Ischaemiás szívbetegség

Átírás

1 Ischaemiás szívbetegség Dr. Kenyeres Péter I. sz. Belgyógyászati Klinika 2016.

2 Epidemiológia A cardiovascularis betegségek felelősek az összes halálozás több mint feléért. Ezen esetek 75%-a az ISZB-vel hozható összefüggésbe. 17 millió ember halt meg cardiovascularis betegségekben 2001-ben. Ez a szám 25 millióra emelkedhet 2020-ra. A stabil angina prevalenciáj az EU-ban: ezer/millió lakos év: 4-7% (női dominancia, főleg funkcionális formák) év: % (férfi dominancia, főleg atherosclerotikus szűkület) Halálozás: évi 1,2-2,4%

3 Rizikófaktorok Nem befolyásolható: magas életkor férfi nem genetika, családi halmozódás már kialakult atherosclerosis, korábbi események (szívinfarktus, stroke, perifériás érbetegség) Befolyásolható/részben befolyásolható: dohányzás hypertonia diabetes dyslipidaemia (magas össz-, LDL- és alacsony HDL-koleszterin, magas triglycerid) obesitas és metabolikus szindróma mozgásszegény életmód stressz, depresszió Egyéb tényezők: kóros hemoreológiai paraméterek (fibrinogén, hematokrit, plazma- és teljes vér viszkozitás, fehérvérsejtszám) hyperuricaemia hyperhomocysteinaemia fertőzések, krónikus gyulladás (emelkedett C reaktív protein) mikroalbuminuria, csökkent GFR (krónikus vesebetegségek) fokozott oxidatív stressz, légszennyezés magas szívfrekvencia

4 Rizikóbecslés Fatális cardiovascularis betegség 10 éves rizikója a magas rizikó profilú populációkban.

5 Kockázatbesorolás

6 Kórélettan Ischaemiás szívbetegség: azon betegségek és klinikai állapotok, melyben - a myocardium oxigénkínálata elmarad az oxigénszükségletéhez képest, - aerob metabolizmus az energetikailag kedvezőtlen anaerob irányba tolódik el Az energiahiány miatt a normális myocardialis funkció különböző modalitásai károsodnak. Ezek párhuzamosan, de eltérő súlyosságú energiahiány mellett jelentkeznek: Ischaemiás kaszkád: 1. ph csökkenése, laktát és K+ ion koncentráció növekedése az ischaemiás területet drenáló vénás vérben 2. diastolés diszfunkciója 3. systolés diszfunkció (hypo- akinesis, csökkent pumpafunkció) 4. elektromos zavar (repolarizásiós eltérések, ingerképzési és vezetési zavarok) (ST-T eltérések, QRS morfológiai változás, ritmuszavarok, blokkok) 5. ischaemiás fájdalom: angina 6. nekrózis (elektromos ablak - patológiás Q, átszakadás, hegszövet képződés - aneurysma)

7 Kórélettan Kábult (stunned) myocardium: - akut, súlyos, de még időben oldódó ischaemia - nincs nekrózis, de mechanikus funkciója súlyosan károsodik - spontán reverzibilis, napok, hetek alatt helyreáll Hibernált myocardium: - krónikus ischaemia esetén - mechanikus és gyakran elektromos funkciója is károsodott, de életképes (viabilis) - az ischaemia rendezésével (revascularisatio) a funkció javítható

8 Kórélettan Késői következmények Adaptáció: - prekondícionálás: későbbi ischaemiát jobban tolerál - kollaterális érhálózat Degeneratív és regenerációs folyamatok, remodelling: - ingerképző és vezető rendszer: - sick sinus szindróma, AV blokkok, Tawara-szár és fascicularis blokkok, egyéb kamrai szintű vezetési zavarok - ektópiás ingerképzés (SVES, VES jelenség) - a hegszövetek és az eltérő vezetési sebességű rostok reentry tachycardiák alapjául szolgálhatnak (kamrai tachycardia, kamrafibrillatio, pitvarfibrillatio - mechanikus funkció károsodása - hypo-akinesis, pumpafunkció csökken - kamrák dilatálnak - billentyűk szekunder insufficientiája, papillaris izom diszfunkció

9 Kialakulás Az oxigénkínálat csökken: I. Coronariák vérátáramlása csökken 1. coronaria ellenállás fokozódik (epicardialis nagyerek, vagy kiserek szintjén) atherosclerotikus szűkület vasospasmus thrombus (átmeneti vagy tartós) embolizáció a keringő vér viszkozitásának jelentős fokozódása (pl. polyglobulia, paraproteinaemiák) 2. a perctérfogat jelentősen csökken ritmuszavarok - kritikus bradycardia - mechanikusan ineffektív tachycardia (kamrai tachycardia, kamrafibrillatio) vitiumok - áramlást limitáló mitralis stenosis, aorta stenosis - effektív, előremutató perctérfogatot csökkentő jelentős billentyű-elégtelenségek, bal-jobb shunt-ök 3. a diastolés keringés romlik a bal kamra nutritív keringése főleg diastoléban történik, systoléban a falfeszülés elszorítja az intramuralis ereket a diastolés nyomás csökkenésekor - bradycardia - hypovolaemia - hypotensio - aorta insufficientia diastole idejének csökkenésekor: pl. tachycardiák, jelentős extrasystolia

10 Kialakulás És ezek kombinációja! II. A keringő vér oxigéntartalma csökken 1. artériás hypoxia: tüdőoedema, tüdőbetegségek 2. oxigénszállító kapacitás csökken: anaemia 3. oxigénleadás károsodik: CO-mérgezés, alkalózis, methemoglobinaemia Az oxigénszükséglet nő: I. A perctérfogat növekedésére van szükség (fiziológiás szívfrekvencia- és vérnyomás-emelkedés) 1. fizikai munkavégzés 2. láz 3. hyperthyreosis 4. anaemia 5. terhesség 6. egyéb szimpatomimetikus hatások (pl. pszichés stressz, fájdalom, egyes drogok) II. A szívfrekvencia emelkedik systolés idő (munkavégzés) aránya nő, diastolés idő (pihenés) csökken: bármilyen tachycardia III. A falfeszülés fokozódik 1. hypertonia 2. aortastenosis 3. kamradilatáció (Laplace törvénye alapján) IV. A balkamra izomtömege nő 1. adaptív hypertrophia (pl. hypertonia) 2. hypertrophiás cardiomyopathia

11 Speciális szempontok A szívizom oxigénextrakciója alaphelyzetben is közel maximális. Fokozott oxigénigény, csak az arteriolák dilatációja révén, a koronária áramlás megnövelésével elégíthető ki (coronaria rezerv kapacitás egészségesekben akár 5x) A koszorúerek atherosclerotikus szűkülete mellett a rezerv kapacitás beszűkül, egyre kisebb terhelés, vagy egyéb inzultus hatására lép fel ischaemia (leggyakoribb ok) Az epicardialisan futó nagyerektől a subendocardialis terület fekszik legmesszebb, ide jut el legkésőbb, legkisebb maradék perfúziós nyomással a vér, és a myocardium összehúzódása itt szorítja el leghosszabban az áramlást. Ischaemia esetén tipikusan a subendocardialis terület károsodik először. Atherosclerotikus plakk megrepedhet, az endothel alatti mag pedig thrombogén. Kiterjedt thrombocyta aggregáció, thrombus alakulhat ki, mely akár az ér teljes okklúzióját és megfelelő kollaterális keringés hiányában a distalis terület súlyos akut ischaemiáját okozhatja (lásd akut coronaria szindróma). A helyi thrombotikusantithrombotikus egyensúlytól függ, hogy a thrombus tartós marad, vagy idejében feloldódik. A thrombus feloldódása esetén is valószínű a plakk további progressziója. Az atherosclerotikus szűkület fix ellenállást képez, melyet a distalis terület vasodilatációja nem tud kompenzálni. Ha a szomszédos ép területeken vasodilatáció lép fel (pl. mert igény szerint fokozzák az áramlásukat), a véráramlás a kisebb ellenállás felé tolódik el, tovább rontva a szűkült éren való áramlást (steal jelenség).

12 Példák - atherosclerotikus szűkület, melyet egy plakk ruptúra miatti thrombusképződés kompletten elzár, és nekrózishoz vezet (STEMI) - atherosclerotikus szűkület, mely fizikai aktivitás mellett anginát okoz (stabil angina pectoris) - atherosclerotikus coronariaszűkület mellett pitvarfibrillatios tachyarrhythmia absoluta lép fel, és napokon belül szívelégtelenséghez vezet - súlyos atherosclerotikus coronariaszűkület mellett pitvarfibrillatios tachyarrhythmia absoluta lép fel, tüdőoedemához és nekroenzimszint emelkedéshez vezet

13 ISZB megjelenési formái Akut coronaria szindrómák (ACS) coronariakeringés akut beszűkülése, súlyos akut ischaemia (általában atherosclerotikus szűkület talaján létrejövő thrombus vagy vasospasmus) myocardium elhalásával jár, vagy azzal fenyeget akut szívelégtelenséghez, életveszélyes ritmuszavarokhoz, hirtelen szívhalálhoz vezethet diagnosztizálása és az ellátás megkezdése sürgősségi feladat - fenyegető tünetek - nekroenzim - EKG eltérések Lásd következő óra

14 ISZB megjelenési formái Stabil koszorúér-betegség (SCAD) átmeneti, spontán reverzibilis, nekrózissal nem fenyegető anginás epizódok szív funkciójának lassú romlása súlyos szövődmények előfordulása sokkal ritkább viszonylag jó prognózisú, éves mortalitása 0,9-1,4% részletes diagnosztika és ellátás nem indokol sürgősséget instabilitásra utaló tünetek akut coronaria szindrómának megfelelően (szívinfarktus éves előfordulási aránya 0,5-2,6%)

15 ISZB megjelenési formái Angina pectoris: mellkasi diszkomfort, fájdalom Típusos angina pectoris (Heberden féle angina) 1. jellege: - nyomó, szorító - retrosternális, bal karba, ritkán az állkapocsba, nyakba vagy fogakba is sugározhat - súlyosabb esetben légszomj, gyengeség, hányinger, nyugtalanság kísérheti 2. kiváltó tényező: - fizikai terhelés (hasonló mértékű), emocionális stressz, nehéz ételek fogyasztása - reggeli ébredés - provokátora vagy súlyosbítója lehet bármely, korábban leírt tényező 3. megszűnés: - pihenés hatására vagy nitrát alkalmazásakor csökken vagy megszűnik - általában percnél nem tart tovább Coronariák krónikus atherosclerotikus szűkülete okozza..

16 ISZB megjelenési formái Atípusos angina pectoris: (a három jellemzőből 2 felel meg) I. Microvascularis angina: - általában terhelés mellett (de a terhelés mértékével nem mutat szoros összefüggést), késleltetve, a terhelést követően jelentkezik - erősebb, és elhúzódóbb, 30 percen túl is fennállhat - nitrátra kevésbé reagál - kiserek betegsége, fokozott értónusa, spasmusa okozza, a nagyereken jelentős eltérés általában nem látható. II. Vasospasticus angina: - a fájdalom jellege típusos - általában nem terhelés provokálja, nyugalomban is megjelenhet - nitrátra általában jól reagál - vasospasmus miatti dinamikus szűkület (atherosclerotikus szűkület maga nem jelentős, de a spasmus általában plakk környezetében jelentkezik) - speciális forma: Prinzmetal (variáns) angina, - a spasmus egy nagy epicardialis eret érint: átmeneti transmuralis ischaemia és ST-eleváció alakul ki

17 ISZB megjelenési formái Nem anginás fájdalom: - csak az egyik vagy egyik jellemző sem felel meg. - egyéb extracardális okot kell keresni (cardiális, pulmonális, mediastinális, vázrendszeri, és gastrointestinalis kórképek széles skálája okozhat mellkasi panaszokat) Silent ischaemia: - a fájdalom ez enyhe, vagy akár hiányozhat is - ischaemia egyéb társtünetei pl. fulladás, elgyengülés dominálnak (angina ekvivalens) - neuropathiás, diabeteses, idős betegek Szintén stabil koszorúérbetegnek tekintendő: - myocardialis infarktus lezajlását követően - akiknél revascularisatio vagy gyógyszeres kezelés révén tünetmentesség volt elérhető - azon tünetmentes egyének, akiknél csak kivizsgálás igazolta a nyugalmi vagy provokálható ischaemia jelentétét, vagy a szignifikáns coronaria szűkületet.

18 ISZB megjelenési formái Ischaemiás cardiopathia egyéb következményei: 1. krónikus szívelégtelenség, pumpafunkció csökkenése: - nagy kiterjedésű myocardialis infarktus lezajlása után - postinfarktusos aneurysma képződése - myocardialis hibernatio - papillaris izom károsodása és következményes mitralis insufficientia 2. akut balkamra elégtelenséghez, tüdőoedema - nagy myocardialis érintettséggel járó ischaemia (globális ischaemia; vagy eleve csökkent balkamra funkció mellett a maradék ép izomszövet ischaemiája) papillaris izom akut ischaemiája miatti akut mitralis regurgitatio 3. az akut ischaemia hatása stunning miatt elhúzódó lehet, low output failure miatt a beteg fáradékonyságát okozhatja 4. átmeneti és krónikus szívritmuszavarok 5. hirtelen szívhalál - malignus kamrai ritmuszavar (kamrai tachycardia, kamrafibrillatio) - akut bradycard ritmuszavar (sinus arrest, magas fokú AV blokk) - akut szívelégtelenség

19 Diagnosztika I. Anamnézis - Ismert-e már koszorúér-betegség, lezajlott infarktus, részletes kivizsgálás, gyógyszeres kezelés, percutan intervenció, szívműtét? Megbízhatóak-e az információk? (sok betegre fogtak rá lábon kihordott infarktust, amelyet azután sem diagnosztika, sem adekvát terápia nem követett) - Rizikófaktorok (dohányzás, hypertonia, diabetes, dyslipidaemia, obesitas, családi halmozódás, stroke, perifériás érbetegség, mozgásszegény életmód, stressz)! II. Panaszok - Mellkasi panaszok jellegét, gyakoriságát, a provokáló és enyhítő tényezők - Típusos, atípusos vagy nem anginás panaszok (diff. dg)? Instabilitás gyanúja? - Fulladás, fáradékonyság, angina ekvivalens, vagy szívelégtelenségre utaló egyéb panasz, ritmuszavar? Nem anginás fájdalom esetén tegyünk fel célzott differenciáldiagnosztikai kérdéseket! - Angina pectoris súlyosságának megítélése - Canadian Cardiovascular Society (CCS) beosztása: I. A hétköznapi aktivitás nem okoz anginás panaszokat, csak a hirtelen kezdődő vagy nagy terhelés. II. A szokásos hétköznapi aktivitás enyhe fokban korlátozott. Sietés, lépcsőn járás, 1 emelet megtétele, étkezés utáni mozgás anginát vált ki. III A szokásos fizikai aktivitás jelentős mértékben beszűkült. Normális tempóban történő járás, vagy lassú tempóban emelkedőre menet, valamint sík terepen séta panaszt okoz. IV. Bármiféle fizikai aktivitás mellkasi fájdalmat okoz, angina min. terhelésre ill. nyugalomban is jelentkezik.

20 Diagnosztika III. Fizikális vizsgálat - ISZB-re típusos eltérések nincsenek - papillaris ischaemia - átmeneti mitralis regurgitatio - akut szívelégtelenségben tüdőpangás, galoppritmus - rizikófaktorok és az anginát provokáló tényezők tünetei (obesitas, magas vérnyomás, ritmuszavar, szívelégtelenség jelei, hiányzó perifériás pulzusok, érzörej, boka-kar index, anaemia jelei, pajzsmirigygöb, láz) IV. Laboratóriumi vizsgálatok, biokémiai tesztek - nekroenzimek (troponin T és I, kreatinin kináz, GOT, LDH): instabilitásának gyanúja esetén - ion, vese, máj, vérkép, szénhidrát anyagcsere, lipidek, pajzsmirigy, BNP/NT-proBNP: rizikófaktorok felismerésére, a terápia hatásának és mellékhatásainak nyomon követésére, az esetleges ischaemiát provokáló egyéb tényezők azonosítására V. Eszközös vizsgálatok - anatómiai képalkotó módszerek: a coronaria nagyerek vizualizálása - funkcionális vizsgálatok: a véráramlás mértékéről, a szöveti perfúziós viszonyokról, a myocardium elektromos és mechanikus diszfunkciójáról adnak információt - nyugalmi - terheléses (ischaemia provokálása) - fizikai terhelés (járószalag, kerékpár): modellezhetők a hétköznapi tevékenység során bekövetkező élettani változások, felmérhető a beteg teljesítőképessége, és a terhelésre adott egyéb élettani válaszai is (vérnyomás, pulzus változásai). - farmakológiai terhelés: mozgáskorlátozottság, kooperációs nehézség esetén: dobutamin (fokozza a szívizom munkáját), dypiridamol, adenosin (steal effektus)

21 Diagnosztika V/1. EKG vizsgálatok - ST-T eltérések, patológiás Q, R redukció, szárblokk, halmozódó kamrai extrasystolék, nsvt, kamrai tachycardia, kamrafibrillatio, pitvarfibrillatio, sick sinus szindróma, AV blokkok - lokalizációs érték Nyugalmi 12 elvezetéses EKG: - mindenkinek - diagnosztika, összehasonlítási alap Terheléses EKG (ergometria) - repolarizációs változás, ritmuszavar - frekvencia, vérnyomásválasz, terhelhetőség - ISZB diagnosztika esetén antianginás gyógyszerek elhagyása! Holter EKG - hétköznapi tevékenység mellett jelentkező ritmuszavar és ischaemia - vasospasticus anginák és silent ischaemia detektálása Transztelefonos EKG

22 Diagnosztika V/2. Echocardiographia - szegmentális falmozgászavar (hypokinesis, akinesis, paradox mozgás) - ejekciós frakció - egyéb: hypertrophia, billentyűbetegségek Nyugalmi: mindenkinél Stressz echocardiographia (fizikai és gyógyszeres terhelés): - terhelés mellett megjelenő újkeletű falmozgászavar - kontrasztanyag alkalmazásával a szöveti perfúzió is megítélhető - diastolés diszfunkció: szöveti Doppler képalkotás és a strain rate vizsgálata - viabilitás vizsgálat: dobutamin terhelésre akinetikus terület megmozdul

23 Diagnosztika V/3. Myocardium perfúziós scintigraphia - izotópdúsulás a perfúziónak megfelelően - transiens perfúziós defektus: nyugalomban megfelelő, de terhelésre elégtelen - permanens (nyugalmi képen is látható) perfúziós defektus elhalt, vagy hibernálódott myocardiumra - viabilitás vizsgálat talliummal

24 Diagnosztika V/4. Szív MR (CMR) - szív vizualizálása rossz echo ablak esetén is - kontrasztanyaggal az elhalt területek objektív azonosítása (viabilitás) V/5. Mellkas rtg - differenciáldiagnosztika (pulmonalis, mozgásszervi)

25 Diagnosztika V/6. Coronaria CT - coronaria mésztartalom - coronaria anatómia, szűkületek mértéke - nagy negatív prediktív érték - triple rule-out CT akut mellkasi fájdalom hátterében coronaria betegség, tüdőembolia és aortadissectio megítélése V/7. Hibrid technikák (SPECT/CT, PET/CT, PET/CMR) - anatómia és funkcionális információ kombinálása, műtermékek kiszűrése

26 Diagnosztika V/8. Coronarographia (invazív) - intervenciós lehetőség is egyben - radialis/femoralis behatolás - coronaria anatómia, szűkületek mértéke: főtörzsnél 50%, egyéb ereknél 70% keresztmetszet szűkületet meghaladó tekintendő anatómiailag szignifikánsnak - FFR (fractional flow reserve) mérése: hemodinamikailag szignifikanciáns szűkületek

27 ISZB kezelése Életmódváltás 1. Dohányzás elhagyása (gyógyszeres segítség, nikotinpótlás) 2. Diéta - bevitt energia az optimális testsúlyhoz mérten - ennek max 10%-a telített zsírsavak - többszörösen telítetlen zsírsavak (heti 2x hal) - sófogyasztás <5 g/nap - naponta g rostanyag (teljes kiőrlésű termékek, zöldség és gyümölcs) - napi 2-3x200 g zöldség és gyümölcs - mediterrán diéta (extra szűz olívaolaj, olajos magvak) - mérsékelt alkoholfogyasztás, elsősorban vörösbor, max napi g 3. Fizikai aktivitás: heti 3x30 perc közepes intenzitású aerob testmozgás (Szívelégtelenségben terhelhetőség objektivizálása; szexuális aktivitás) 4. Testsúly csökkentése: BMI: kg/m2, derékkörfogat 94/80 cm 5. Lipid kontroll: LDL-koleszterin <1,8 mmol/l, vagy legalább 50%-os csökkentése 6. Vérnyomás kontroll: <140/90 Hgmm 7. Diabetesben jó glikémiás kontroll: HbA1C 7% alatt (6,5-6,9%) 8. Pszichoszociális kezelés: depressziós tünetek vagy szorongás esetén 9. Kardiológiai rehabilitáció 10. Influenza elleni védőoltás

28 ISZB kezelése Gyógyszeres kezelés I. életminőség javítása, panaszok súlyosságának és gyakoriságának csökkentése II. prognózis javítása a myocardialis infarktus és a cardialis halálozás megelőzésével I. Antianginás kezelés 1. Nitrátok - tágítják a koszorúereket, oldják a vasospasmust - preload és afterload csökkentő - rövid hatású szublinguális nitrát (pl. nitroglycerin) - effort és vasospasticus angina azonnali oldására, várható angina prevenciójára (pl. szexuális aktivitás előtt) - hosszú hatású nitrát készítmények (isosorbid-mononitrát, transdermalis nitroglycerin) CAVE: PDE5-gátló potencianövelők! tolerancia

29 ISZB kezelése 2. Béta-blokkolók (metoprolol, bisoprolol, nebivolol, carvedilol) - csökkentik a szív oxigén igényét (bradycardizál) - mortalitást is csökkentik (antiarrhythmiás) - alacsonyabb dózisok adásával kezdjünk, majd ezt a tolerálható szintig titráljuk fel (60/perc körül van) mellékhatások - vasospasticus anginát, súlyos végtagischaemiát ronthatja - bronchospasmus (asthma, COPD) - bradycardiát, AV blokkot (egyéb szerekkel) - hideg végtag szindróma - fáradékonyság - depresszió - szexuális diszfunkció

30 ISZB kezelése 3. Calcium csatorna blokkolók - tágítják a coronariákat, megnyitják a kollaterálisokat - Csökkentik a vérnyomást, az afterloadot - dihidropiridin típusú (nifedipin, amlodipin, lercanidipin, felodipin, lacidipin): erek simaizomzatára hatnak, a myocardiumot érdemben nem befolyásolják - verapamil, diltiazem: az ereken kívül a myocardialis calcium csatornákra is hatnak, antihypertensív és antiarrhythmiás mellékhatás: - verpamil, diltiazem: bradycardia AV blokk, negatív inotrop - bokaoedema 4. Ivabradin - szelektíven csökkenti a sinuscsomó ingerképzési frekvenciáját 5. Trimetazidin - gátolja a zsírsav oxidációját, az anyagcserét a glükózoxidáció irányába tolja el 6. Molsidomin - direkt NO donor, értágító + Ranolazin, Nicorandil

31 ISZB kezelése II. Prevenciós, eseményt megelőző gyógyszerek 1. Thrombocytaaggregáció-gátlók - a megrepedt plakk felszínén kialakuló, lument okkludáló thrombus létrejöttét akadályozzák meg - myocardialis infarktus, atherothrombotikus TIA és stroke, perifériás ütőérelzáródások prevenciójában egyaránt használatos - acetilszalicilsav (aspirin): COX-1 gátló - clopidogrel, ticlopidin, prasugrel, ticagrelor: ADP P2Y12 receptor gátló mellékhatás: fokozott vérzésveszélyel (gyomor-bélrendszer, koponyaűri, bőr) 2. Béta blokkolók

32 ISZB kezelése 3. Statinok (fluvastatin, simvastatin, atorvastatin, rosuvastatin) - csökkentik a koleszterinszintet - atherosclerotikus plakkok stabilizációja mellékhatás: - myopathia, ritkán rhabdomyolysis - májelégtelenség 4. ACE gátlók/angiotensin recetor blokkolók - vérnyomás és afterload csökkentés - gátolják a myocardialis és vascularis remodellinget - javítják az endothel funkciót ACE gátlók (perindopril, ramipril, enalapril, fosinopril, quinapril) - ingerköhögést okozhatnak ARB-k (losartan, valsartan, telmisartan, irbesartan)

33 ISZB kezelése Invazív terápia (revascularisatio) - myocardium vérellátásának javítása coronaria szűkületek/elzáródások megszüntetésével, tágításával vagy megkerülésével - invazív, veszélyeket rejtő eljárások, de megfelelő alkalmazás esetén javítják a betegek életminőségét és életkilátásait is - nem mindig előnyösebb az optimális gyógyszeres kezelésnél, viszont a szövődmények a beteget rosszabb állapotba juttathatják, mint volt! Kit ne kezeljünk? - akinél ettől nem várható az életkilátások javulása (pl. végstádiumú tumoros), vagy az életminőség javulása (idős, krónikusan ágyban fekvő, beszűkült kognitív funkciójú beteg). - aki elutasítja a beavatkozást - ha a betegnél a fentiek alapján nem jön szóba revascularisatio, akkor coronarographiának sincs értelme, még akut coronaria szindróma esetén sem

34 ISZB kezelése - 50% alatti ejekciós frakció és típusos anginás panaszok - magas preteszt valószínűség és súlyos panaszok - gyógyszeres terápiára refrakter angina - non-invazív vizsgálatok alapján magas rizikójú beteg, illetve közepes rizikó esetén egyéni megítélés alapján - alacsony rizikónál a gyógyszeres kezelés preferálandó - csak életképes myocardiumot van értelme revascularisálni (lezajlott STEMI utáni állapot, akinetikus szegmentumok viabilitás vizsgálat végzendő) - minél nagyobb az ischaemiás terület, annál inkább várható előny a revascularisatiól; kis veszélyeztetett myocardium esetén nem javasolt - főtörzs vagy proximális LAD szignifikáns szűkülete - bal kamra ischaemiás területe 10% feletti - 2 vagy 3 ér szignifikáns szűkülete és csökkent bal kamra funkció (EF<40%) - bármely ér szignifikáns szűkülete esetén, és gyógyszeres terápiára nem reagáló limitáló angina - szignifikáns szűkület - a keresztmetszet 90% feletti szűkülete % közötti szűkületét, ha az FFR<0.8 - régebbi megközelítés szerint: a főtörzs 50%, más ér 70%-os szűkülete - nem szignifikáns szűkületet ne revascularisáljunk!

35 ISZB kezelése Percutan coronaria intervenció (PCI) Az invazív coronarographia azonosítja az érrendszer szignifikáns szűkületeit. Egy ülésben, ugyanazon artériás behatolásból számos ilyen szűkület megoldható - ballondilatáció: szűkület tágítása - stent beültetés: érszakasz nyitva tartása (bare metal stent, drug eluting stent) - krónikus elzáródások megnyitása Szövődmények: - punkció helyén vérzés, disszekció, álaneurysma (nyomókötés) - kontrasztanyag okozta nephropathia, allergia, metformin mellett laktátacidózis - ballon felfújása közben az ér el van zárva: angina, infarktus, akut zsívelégtelenség, ritmuszavar - plakk ruptura vagy érdisszekció miatt posztprocedurális infarktus - tágított terület visszaszűkülése - stent thrombosis (kettős tct. aggregáció gátlás!) - in-stent restenosis - stent malpozíció

36 ISZB kezelése PCI-t követően az endothelium sérülés és a stentek thrombogen felszíne miatt kettős thrombocytaaggregáció gátlás szükséges: - akut coronaria szindróma esetén PCI-vel vagy anélkül 12 hónapig - elektív PCI-t és BMS beültetést követően legalább 1 hónapig - elektív PCI-t és DES beültetést követően legalább 6 hónapig Ezt követően a clopidogrel elhagyható, az aspirin élethosszig folytatandó A kettős aggregáció gátlás idő előtti felfüggesztése hatalmas mértékben növeli meg a stent thrombosis veszélyét ez a beavatkozást követő hetekben a legveszélyesebb, később mérséklődik. A stent thrombosis myocardialis infarktust (általában STEMI-t) jelent, magas mortalitású, a beteg rosszabb állapotba kerülhet, mint a beavatkozás előtt volt.

37 ISZB kezelése - PCI

38 ISZB kezelése Coronaria bypass műtét (coronary artery bypass grafting CABG) Mellkas megnyitással járó nagyműtét A szűkületet áthidalják, jó véráramlást biztosító graftot szájaztatnak a szűkület mögé - artériás graft (LIMA, RIMA, radialis) tartósabb - vena saphena graft On pump/off pump

39 ISZB kezelése CABG vs. PCI A PCI könnyebben, gyorsabban elvégezhető, olcsóbb, a beteg számára sokkal kisebb megterheléssel és kockázattal, kevesebb szövődménnyel jár. Áltálban preferált. Mikor jobb mégis a CABG? - PCI ellenjavallt, ha a ballon felfújása, vagy esetleges periprocedurális szövődmény életet veszélyeztető globális ischaemiát okozna (pl. RCA szignifikáns szűkülete melletti LM PCI) Az LM és a proximalis LAD léziók magasabb kockázatot jelentenek. A súlyosan károsodott ejekciós frakciójú betegek kockázata szintén magasabb. - Komplex anatómiai szituációkban, melynek PCI-vel való megoldása technikailag nehéz, sok stentet igényel, sok a szövődmény lehetősége (szűkület elhelyezkedése, mértéke, krónikus elzáródás, oszlást érintő szűkület, hosszú szűkület, kanyargós szűkület, meszes szűkület). - Diabeteses beteg többér betegsége esetén CABG előnyösebb lehet. CABG-re jelölt, de arra alkalmatlan betegnél is megfontolandó PCI, és ha lehetséges, legalább részleges (palliatív) revascularisatio.

40 Akut coronaria syndromák Coronariakeringés akut beszűkülése, súlyos akut ischaemia (általában atherosclerotikus szűkület talaján létrejövő thrombus vagy vasospasmus)

41 Akut coronaria syndromák Troponin pozitív = myocardialis infarctus (az ST elevatios szinte mindig, de nem azonnal) (az ST elevatioval nem járó általában legfeljebb mérsékelten) Troponin negatív = angina

42 Akut coronaria syndromák I. Instabil angina pectoris - instabil atheromás plakk ruptúrája következtében thrombogén és vazoaktív anyagok szabadulnak fel, vazokonstrikció és thrombus alakul ki - az okklúzió idejében oldódik, nekrózis nem alakul ki, viszont fenyegető jele egy közeljövőben bekövetkező myocardialis infarktusnak Instabil anginára kell gondolni: - egy beteg első anginás epizódjánál (amíg az instabilitás lehetősége kizárásra nem kerül, és stabil coronaria betegség nem valószínűsíthető) - nyugalomban vagy minimális terhelésre jelentkező angina esetén - egyre kisebb terhelés mellett megjelenő anginás panaszoknál (crescendo angina) - myocardialis infarktus akut/szubakut szakában a panaszok csökkenését követően jelentkező (ún. posztinfarktusos) angina esetében - EKG-n ischaemiás eltérések fordulhatnak elő: leggyakrabban az ST-T szakasz változása, mozgása látszik (ST depresszió /ritkán eleváció/, coronaria T vagy T pseudonormalizáció) - laborokban enyhe troponin emelkedés előfordulhat, de CK(MB), GOT, LDH emelkedés nincs

43 Akut coronaria syndromák II. Myocardialis infarktus - az akut ischaemia szívizomelhaláshoz vezet - laborvizsgálat típusos kinetikájú, emelkedő, majd csökkenő nekroenzim szinteket mutat (a troponin emelkedése látható legelőször, de nagyon korai fázisban még ez is negatív lehet, gyanú esetén 3 óra múlva kontroll!) - tünetek: - nyugalomban is meglevő, nitrátra nem szűnő mellkasi fájdalom percen túl is fennáll - akut szívelégtelenség tünetei (fulladás, tüdőoedema) - vegetatív tünetek társulhatnak: verejtékezés, hányinger, hányás (inferior infarktusnál), tachycardia (szimpatikus izgalom), bradycardia (vagus izgalom), halálfélelem - az esetek egy részében tünetszegényen, tünetmentesen zajlik miatt, csak később, retrospektíven diagnosztizáljuk (EKG, echo alapján) - figyelmeztető jelek: a betegek 50-75%-ában gyengeség, fulladás, mellkasi diszkomfort van jelen napokkal az ACS előtt EKG kép alapján osztályozzuk tovább:

44 Akut coronaria syndromák II/1. ST elevációval járó myocardialis infarktus (STEMI) - általában nagy epicardialis artéria teljes okklúziója okozza - teljes falvastagságban (transmuralis) nekrózis alakul ki - több összetartozó elvezetésben 0,1 mv-t meghaladó ST eleváció - az újkeletű bal Tawara-szár blokkot is STEMI-nek kell minősíteni - a későbbiekben elektromos ablakképződés miatt patológiás Q hullám alakulhat ki - a STEMI diagnózisa a klinikum és az EKG alapján felállítható, nem szabad a troponin szint meghatározására várni, a terápiát mielőbb meg kell kezdeni!

45 Akut coronaria syndromák STEMI: az EKG eltérések időben változók, az AMI fázisától függően A. Normál EKG AMI előtt B. Hyperakut T T-hullám amplitúdó és szélesség megnő (lehet ST eleváció is) C. Jelentős ST eleváció D. Pathológiás Q; kisebb ST eleváció, terminális T hullám inverzió E. Pathológiás Q; T inverzió F. Pathológiás Q; pozitív T

46 Anterior STEMI

47 Posteroinferior STEMI

48 Jobb kamrai infarktus

49 Akut coronaria syndromák II/2. ST elevációval nem járó myocardialis infarktus (nstemi, NSTE-ACS) - kisebb coronaria ág elzáródása - nagy epicardialis ág részleges elzáródása - nagy epicardialis ág teljes elzáródása, ha az érintett területnek volt elégséges kollaterális vérellátása is - előrehaladott szűkületek melletti súlyos, spontán nem reverzibilis inzultus éri a szívet, pl. kivérzés, shock, extrém tacyharrhythmia. - az érintett területen marad valamennyi véráramlás, nem hal el a teljes terület, elsősorban a subendocardialis régió károodik - EKG-n ST eleváció nem látható (általában ST depresszió, T hullám eltérések fordulnak elő, de akár normális is lehet) - patológiás Q hullám általában nincs - a diagnózist a nekroenzimek emelkedése alapján mondhatjuk ki

50 Akut coronaria syndromák NSTEMI - a betegek később jelentkeznek - későbbi diagnózis és kezelés - acut coronaria események több mint 50%-a

51 Akut coronaria syndromák Laboratóriumi diagnosztika nekroenzimek - típusos kinetika!

52 Akut coronaria syndromák troponin-i és T - CK-val együtt gyorsan emelkedik és több mint egy hét alatt cseng le - nem azonnal emelkedik! (troponin kontroll 3 óra múlva) - ha izoláltan enyhén emelkedett: a, kezdődő STEMI b, myocardialis microinfarctus c, lecsengőben lévő troponin egy hete lezajlott MI után d, troponin betegség 1. Trauma (including contusion; ablation; pacing; ICD firings,, endomyocardial biopsy, cardiac surgery, after-interventional closure of ASDs) 2. Congestive heart failure (acute and chronic) 3. Aortic valve disease and HOCM with significant LVH 4. Hypertension 5. Hypotension, often with arrhythmias 6. Noncardiac surgery 7. Renal failure 8. Critically ill patients, especially with diabetes, respiratory failure 9. Drug toxicity (eg, adriamycin, 5 FU, herceptin, snake venoms) 10.Hypothyroidism 11. Coronary vasospasm, including apical ballooning syndrome 12. Inflammatory diseases (eg, myocarditis, Kawasaki disease, smallpox vaccination, 13. Post-PCI 14. Pulmonary embolism, severe pulmonary hypertension 15. Sepsis 16. Burns, especially if TBSA greater than 30% 17. Infiltrative diseases: amyloidosis, hemachromatosis, sarcoidosis, and scleroderma 18. Acute neurologic disease, including CVA, subarchnoid bleeds 19. Rhabdomyolysis with cardiac injury 20. Transplant vasculopathy 21. Vital exhaustion

53 Akut coronaria syndromák CK, CK-MB (6%) (2-3 nap alatt cseng le) korai reinfarctus diagnosztikában hasznos ha CK-MB alacsony: harántcsíkolt izom laesio a, statin myopathia b, i.m. injectio c, trauma okozta izomlaesio d, reanimatio okozta izomlaesio GOT (több nap alatt cseng le) LDH (több mint egy hét alatt cseng le) myoglobin (leggyorsabban emelkedik, nem specifikus) CRP fibrinogén vérkép (stressz ulcus, heparin indukálta thrombocytopaenia)

54 Akut coronaria syndromák ellátása STEMI: Helyszíni ellátás: ASA mg (gyors felszívódású rágótabletta) clopidogrel töltődózis 600/300/75 mg (guideline szerint elsőnek választandó prasugrel/ticagrelor) Nitroglicerin (kivéve jobb kamrai infarktus!) Oxigén Fájdalomcsillapítás (kábító fájdalomcsillapító), nyugtató Stabil véna biztosítása Folyamatos betegészlelés Mielőbbi (!) kórházba szállítás (rohamkocsi - cardiologia, coronaria őrző, katéteres labor) LMWH vagy heparin (fondaparinux) Béta-blokkoló p.o. vagy i.v. Statin ACE gátló PPI

55 Akut coronaria syndromák ellátása STEMI: 12 órán belül kezdődött reperfúzióra kell törekedni: - ha PCI centrum 2 órán belül elérhető, akkor PCI - több eret érintő szűkületek esetén a culprit (tünetekért felelős) leasio megoldása - egyébként thrombolysis - sikertelen: rescue PCI - sikeres: halasztott PCI - altepláz, tenektepláz, sztreptokináz - kontraindikációk! óra válogatott esetben PCI 24 órán túl gyógyszeres kezelés (reperfúziós károsodás nagy lenne)

56 Akut coronaria syndromák ellátása Nem ST elevációs ACS: Helyszíni ellátás (STEMI-hez hasonlóan): ASA mg (gyors felszívódású rágótabletta) clopidogrel töltődózis 600/300/75 mg Nitroglicerin Oxigén Fájdalomcsillapítás (kábító fájdalomcsillapító), nyugtató Stabil véna biztosítása Folyamatos betegészlelés LMWH vagy heparin (fondaparinux) Béta-blokkoló Statin ACE gátló PPI

57 Akut coronaria syndromák ellátása Nem ST elevációs ACS - különbségek Thrombolysis nem alkalmazható! Invazív stratégia: - azonnali: refrakter angina, szívelégtelenség, életet veszélyeztető kamrai arrhythmiák, hemodinamikai instabilitás - korai (<24 h): Grace score >140, jelentős troponin mozgás, dinamikus EKG mozgás - <72 h: recidív panaszok, magas kockázat (DM, csökkent GFR, EF<40%, korai posztinfarktusos angina, nemrégiben történt PCI, CABG, közepes-magas GRACE score) - konzervatív kezelés, elektív PCI (elbocsátás előtt ergometria, pozitív esetben invazív stratégia!)

58 Akut coronaria syndromák ellátása

59 Akut coronaria syndromák ellátása Myocardialis infarktus utáni fenntartó terápia - lásd ISZB: - ASA - statin - béta blokkoló - ACE gátló - clopidogrel (75 mg)!!

60 Akut coronaria syndromák Szövődmények - Hirtelen szívhalál - Reinfarctus - Akut/krónikus szívelégtelenség - Septum, papillaris izom, szabadfali ruptura - Billentyűelégtelenség - Ischaemiás DCM - Kamrai aneurysma, thrombus - Ingerképzési és vezetési zavarok (SSS, pitvarfibrillatio, AV blokk, Tawara szár blokk, VES, kamrai tachycardia, kamrafibrillatio)

61 Köszönöm a figyelmet!