NEM ST ELEVÁCIÓS AKUT KORONÁRIA SZINDRÓMA (NSTE - ACS) BÓDI ANNAMÁRIA KARDIOLOGIAI INTÉZET

Méret: px

Mutatás kezdődik a ... oldaltól:

Download "NEM ST ELEVÁCIÓS AKUT KORONÁRIA SZINDRÓMA (NSTE - ACS) BÓDI ANNAMÁRIA KARDIOLOGIAI INTÉZET"

Albert Lakatos
8 évvel ezelőtt
Látták:

1 NEM ST ELEVÁCIÓS AKUT KORONÁRIA SZINDRÓMA (NSTE - ACS) BÓDI ANNAMÁRIA KARDIOLOGIAI INTÉZET

3 AKUT KORONÁRIA SZINDRÓMA (ACS) ST elevációs miokardiális infarktus (STEMI) Nem ST elevációs ACS ( NSTE-ACS): instabil angina NSTEMI (nem ST elevációs infarktus)

4 ACS FORMÁI ÉS DEFINICIÓJA STEMI: akut miokardium ischaemia klinikai tünetei mellkasi fájdalom és EKG eltérés ST eleváció, ill. biomarkerek szinjének emelkedése NSTE-ACS: ST eleváció nincs 1. Instabil angina: mellkasi fájdalom és EKG eltérés ST depr., negt, enzimek norm. 2. NSTEMI: mellkasi fájdalom, ST depressio /neg. T, enzimemelkedés

biomarkerek szinjének emelkedése NSTE-ACS: ST eleváció nincs 1.

5 NSTEMI JELLEGZETESSÉGEI idősebb koruak több társbetegség gyakoribb a súlyos többérbetegség, mint STEMI-ben Incidencia: Európában 3/1000 lakos 4 éves mortalitás nagyobb,mint STEMI-ben

6 NSTE- ACS PATOFIZIOLOGIÁJA Miokardium O2 kínálat O2 igény közti diskrepancia -koronaria jelentős szükülete -nem jelentős szükülethez társuló plakk ruptura vagy trombus -koronariaspasmus -Aterosklerotikus plakkban zajló gyulladás - láz, hyperthyreosis, - anaemia, sulyos hypotonia

társuló plakk ruptura vagy trombus -koronariaspasmus

9 INSTABIL PLAKK Lágy, koleszterindús plakk Vékonyabb sérülékenyebb sapka Lokális gyulladásos sejtek (mo-ma, neutrofil gran., T ly., mastociták) Kevés simaizomsejt Rupturára hajlamos Ruptura előtt általában nincs jelentős szükület

11 PLAKK DISZRUPCIÓ Plakk ruptura: trombogén lipidmagon mélyre terjedő trombus stenosis vagy elzáródás Aktiv ruptura: fibrotikus sapka fokozatos bontása Passziv ruptura: plakk sérülékenyebb része rupturál, a lumennel határos széli részeken Plakk erózió: plakk nem ürül ki, belsejében nincs trombus, csak a felszinéhez tapad (nők, DM, RR gyakori)

plakk sérülékenyebb része rupturál, a lumennel határos széli részeken Plakk erózió:

12 Plakkdiszrupció a lipidmag a vérrel érintkezik, thrombocyta aggregáció megindul Fehér thc.dús thrombus Teljes okkluzió - fibrinben gazdag vörös trombus - STEMI Subtotalis szükület vagy NSTE-ACS Teljes okkluzió jó kollaterálisokkal IA (Tn -) NSTEMI (Tn+)

dús thrombus Teljes okkluzió - fibrinben gazdag vörös trombus -

13 MIOKARDIUM NEKRÓZIS MECHANIZMUSA Plakk ruptura felszinén növekvő trombus: véráramlást átmenetileg vagy tartósan elzárja, az ér ellátási területében endocardium felől-epicardium felé keskenyedő elhalás indul meg. Subendocardialis rész a legsérülékenyebb. Plakk rupturán lévő trombusból embolizáció a kis arteriolák felé - fokális mikronekrozisok ( maga a plakk nem okoz lényeges szükületet)

elhalás indul meg. Subendocardialis rész a legsérülékenyebb.

14 Nekrózis : irreverzibilisen károsodott myocardium 20 perc elzáródás után indul meg 4-6 óra mulva irreverz. károsodás Fontos: a korai revaszkularizáció!!! Stunned miokardium: nekrózis körül mehanikus funkcióját elvesztő, de irreverzibilisen nem károsodott sejtek

károsodás Fontos: a korai revaszkularizáció!

15 ACS DIAGNOSZTIKÁJA Anamnézis EKG- labor képalkotók instabil angina: tipusos mellkasi fájdalom tartós, nyugalmi újkeletű tipusos angina korábbi angina sulyossá válása (intenzitás, tartam) crescendo angina Atipusos: fulladás, epigastriális fájdalom, heveny szívelégtelenség Fizikális vizsgálat: társbetegségek, szivelégtelenségi tünetek

válása (intenzitás, tartam) crescendo angina Atipusos: fulladás, epigastriális

16 ACS EKG Új horizontális vagy descendáló ST depressio, legalább 0,05mV, két összetartozó elvezetésben T hullám inverzió (legalább 0,1 mv), két olyan összetartozó elvezetésben, ahol a prominens R csipke vagy 1 fölötti R/S arány van Negativ EKG nem zárja ki az ACS-t, fájdalom alatti EKG végzése fontos!

összetartozó elvezetésben, ahol a prominens R csipke vagy 1 fölötti R/S

18 Angina pectoris (LAD stenosis)

20 CX occlusio, posterior STEMI

22 CX occlusio, posterior STEMI 2 dorsalis elvezetések

24 CX-OM occlusio

26 LAD in-stent restenosis

28 LAD subtotalis in-stent restenosis

30 Főtörzs + LAD stenosis, RCA és CX okklúzió

32 Főtörzs subtotalis stenosis

33 LABOR I. Necroenzimkinetika fontos, ismételt mérések szükségesek Troponin I és T emelkedése (miofilamentumokban lévő strukturális fehérje, Ca által szabályozott aktin-miozin kontrakcióban vesz részt) nekrozis utáni 3-4 órával kezdődik, 7-14 napig tart

34 TROPONIN EMELKEDÉS OKAI STEMI, NSTEMI Pulm. embolia Mellkasi trauma, reanimatio, ablatio Szívelégtelenség Aorta dissectio Veseelégtelenség Tachy- vagy bradyarrhythmia Peri-myocarditis, sepsis, subarachnoieális vérzés, stb.

36 LABOR II CK, CK-MB : kevésbé érzékeny utal a nekrózis nagyságára is Nekrózis után 6-8 órával kezdődik, 3-4 napig tart Később GOT, LDH, myoglobin emelkedés is van,de a diagnosztikára a troponin és CK-MB alkalmas

38 Echocardiographia: KÉPALKOTÓ VIZSGÁLATOK Anatomia : billentyük, falmozgászavarok, szövődmények Funkcionális becslés: bal és jobb kamra funkció, szisztolés és diasztolés funkció,

39 NSTE-ACS KEZELÉSE PREHOSPITATÁLIS ELLÁTÁS Fájdalomcsillapítás : nitrát, MO Aspirin telítés Vérnyomás, pulzus mérés EKG

40 ACS KEZELÉSE CORONARIAŐRZŐ Keringési parameterek monitorizálása (EKG, RR, óradiuresis, O2 saturáció) O2 adása Nitrát, Mo EKG-jobb oldali elvezetések is Laborok: troponin ismételten Echocardiographia Rizikóstratifikáció (GRACE)

41 kor GRACE SCORE magas rizikó 140 szisztolés vérnyomás frekvencia Killip stadium Se kreatinin ST eltérés nekroenzim emelkedés Keringésleállás Rizikóbecslés alapján coronarographia/pci vagy gyógyszeres kezelés

43 NSTE-ACS GYÓGYSZERES KEZELÉSE A kezelés célja: instabil plakk stabilizálás stabilizált plakk méretének csökkentése Antiischaemiás szerek: Béta blokkolók, nitrát, ACEI / ARB, statinok Antithrombin szerek TAGG

44 BÉTA BLOKKOLÓK bisoprolol,metoprolol, carvedilol,nebivolol Miokardium O2 igényét csökkentik Szimpatikus aktivitást, szivfrekvenciát, vérnyomást csökkentik Antiarritmiás hatás Mortalitást csökkentik

45 NITRÁT Tüneti kezelés Mortalitásra semleges Vasodilatator hatás Hypotonia és jobb kamrai infarktus esetén tilos

46 ACEI ÉS ARB ramipril, perindopril Az első 24 órában el kell kezdeni, ha nincs kontraindikáció RAAS gátlás Afterload és preload csökken Remodeling gátlás ACEI intoleráns betegnek ARB

47 STATINOK Mortalitás csökkenés LDL-C, Se chol. csökkenés Pleiotrop hatás- gyulladás csökkentő, plakk stabilizáló hatás Atorvastatin, rosuvastatin, simvastatin ISZB-ben a célérték alacsonyabb (LDL-C 1,8 mmol/l)

48 THROMBOCYTA AGGREGÁCIÓ GÁTLÓK Aspirin irreverz. ciklooxigenáz gátlás thromboxan A2 szintézis gátlás, mg telítés, mg/nap fenntartó P2Y12 receptor gátlók: thc.adp receptor gátlás GPIIb/IIIa receptor aktiv formájának létrejötte gátolt (ticlopidin, clopidogrel, prasugrel, ticagrelol) IIb/IIIa receptor gátlók: Kompetitiv antagonisták: tirofibán, eptifibatid gyors hatás Receptor ellenes monoklonális antitest: abciximab hosszabb hatástartam

49 ANTITROMBIN SZEREK UHF- nem frakcionált heparin antitrombin III-hoz kötődik LMWH-kis mol.sulyu heparin antitrombin III hoz kötődik és aktivált X faktort is gátolja (enoxaparine, dalteparine) Direkt antitrombinok : hirudin fondaparinux- szintetikus selectiv X faktor inhibitor bivaluridin- direkt trombin inhibitor

51 PCI-hez UFH vagy LMWH (vagy fondaparinux) stent impl. után kettős TAGG kezelés (ASA+clopidogrel vagy prasugrel telités, majd fenntartó kezelés 1 évig) Élete végéig ASA High risk betegnek IIb/IIIa receptor gátló is A kombinált kezelés kapcsán vérzéses rizikót figyelembe kell venni

52 NSTE-ACS REVASCULARIZÁCIÓ Coronarographia: anatomia tisztázása, revascularisatió módjának (PCI vagy CABG) eldöntése - sürgős invaziv kezelés (2 órán belül) - korai invaziv stratégia (24 órán belül) - 72 órán belül - elektive

53 NSTE-ACS INVAZIV KIVIZSGÁLÁS Azonnali ( 2 h) Angina szívelégtelenséggel Arritmia Haemodinamikai instabilitás V2-4-ben mély ST depressio IDŐZÍTÉSE Korai ( 24 h) GRACE 140 Magas rizikófaktorok jelenléte Magas kockázatu csoport Késői ( 72 h) GRACE 140 Magas rizikófaktorok hiánya Visszatérő tünetek Vagy terhelésre ischaemia Konzervatív vagy elektiv invaziv stratégia GRACE 140 Magas rizikófaktorok hiánya Nincs visszatérő tünet Terhelésre ischaemia nem váltható ki

55 SECUNDER PREVENCIÓ Rizikófaktorok eliminálása (dohányzás, életmód, étrend) Rizikófaktorok adekvát kezelése (DM, RR, HPL) ASA élete végéig Statinok Béta blokkoló ACEI (főleg DM, hypertonia, szívelégtelenség, csökkent EF esetén) Aldosteron antagonista (eplerenon), ha LV EF 40% alatt van Fizikai aktivitás

Hasonló dokumentumok

Akut koronária szindróma. Dr.Becker Dávid Ph.D

Akut koronária szindróma. Dr.Becker Dávid Ph.D Akut koronária szindróma Dr.Becker Dávid Ph.D KARDIOLÓGIA NAPJA 2012 2 napja visszatérő mellkasi fájdalmak 2 Mi látható az EKG-n? 1. normál variáns 2. ST depressio avl, V5-6 3. ST eleváció III, avf 4.