A szív és vázizom megbetegedések laboratóriumi diagnózisa. Dr. Miseta Attila Laboratórimi Medicina Inézet, 4624 Pécs, Ifjúság u. 13.

Átírás

1 A szív és vázizom megbetegedések laboratóriumi diagnózisa Dr. Miseta Attila Laboratórimi Medicina Inézet, 4624 Pécs, Ifjúság u. 13.

2 Bevezetés Tárgykörök: szív infarktus, szív elégtelenség, kockázati tényezők Vezető mortalitási és morbiditási tényezők A laboratórium szerepe elengedhetetlen, de nem kizárólagos a diagnózisban. Fizikai tünetek Elektrokardiogram EKG Laboratóriumi (Bio)markerek

3 Biomarkerek a napjainkban A szívizom biomarkerek használata az akut mellkasi fájdalom diagnózisában és kockázat megítélésében a SBO-n gyorsan erősödik. A szívizom fehérjék diagnosztikus szerepe ma már nem csak az akut miokardiális infarktus megítélésére szorítkozik.

4 Az ideális szívizom biomarker Abszolút szívizom specificitás Specifikus az irreverzibilis sérülésre Korai felszabadulás Stabil kiáramlás Kiszámítható klírensz Komplett kiáramlás (az elhalás méretének a megítélése) Mérhető a hagyományos metodikákkal

5 Nekrózis markerek

6 Nekrózis markerek Egy korai (CKMB) és egy specifikus marker (troponin) használata ajánlott. Az eredménynek 30 percen belül meg kell lennie! Az eljárásnak megbízhatónak kell lennie (jó pozitív prediktív erő).

7 Nekrózis markerek Myoglobin: Gyors indikátor, 2 órán belül, Nem szívizom specifikus, Inkább az infarktus kizárására jó mint annak igazolására!

8 Nekrózis markerek CK: 3 fő izoenzim - CK- MM, MB & BB teljes CK aktivitás vázizom (2500 U/g); szív (473 U/g); agy (55 U/g). Más szövetekben is jelen van: uterus, prosztata, vékonybél szövet-vs.-plazma hányados vázizom vs. myocardium A teljes CK aktivitás mérés önmagában nem ajánlott!

9 Nekrózis markerek Az emelkedett CK emelkedett CK-MB-vel együtt igen hasznos a szívizom infarktus megítélésben. De!!! A vázizom tömeg ~100-szor nagyobb a szívizoménál Ha a CK-MB index > 2.5% az infarktus valószínű Probléma (mio- & vázizom sérülés) A vázizom CK-MB torzítja a CK-MB indexet még akkor is, ha igen csekély a vázizomban a mennyisége.

10 Nekrózis markerek

11 Nekrózis markerek Troponinok: A TrI- az aktinhoz, a TrT a tropomiozinhez kötődik ször több a troponin mint a CK-MB per gram miokardium A legtöbb troponin kötött a kontraktilis apparátusban A citoszólikus troponin pool, CK-MB Jelen vannak a plazmában hosszabb ideig.

12 Nekrózis markerek Troponin T vs. I A diagnosztikus és prognosztikus sajátságok hasonlók (kivéve a vesebetegséget ahol a TrT kevésbé szenzitív) Emelkedés ~ 2h - 12h! ~30 40%-a az ACS betegeknek ST emelkedés nélkül normál CKMB-vel de emelkedett troponinnal bír az észleléskor Meta-analízis (Heindereich et al) 3 8-szor emelkedett halálozási kozkázat az emelkedett troponinnál!

13 Nekrózis markerek A szív troponinokat önmagukban nem szabad a MI diagnózisban használni. Más okok, pl. súlyos peri- vagy miokardítisz, szeptikus sokk, dekompenzált szív elégtelenség! Vesebetgség esetén különös figyelem javasolt. Az LDH és GOT/GPT szintek szintén nekrózis indikátorok, de kevéssé specifikusak, viszont emelkedett szintjük tartósabb.

14 Pangásos szív elégtelenség A BNP és az ANP szív neuro-endokrin hormonok amelyek a Na kiválasztás fokozásán át a vizelet volument is növelik, ér sima izom ellazulást okoznak, és gátolják a renin angiotenzin rendszert. Az emelkedett BNP igen erősen specifikus és szenzitív krónikus szív elégtelenségben!

15 Pangásos szív elégtelenség A BNP szint emelkedése segít differenciáni az akut diszpnoés betegek között akik elsődleges tüdő vagy dekompenzált szív betegsége lehet. A BNP ugyancsak jó prognózis indikátora a krónikus szív megbetegedéseknek, amennyiben emelkedett BNP rossz prognózist jelent és a hirtelen szívhalál lehetősége valószínűbb.

16 Pangásos szív elégtelenség Figyelem! A BNP önmagában mint szkrínelő eszköz nem használható. A BNP eredményeket mindig a klinikai kép tükrében szükséges értkelni, melyben maguk is egy (fontos) összetevőt képviselnek!

17 Nem egészen infarktus:ischaemia Új lehetőségek jönnek! Ischaemia módosított albumin Az albumin kobalt kötő képessége csökkent ischaemiában. A szintje emelkedik percekkel az ischemia után, mintegy 6-12 h hosszan magas marad majd normalizálódik 24 h után. Tartós fizikai terhelés is megemeli a szintet Az endogén laktát viszont gátolja (szepszis, krónikus vesebetegség stb ) Kevéssé specifikus rákos megbetegedésben,ckd-ben, szepszisben, májbetegségekben.

18 Főbb kockázati tényezők Öröklődés Szex (+) Kor Cigaretta Magas vérnyomás Elhízás (Hasi típus) A fizikai aktivitás hiánya Emelkedett koleszterin és más lipidek

19 C-reaktív fehérje Egy akut fázis fehérje amit a máj termel és fokozza a citokin termelést A standard CRP teszt nem érzékeli a normál tartományt hs-crp: a normál tartományban is mér! A CRP szintek emelkedettek, de a normál tartományban maradhatnak: a kockázat azonban nő!

20 Kockázati tényezők: lipidek Zsírsavak Koleszterin és észterei Trigliceridek Foszfolipidek Szfingolipidek

21 Homocisztein A kockázati tényező szerepe vitatott A metionin metabolizmus terméke, ami tovább metabolizált Remetilációval (Vitamin B 12 és folát függő) Transzulfurációval (Vitamin B 6 függő) Hatásai: Direkt toxikus hatás, Interferencia az alvadási faktorokkal, Gátolja a kis artériák tágulását.

22 Kapcsolódó vizsga kérdések 1. A szívinfarktus klinikai biokémiai jelei 2. Az AMI (akut miokardiális infarktus)kezelésének (reperfúzió, fibrinolízis) laboratóriumi ellenőrzése 3. A krónikus szívelégtelenség laboratóriumi diagnosztikája (BNP, probnp, elektrolitok) 4. A kardiovaszkuláris rizikó becslése laboratóriumi módszerekkel.