ÖRÖKLETES ÉS SZERZETT FEHÉRÁLLOMÁNYI BETEGSÉGEK

Semmelweis Egyetem Radiológiai és Onkoterápiás Klinika Gyakorlati Neuroradiológia Örökletes és szerzett fehérállományi kórképek. Epilepszia. Neurodegeneratív kórképek dementia. Liquor keringési zavarok ÖRÖKLETES ÉS SZERZETT FEHÉRÁLLOMÁNYI BETEGSÉGEK Dr. Barsi Péter Címzetes egyetemi docens Mi a fehérállomány és a mielin? A fehérállomány mielinizált axonok tömege, köztük neuroglia sejtek astrocyták: skeletális, tápláló, phagocyta és szabályozó funkció oligodendrocyták: az axonokat (akár 40 et) mielinnel burkoják be Oligodendrocyta sejttest/mielin membrán arány: 1:620. Mielinizált axonok kisebb mennyiségben a cortex ben és a SZÁ magvakban is jelen vannak, a legtöbb a thalamusban és globus pallidusban Valk van der Knaap: Magnetic resonance imaging of white matter diseases, Springer Mi a mielin? Kétrétegű molekuláris membrán elsősorban telített és nagyon hosszú szénláncú zsírsavakból áll (70 80%), így nagyon stabil fehérje molekulákat tartalmaz belül és a felszínen szorosan feltekeredik az axon körül az axonok mentén a Ranvier befűződések választják el Az idegi ingerületvezetés sokkal gyorsabb, ha Ranvier ról Ranvier ra ugrik. Van der Knaap Valk: Magnetic resonance of myelination and myelin disorders, Springer, 2005 A mielinizációs lefolyása MR en (Yakovlev Lecours 1967) NORMÁLIS MIELINIZÁCIÓ A mielinizáció meghatározott sorrendben és időzítéssel halad. A folyamat a 2. életév végére éri el a felnőtt szintet. A normális érés stádiumainak ismerete nélkül 2 éves életkor alatti koponya vizsgálatok nem értékelhetők megfelelően. Valk van der Knaap: Magnetic resonance imaging of white matter diseases, Springer 1

Mi jellemző a fehérállományi myelinisatióra? a. Születéskor megegyezik a felnőttkorival. b. Születéskor teljesen hiányzik. c. 5 éves életkorra éri el a felnőttkorihoz hasonló szintet. d. Jellegzetes lépésekben 2 éves életkorra éri el a felnőttkorihoz hasonló szintet.??? 4 hónap 18 év Valk van der Knaap: Magnetic resonance imaging of white matter diseases, Springer 12 hónap 22 hónap 18 év 18 év Valk van der Knaap: Magnetic resonance imaging of white matter diseases, Springer Valk van der Knaap: Magnetic resonance imaging of white matter diseases, Springer Alapfogalmak 1. Megkésett mielinizáció: a folyamat lassan halad (pl. korai indulású veleszületett anyag csere zavarok, alultápláltság, hydrocephalus) 2. Hipomielinizáció: kevés mielin képződik (például Pelizeus Merzbacher, alultápláltság) 3. Diszmielinizáció: kóros mielin képződik (pl. egyes aminosav acs. zavarok, perinatális hipoxia vagy encephalitis következménye) 4. Demielinizáció: a normális mielin lebomlik (pl. metachromasiás leukodystrophia, sclerosis multiplex). CSOPORTOSÍTÁS I. ÖRÖKLÖTT MIELIN BETEGSÉG 1. Lizoszóma tárolási betegség 2. Peroxiszóma betegségek 3. Mitokondrium működési zavar 4. Mag DNS javítás zavarai 5. Mielinfehérje kódoló gén zavar 6. Amino és szerves sav anyagcsere zavarok 7. Vegyes 2

METACHROMASIÁS LEUKODYSTROPHIA (lizoszóma) X hez kötött adrenoleukodystrophia (peroxisomalis) U rostok megkíméltek Enyhe diffúziós gátlás Kontraszthalmozás Normális U rostok Jellegzetesen magas kolin csúcs Jellegzetesen magas kolin csúcs Leigh szindróma (mitochondrialis) 3 éves fiú Canavan betegség (aminosav acs.) 6 hetes leány Szimmetrikus érintettség nucleus dentatus dorsalis agytörzs mesencephalon posterior medialis thalamus posterior putamen Figyelem! Corpus mammillarék NEM érintettek elkülöníti a tiamin hiánytól (Wernicke) Magas jel a pallidumban és thalamusban U rostok érintettek Enyhe FÁ oedema Cockayne betegség (DNS repair zavar) 19 éves nő CSOPORTOSÍTÁS II. SZERZETT MIELIN BETEGSÉG 1. Nem fertőző gyulladásos (SM és társai, ADEM) 2. Fertőző gyulladásos (HIV, CMV, PML, SSPE, rubeola) 3. Toxikus metabolikus zavar (CP EPM, funicularis myelosis, Marchiafava Bignami, Wernicke,...) 4. Hipoxia ischaemia 5. Trauma (mechanikus, irradiáció) 3

Sclerosis multiplex SM: alapvető neuropatológia cerebellum 1 millió eset világszerte 6 8000/10 millió beteg Magyarországon Nő/férfi arány 2:1 pons Multiplex gliaheg: multiplex sclerosis Primer: demielinizáció A demielinizáció vezetési akadályt okoz, ez a tünetek közvetlen oka Na csatornák diszperziója Na csatornák diszperziója Autoimmun (60%?) Remielinizáció: helyreállítja a vezetést. Súlyos demielinizációban nincs remielinizáció: axon károsodás maradandó tünetek! Oligodendrocytabetegség (?) A relapszáló remittáló SM tipikus lefolyása A primer progresszív SM tipikus lefolyása (10 15%) 1990 2002 Nem ismert hatékony kezelés! 4

Az SM diagnózisa OGP a liquorban Nem, rassz, életkor Térbeli és időbeli terjedés: 1990 opticus neuritis, 1992 átmeneti vertigo, 1997 bal hemiparesis MRI (magas szenzitivitás közel 100%, alacsony specificitás) Visualis kiváltott válasz (VEP) választható Liquor vizsgálat (OGP) választható Összefoglalás Az SM két fő formája: relapszálóremittáló/szekunder progresszív és primer progresszív RR benignusabb, mint PP RR fázis: gyulladás, demielinizáció, majd remielinizáció Progresszív fázis: kevesebb gyulladás, axon degeneráció A betegség módosító gyógyszerek (DMD) az RR fázisban használhatók Fontos a depresszió és az öngyilkosság veszélye! SM tüneti kezelése 1. Relapszusok kezelése 2. A betegség aktivitásának hosszú távú kezelése (betegség módosító szerek) 3. Tartós tünetek kezelése 4. Életminőség javítása SM tüneti kezelése Az MR a betegség módosító szerek miatt fontos A neurológus bizonyos mértékig kezelni képes a tüneteket MR nélkül is. Az MR re azért van szükség, hogy bizonyítsuk az RR SM et, lehetőleg korai fázsiban (CIS clinically isolated syndrome), mert a progresszió klinikai tünetet nem adó területeket érinthet ellenőrizzük, hogy a betegség módosító szer hatékony és nincs jelentős mellékhatása Ellenőrizzük, hogy az új és különös tüneteket nem más betegség okozza e. AZ SM 2001 ES McDONALD KLASSZIFIKÁCIÓJA A DIAGNÓZIS BIZTONSÁGA ALAPJÁN A MACDONALD KLASSZIFIKÁCIÓ LÉNYEGE SM LEHETESÉGES SM NEM SM Az időbeli terjedés objektív kimutatása A térbeli terjedés objektív kimutatása Egyéb lehetőségek kizárása 5

A SCLEROSIS MULTIPLEX BARKHOF TINTORÉ FÉLE KRITÉRIUMAI Az alábbiak közül három szükséges: 1 halmozó vagy 9 fokozott T2 jelű lézió ( 3 mm) Legalább 1 infratentorialis lézió Legalább 1 iuxtacorticalis lézió Legalább 3 paraventricularis lézió 1 gerincvelői lézió 1 infratentorialis léziónak felel meg. Egy kontrasztanyagot halmozó gerincvelői góc megfelel egy kontrasztanyagot halmozó agyi gócnak és ugyanakkor az agyi gócok számához is hozzáadódik, így teljesülhet a T2 gócok kívánt száma. Az időbeli és térbeli disszemináció kimutatásához (melyet az új és halmozó gócok jeleznek) megfelelő MR protokoll szükséges! Pl. nem látjuk meg az új 3 mm es gócokat 6 mm es T2 szeleteken és nem észleljük az aktivitást kontrasztanyag alkalmzása nélkül. A BARKHOF KRITÉRIUMOK MEGÍTÉLÉSÉRE ALKALMAS MR PROTOKOLL A BARKHOF KRITÉRIUMOK MEGÍTÉLÉSÉRE ALKALMAS MR PROTOKOLL Gondos tájékozódás Jó minőségű középvonali T1 tájékozódó A subcallosalis vonal a szeletek síkja (kontrollok során pontosan ugyanazok a lokalizációk az optimális összehasonlítás érdekében!!!) PD T2 3 mm vastag szeletek rés nélkül (natív és) kontrasztos T1 3D rekonstrukciókkal azonos síkban, ka. beadás a vizsgálat legelején Szagittális 3 mm es vagy 3D FLAIR Koronális STIR az orbitákról JELLEGZETES ELVÁLTOZÁSOK: NERVUS OPTICUS 6

GERINCVELŐI ELVÁLTOZÁSOK JELLEGZETESSÉGEI CMSC AGYI MRI LELETTÁBLA 1. A GERINCVELŐ VASTAGSÁGA NORMÁLIS VAGY MINIMÁLISAN NAGYOBB 2. T2, T1 3. ÁTMÉRŐ 3 MM 4. < 2 SZEGMENTUM 5. A GERINCVELŐ HARÁNTMETSZETÉNEK CSAK EGY RÉSZE ÉRINTETT EGYÉB, ELKÜLÖNÍTENDŐ ELVÁLTOZÁSOK 1. ISCHAEMIA (FOSZFOLIPIC ANTITEST SZ., AKUT SLE, CADASIL, TAKAYASHU, MENINGO VASC. SYPHILIS, CAROTIS DISSECTIO) 2. FERTŐZÉS (HIV, LYME) 3. PARANEOPLÁZIÁS CEREBELLARIS ATAXIA FIATAL FELNŐTTBEN (IGG IS MAGAS LEHET) 4. MONOFÁZISOS DEMIELINIZÁCIÓ (ADEM, POSTVIRALIS DEVIC, AKUT MYELITIS TRANSVERSA EGYES ESETEI) 5. EGYES LEUKODISZTRÓFIÁK, FŐLEG GYEREKEKNÉL ÉS SERDÜLŐKNÉL Mi jellemző a sclerosis multiplex MR vizsgálatára? a. A rutin koponya MR minden esetben kielégítő információt nyújt. b. A terápiát alapvetően befolyásoló térbeli időbeli progresszió csak a megfelelő protokoll szerint végzett kontrasztanyagos MR vizsgálatok összehasonlításával ítélhető meg. c. Gerinc MR vizsgálatot nem végzünk sclerosis multiplexben. d. A neuritis retrobulbaris megítélésére a natív axiális T1 szekvencia alkalmas.??? Demográfiai adatok EPILEPSZIA 1. Az epilepszia az USA ban a lakosság 0,5 1,0% át érinti 2. Incidenciája 30,9 56,8 100.000 lakosra 3. A népesség 7% 8% ának életében legalább egyszer van epilepsziás rohama. Karis JP ACR Appropriateness Criteria: Epilepsy AJNR Am J Neuroradiol 2008; 29:1222 24 7

Az epilepsziás rohamok nemzetközi osztályozása (ILAE 1989) I. Partialis rohamok (focalis indulás) i) Simplex partialis roham (tudatzavar nélkül) 1) Motoros tünetekkel 2) Somatosensoros vagy specialis sensoros tünetekkel 3) Vegetatív tünetekkel 4) Psychés tünetekkel (magasabbrendű agyi funkciók zavara) ii) Complex partialis rohamok (tudatzavarral) 1) Indulás simplex partialis rohamként a) Automatismusok nélkül b) Automatismusokkal c) Induláskor is tudatzavarral, automatismusok nélkül iii) Partialis rohamok, melyek secunder generalizált rohammá alakulnak II. Generalizált rohamok i) Absence és atípusos absence rohamok (lehetésges elemek: enyhe clonusos, atoniás, tonusos vagy vegetatív tünetek vagy automatikus viselkedésminták ii) Myoclonus rohamok iii) Clonusos rohamok iv) Tonusos rohamok v) Tonusos clonusos rohamok vi) Atoniás rohamok III. Nem osztályozott rohamok A leggyakoribb okok 1. Gyermekeknél 1. Corticalis fejlődési rendellenességek 2. Periventricularis leukomalacia 2. Felnőtteknél 1. Dysgeneticus és egyéb corticalis tumorok 2. Hippocampalis sclerosis A képalkotás célja 1. Az epileptogén lézió kimutatása, a mechanizmus felderítése 2. Műtéti kezelés megalapozása 1. Progresszív elváltozás eltávolítható 2. Nem progresszív elváltozás okozta terápia rezisztens epilepszia 1. meggyógyítható, vagy 2. gyógyszeresen kezelhetővé tehető, vagy legalább 3. egyes tünetei csökkenthetők A hippocampus jelentősége 1. A fokális epilepsziák kb. 60 százaléka temporalis eredetű 2. A temporalis epilepsziák kb. 60 százaléka hippocampalis eredetű 3. A károsodott hippocampus eltávolítása jelentős javulást vagy teljes gyógyulást hozhat MI A HIPPOCAMPUS? MAKROANATÓMIA 1. 1. A temporalis lebeny ősi (paleocorticalis) részlete, a limbicus rendszer tagja 2. Kiterjedt kapcsolatai vannak 1. a telencephalonnal, 2. a diencephalonnal és 3. a mesencaphalonnal 3. Fontos szerepet játszik 1. a memória feldolgozásában és a tanulásban 2. az érzelmek és a viselkedés kidolgozásában 4. Kóros esetekben epilepsziát és/vagy memória problémát okoz A MIKROANATÓMIA FELÉ 3. ENTORHINALIS ÉS PERIRHINALIS CORTEX 8

A VÁLASZTANDÓ MÓDSZER AZ MR 1. Kis méretű, sajátos anatómiájú struktúra 2. Finom szerkezeti változások 3. Közel van a csontos koponya basis 4. Más elváltozásokat is jól ábrázol Miért nem elég csak a hippocampust vizsgálni? Egyéb elváltozások: tumor, vascularis malformatio, corticalis fejlődési rendellenesség, Kettős patológia: HS és egyéb elváltozás együttes előfordulása. Nem zárható ki okokozati összefüggés: dysgenesis, perinatális károsodás, tumor, trauma, fertőzés okozhat hippocampus károsodást AZ MR MÓDSZERTANA MR MÓDSZERTAN 1. Gondos tervezés az aszimmetria kivédésére 2. Axiális fast vagy turbo spin echo T2 áttekintő 3. Koronális T2 és proton denzitású vagy FLAIR a temporalis szarvra merőlegesen 4. Koronális és axiális T1 vagy 3D MP RAGE szekvenciából vékony rétegű rekonstrukciók három síkban (2 éves életkorig nem szükséges myelinisatio!) 5. Kiegészülhet pl. kontrasztanyaggal, de a 4 5. mindenképpen kell a másodlagos HS miatt szag. T1/MP RAGE rek. koronális T2/PD or FLAIR axiális T2 és MP RAGE rek. koronális IR/MP RAGE ÉP MR: AMYGDALA ÉP MR: FEJ T1 T2 T1 T2 9

ÉP MR: TEST ÉP MR: FAROK T1 T2 T1 T2 NORMÁLIS HIPPOCAMPUS: T2 és FLAIR, 3 Tesla NORMÁLIS HIPPOCAMPUS: T2 HIPPOCAMPALIS SCLEROSIS A leggyakoribb elváltozás epilepsziában. Alapja: a CA1 és CA4 szektorok neuronjai sérülékenyek, könnyen elpusztulnak. HIPPOCAMPALIS SCLEROSIS: 0.5 T PATOLÓGIA 1. atrophia 2. belső szerkezet változása 3. gliosis 4. tág T szarv 5. fornix atrophia 6. mammillare atrophia MRI 1. méretcsökkenés 2. belső struktúra eltűnik 3. T1, T2 4. tág T szarv 5. fornix atrophia 6. mammillare atrophia T1 IR Jobb HS PD T2 10

Mik a hippocampalis sclerosis jellegzetes képi tünetei? EGYÉB HIPPOCAMPUS ELVÁLTOZÁSOK: GLIOMA a. CT n meszesedések a hippocampusban. b. MR en kifejezett kontrasztanyag halmozás. c. Kétoldali hippocampus oedema és haemosiderin maradványok. d. A hippocampus méretcsökkenése, T2 jelfokozódása és T1 jelcsökkenése, belső szerkezetének elmosódása.??? KETTŐS PATOLÓGIA NEURODEGENERATÍV KÓRKÉPEK DEMENTIA Kontroll MR T lobectomia után: rossz epileptológiai eredmény, figyelmen kívül hagyott subependymalis heterotopia MIÉRT KELL DEMENTIÁBAN KÉPALKOTÓ VIZSGÁLAT? 1. Műtéti szempontból jelentős elváltozások (subduralis, intracerebralis haematoma, tumorok, így gliomatosis diffusa, lymphoma, frontalis meningeoma) kimutatása (<1%) 2. Temporomedialis atrophia (főleg hippocampus és gyrus parahippocampalis) kimutatása. Az Alzheimerkór specifikus jele, hiánya nem zárja ki az AD t. 3. Vascularis elváltozások kimutatása 1. Nagyér infarctusok 2. Lacunaris infarctusok 3. Fehérállományi elváltozások 4. Fokális atrophia (frontalis, occipitalis, szimmetrikus vagy aszimmetrikus) kimutatása A dementiában végzett képalkotó vizsgálat a. Felesleges, mert a betegen úgysem lehet segíteni. b. CT vizsgálat legyen, mert az minden lényeges információt tartalmaz. c. Vascularis malformatio kizárását célozza. d. A ritka műtéttel kezelhető elváltozások kizárása mellett elsősorban a cerebrovascularis kórképek, illetve a focalis atrophiák kimutatását szolgálja.??? 11

MR MÓDSZERTAN DEMENTIÁBAN ALZHEIMER KÓR: SCHELTENS SKÁLÁJA 1. 3D szekvencia, rekonstrukciók 3 síkban, vagy szagittális T1 és koronális IR 3 mm a T lebenyre döntve 2. Axiális FLAIR 3. Axiális GRE T2 4. Koronális nagy felbontású TSE T2 a T lebenyre döntve 5. Kiegészítésként vagy kérdéses esetekben: 1. MR angiográfia 2. MRS T szarv Hippocampus magasság Fissura choroidea ALZHEIMER KÓR: SCHELTENS SKÁLÁJA VASCULARIS ELVÁLTOZÁSOK KIMUTATÁSA: CADASIL Valk J, Barkhof F, Scheltens P, 2002 Fokális atrophia kimutatása: Pick (frontotemporalis dementia) Multisystemás atrophia: sporadikus OPCA gyanúja 12

MSA: striatonigralis degeneratio gyanúja Degeneratív agyi kórképek 1. Acut hypertensiv encephalopathia (PRES) 2. Chronicus hypertensiv encephalopathia 1. Osmoticus demyelinisatiós szindróma (CPM CEPM) 3. Súlyos hypoglycaemia 4. Hepaticus encephalopathia 5. Pajzsmirigy, mellékpajzsmirigy betegség 6. Fahr betegség 7. Alkoholos encephalopathia 1. Marchiafava Bignami 2. Wernicke 8. Mérgezések 1. CO, CO2 2. Drogok 3. Metanol 4. Irradiáció, kemoterápia ISCHAEMIA? PRES! 11 éves lány, Schönlein Henoch purpura miatti kezelés, vírusinfekció, GM rohamok Posterior reverzibilis encephalopathia szindróma: A cerebrovascularis autoreguláció zavara, melyet különböző, rendszerint akut hipertenzióval járó állapotok okoznak. Corticalis subcorticalis elsősorban a hátsó keringési területen. Foltos vagy összefolyó. Vérzéses fókuszok lehetnek. A DWI rendszerint normális. Az ADC fényes! vazogén oedema (hidrosztatikus folyadék kiáramlás, interstitialis folyadék felszaporodás). A hátsó artériás rendszernek alig van szimpatikus beidegzése. Osmoticus encphalopathia szindróma (centrális pontin és extrapontin myelinolysis) Valószínűleg az ionháztartási zavar (hiponatrémia) túlságosan gyors rendezése miatt alakul ki a mielin károsodása. Jellegzetes a pons középső része, de a thalamusok, törzsdúcok, féltekei cortex és FÁ, hippocampusok is szimmetrikusan érintettek lehetnek. CT vel nehezen észlelhető. MR en akut stádiumban duzzanat és kóros jelváltozás látszik, később maradvány látható. Osmoticus encephalopathia szindróma (centrális pontin és extrapontin myelinolysis) Súlyos hypoglycaemia Csecsemő gyermekkorban és felnőtt korban is epilepsziás görcsök, stupor kóma a vezető tünetek. Predilekciós régió a parietalis és occipitalis cortex Felnőttben a hippocampusok, amygdalák, illetve a putamenek, ritkábban a striatum egésze és még ritkábban a globus pallidus is érintett lehet. Az állapot rendeződésével változó mértékű a gyógyulás, a BG érintettség rossz prognózist jelent. 13

Súlyos hypoglycaemia, újszülött csecsemő Súlyos hypoglycaemia, felnőtt Osborn AG: Diagnostic Imaging Brain, 2010 Osborn AG: Diagnostic Imaging Brain, 2010 Hepaticus encephalopathia Hepaticus encephalopathia Acut stádiumban a putamen és/vagy globus pallidus T1 jelfokozódása mellett a cortex diffúz T2 FLAIR jelfokozódása és diffúzió fokozódás, a PO régió viszonylag megkímélt Chronicus stádiumban a törzsdúcok T1 jelfokozódása jellemző Akut Krónikus Osborn AG: Diagnostic Imaging Brain, 2010 Alkoholos encephalopathia Általános: felső vermis atrophia, diffúz corticalis subcorticalis atrophia Wernicke encephalopathia Marchiafava Bignami Ritkán diffúz toxicus demyelinisatio Wernicke encephalopathia Ataxia, szemmozgászavar, confusio, polyneuropathia Korsakoff pszichózis (amnesticus szindróma) járhat vele A B1 kezelésre először a szemmozgászavar javul A tiamin hiány miatt egyes enzimek működészavara, következményes glutamát felszaprodás és sejthalál. Nem alkoholistáknál hasonló patofiziológia, de eltérő etiológia (e.g., alul vagy túltápláltság) Mammillare, med. thalamus, hypothalamus, periaqueduct. SZÁ kóros jel, halmozás, diff. gátlás, vérzés lehet (metanol!) 14

Marchiafava Bignami CO és CO 2 mérgezés Kialakulásának pontos mechanizmusa nem ismert. A beteg nagyon súlyos klinikai tünetekkel kerül pszichiátriai vagy neurológiai osztályra. Lényege a corpus callosum rostrendszerének érintettsége CT hipodenzitás MR en kóros jelváltozás súlyos esetben üregképződés Globális hipoxiát okoznak. Enyhe: globus pallidusok szimmetrikus károsodása alakul ki CT n hipodenzitás, MR en T1 jelcsökkenés, T2 jelfokozódás formájában. Súlyos: féltekékben, elsősorban az artériás határzónákban alakulnak ki hipoxiás ischaemiás léziók, majd atrophia. S.W. Atlas WILSON KÓR HEPATOLENTICULARIS DEGENERATIO A rézanyagcsere zavara: a réz a szállító cöruloplazmin hiánya miatt rendellenesen lerakódik a szövetekben. A mély szürkeállományi magvak, a nucleus dentatusok, az agytörzsi szürkeállomány szimmetrikus érintettsége, Fehérállomány aszimmetrikus érintettsége, Fokális vagy diffúz atrophia. Panda jel: T2 n a fokozott jelintenzitású FÁ területben a nucleus ruber és a substantia nigra egy része sötét marad. S.W. Atlas WILSON KÓR HEPATOLENTICULARIS DEGENERATIO Hitoshi S et al J Neurol Neurosurg Psych 1991; 54:624 626 Wilson kór: óriáspanda arc a mesencephalonban: 1 egyértelmű (3T), 1 elfogadható (1,5T), 4 normálisnak látszik RADIO ÉS KEMOTERÁPIA KÖVETKEZMÉNYEI 4 stádium: Akut stádium: oedema, kóros T2 jelfokozódás, térfoglaló hatás, rendszerint halmozás nélkül. Korai késleltetett hatások néhány hét vagy hónap múlva: diffúz FÁ T2 jelfokozódás oedemával, esetenként a subcorticalis rostok érintettségével. A corpus callosum megkímélt. Késői késleltetett hatások hónapok évek múlva: fehérállományi oedema, endothel proliferáció miatt necrosis, foltos térfoglaló hatás és kontrasztanyag halmozás. Nem mindig különíthető el daganattól. Krónikus stádium: súlyos esetben kifejezett atrophia, leukomalatia és angiopathia. 15

64 éves nő, kissejtes tüdőrák miatt teljes agyi besugárzás, jó eredmény, epi rohamok LIQUOR KERINGÉSI ZAVAROK Normális liquor keringés Rendellenességek 1: Túltermelés Plexus chorioideus papilloma: Liquor túltermelés, következményes hydrocephalus http://www.control.tfe.umu.se/ian/csf A. G. Osborn Rendellenességek 2: Obstructio Rendellenességek 3: Felszívódási zavar A kamra és sulcus tágulat ellentmondása: non resorptiv hydrocephalus 16

Pseudotumor cerebri Intracranialis hypotensio szindróma Intracranialis hypotensio szindróma Intracranialis hypotensio szindróma 17