2014.06.03. Az akut koronária szindróma diagnózisa, differenciáldiagnózisa és kezelési algoritmusa (STEMI, NSTEM, instabil angina, stabil angina, Prinzmetalangina). Akut bal szívfél elégtelenség. A kardiogén sokk.
Differenciál diagnosztika Intercostalis neuralgia, izületi eredet, herpes zoster Tüdőembólia, tüdőgyulladás, PTX, bordatörés, contusio thoracis Pericarditis, myocarditis Nyelőcső, gyomor eredet, hyatus hernia, pancreatitis, epekő Aorta dissectio (csapdás lehet pozitív EKG!!)
Nem ISZB eredetű ctn emelkedés Szívzúzódás és tauma (műtét, ablatio, PM kezelés stb.) Acut/chr congestív szívelégtelenség Hypertenzív krízis HCM Tachy/bradyarhythmia, szívblock Rhabdomiolysis szívsérüléssel Acut, masszív tüdőembólia Veselégtelenség ctn akkor magas, ha a normál átlagértéknek > 99%-a 7-14 napig magas!!
Nem ISZB eredetű ctn emelkedés Acut neurológiai betegségek (stroke, subarachnoidális vérzés stb.) Infiltratív betegségek (amiloidózis, sarcoidosis, scleroderma stb.) Gyulladásos betegségek (myocarditis, endo/pericarditis) Gyógyszer / egyéb mérgezés Kritikus állapotú beteg ARDS/sepsis 30% testfelületet meghaladó égés Túlzott megerőltetés Reanimáció, defibrillálás
Instabil angina Elmúlt hónapban gyakorisága szaporodik, időtartama elhúzódó Nyugalomban is jelentkezik, terhelhetőséget limitálja Fulladásos, dekompenzációs epizódok kísérik EKG: ST depr. (horis ill desc), T inverzió Echocardiographia: reverzibilis falmozgászavar megjelenése Mérsékelt Troponin emelkedés Meghatározás 1. Új keletű angina pectoris (nem régebben, mint 1 2 hónapja) 2. Akcelerált angina 3. Nyugalmi angina Az instabil angina és a NSTEMI közötti határ nem egyértelmű. LAD elzáródása a mellkasi elvezetésekben szimmetrikus T hullám inverziót okozhat. ctn emelkedése infarctusra utal.
Prinzmetal (variáns) angina Általában fiatalabb korosztályban Vasospasmus talaján, anginák 2%-a Kiváltó tényezők: fizikai vagy psychés stressz nyugalomban hajnali cocain, nikotin abusus microcascularis angina (MHD) Kezelés: Ca antagonista nitroglicerin
Az NSTE ACS rizikó startifikációja Akut magas rizikó: visszatérő ischaemia, ST depresszió, dinamikus ST szegment változás, emelkedett troponin, angiográfiával igazolt trombus. Hosszú távú magas rizikó: a/klinikai adatok alapján: életkor, előzményben AMI, CABG, diabetes mellitus, szívelégtelenség b/biológiai markerek alapján: emelkedett CRP, fibrinogén, IL-6, BNP, vesefunkciós értékek c/érstátusz alapján: generalizált érbetegség, csökkent EF
NSTEMI, STEMI gondolatok NSTEMI 25%-ból AMI, gyakorisága évi 1.04%-al növekszik avr-ben ST elevatio prox LAD, főtörzs érintettség jele V2-4-ben ST depreszió, ctn poz, angina CX elzáródás, ami a leggyakoribb oka a papilláris dysfunctionak, ruptúrának GRACE rizikóstratifikáció alapján ha 140, ha a panasz < 6 h, ctn poz, EKG poz PCI KF, reanimáció, ST eleváció 2 órán belül coron
STEMI (Merkely, ESC 2013) Atipusos, nő, idős, NSTEMI STEMI (ASA, sec prev) STEMI esetében: EKG+ angina elegendő BTSZ PCI 30 min késése 7,5%-os mortalitás Reanimáció után hypotermia (normotermia) coron. Hiperinvazív kezelés : mobil ECMO + PCI álló szíven, 25% túlélés Technikai újdonságok: art radialis punctio felszívódó stent thr. aspiráció
STEMI (Merkely, ESC 2013) PCI optimális idők: Minél előbb 2 óra, de < 12 óra > 12 óra II a 12-24 óra II b 24 óra III, csak ha kollat keringés látható stb. Prasugrel drága, GP IIb/IIIa intracoronariásan Kumarin + 2 x aggr. vérzés + mort 2 x aggr. : min. 1 hó, optimális 6-12 hó P2Y12 : 12 hónap Aldosteron antagonista ha EF< 35% Statin: LDL 1,8 mmol/l BK diszfunkció: β + ACE
Coron CT - SBO Akut rule out coron CT: 83%-ban neg, poz. esetek 8%-nál szűkület NICE algorhythmus: Poz. EKG + poz ctn Ha az ISZB valószínűsége < 30% coron CT / Ca Ha a rizikó magas akut coron CT
ACS terápiás elve MO, O 2 nitroglicerin β-blokkoló statin ACE-gátló Antiischaemiás: Antitrombótikus: tct aggregatiógátlók (ASA, clopidogrel) + antikoaguláció Revaszkularizáció PTCA CABG TL (végesetben)
Kezelés, ESC változások hs Troponin-T esetében 0., 3., majd 6. óra kontroll. Ismételten is negatív ctn esetén heparin elhagyható, ASA, clopidogrel (75mg/nap), béta-receptor blokkoló, statin és ACE-gátló folytatandó kard.kivizsgálásig. Mérs emelkedés: 14-100 ng/l, > 20% emelkedés GP IIb/IIIa (tirofiban, eptifibatide, lamifiban, abciximab) PCI előtt ASA-val, LMWH-val és különösen P2Y 12 gátlókkal (clopidogrel, prasugrel, ticagrelor) együtt adva növelték a vérzéses szövődmények gyakoriságát, ezért nem vagy csak intervenciós konzilium kérésére javasoltak. Statinok a lipidszintektől függetlenül is csökkentik a szövődményeket. Akut nagydózisú adásuk indokolt (atorvastatin, fluvastatin, rosuvastatin stb.) 6-12 hónapig.
A NSTE ACS kezelésének evidencia szintje Gyógyszer csoportok Gyógyszerek Ischaemia csökkentő korai nyereség Halál és AMI korai csökkentése Tartós hatás ischaemia csökkentésre Hosszútávú hatás halál és AMI csökkentésére anti-ischaemiás béta blockoló A B B A nitrátok C (-) (-) (-) Ca csatorna blockolók B B (-) (-) trombingátlók UFH C B (-) (-) LMWH A A A A trombocita aggregáció gátlás ASA - A A A ADP rec. antagonista (clopidogrel) B B B B GPIIb/IIIa rec. antag A A A A PCI, CABG C B B B
AMI kritériuma 1/ Típusos nekroenzim (troponin /ctn/, CK- MB) mozgás és az alábbiak közül legalább egy jelen van: ischaemiás tünetek EKG ischaemiás eltérései (ST-eleváció vagy depresszió) EKG-n patológiás Q hullám coronaria intervenció 2/ AMI-ra jellemző patológia jelek kimutathatók (echocardiographia, izotóp, MR stb.)
Reperfuziós stratégia Időablak PCI elérhető Ambulancia PCI nem elérhető 2 óra Primér PCI PCI < 2 óra lehet PCI > 2 óra Kórház előtt/ban TL 12 ó Sürgősségi PCI Sikertelen 24 ó Angiographia 3 óránál nem korábban a TL után Sikeres = elsődleges orvosi észlelés kötelező döntéshozás 2013 ACCF/AHA Guideline for Management of ST-Elevation Myocardial Infarction J Am Coll Cardiol 2013; 61(4): 485-510
AMI típusai 1.típus Primer: Spontán koszorúsér esemény (plaque-errosio és/vagy ruptúra, fissura vagy dissectio) következménye 2.típus Secunder: O 2 igény és/vagy O2 ellátás következtében (embólia, anaemia, aritmia, RR, RR, coronaria spasmus) 3.típus 4/a. Hirtelen szívhalál,szívmegállás ischaemiás tünetekkel/nélkül vagy friss coronária thrombozissal-biomarkerek még nem készültek PCI-vel kapcsolatos 4/b. 5.típus Angiográfiával/boncolásnál igazolt stent thr. CABG-műtéttel kapcsolatos
ITO-n az AMI diagnózisát nehezíti: kontaktusképtelen, respirált beteg ismert, egyéb eredetű sokk előzményi vagy együttes fennállása mellkasi műtét fájdalma thoracalis EDA folyamatos, perfúzorban adagolt opiát pulmonalis embólia - inferior AMI mellkasi műtétek után pericarditisre jellemző ST, T eltérések - diff. dg.
Mit tennétek??
Thrombolysis Sztreptokináz (SK) Altepláz (tpa) Retepláz (rpa) Tenektepláz (TNK-tPA) 1.5 ME/60 perc 15 mg iv bólus majd 0.75mg/tskg/30 min majd 0.5mg/tskg/60min 10 E + 30 perc múlva 10E iv bólus <60kg: 30mg, 60-70 kg: 35mg, 70-80 kg: 40mg, 80-90 kg: 45mg, >90 kg: 50 mg A thromboembóliás profilaxis szempontjából heparin (UFH) alkalmazandó, TL alatt tpa-val együtt intravénás folyamatos adása javasolt
Mit tennétek??
Mit tennétek??
Akut bal szívfél elégtelenség Intersticialis vagy alveolaris tüdőoedema Diff dg: pulmonalis spasticus epizód Okok: Hypertenzív krízis Billentyű betegségek ISZB Cardiomyopathiák Tachy/bradycardiák Iatrogen túltőltés Klinikai diagnózis, MRTG nem oldja meg az okot!
Akut bal szívfél elégtelenség Kezelés O 2, diuretikum (furosemid, etakrinsav), MO, nitroglicerin (steroid, ß mimet inhaláció nem árt, de ) ha hyper/normotenzív konzervatív NIV, Lélegeztetés (PEEP) Haemodialízis, vesepótló kezelés Ok diagnózisa (EKG, echo, ctn stb) Oki kezelés!!!!! Tachy/bradyarrhythmia Ao.stenosis PCI stb.
Kardiogén sokk..definíció A szív pumpafunkciójának csökkenése következtében kialakult életveszélyes állapot, olyan centrális keringési elégtelenség, ami perifériás keringési elégtelenségbe torkollott. Halálozása 60-80%. Leggyakoribb ok: AMI, > 40% myocardium vesztés. Nieminen MS et al: Executive summary of the guidelines ont the diagnosis and treatment of acute heart failure. The task force on acute heart failure of the ESC. Eur Heart J 2005; 26: 384-416
Kardiogén sokk etiológiája Nem koronária eredetű: Koronária eredetű: jobb kamrai infarktus bal kamrai infarktus Cardiomyopathiák Billentyű dysfunctio Arrhythmiák Szívkontúzió Pericardiális tamponád Myocarditis Magas output szindróma (thyreotocicosis, szepszsis)
Magas vénás nyomás miatt folyadék extravasatio, oedema Károsodott kontraktilitás Cardiogen shock Szimpatikus aktiváció (fr, vasc.resist, épp szövetek hyperkinezise, ischaemia ) Renin-aldosteron (víz retenció) Norm. / magas RR ellenére szervek vérellátása, szöveti perfúzió romlik Fokozott szimpatikus aktivitás vasoconstrictióhoz vezet, hogy a RR-t fenttartsa
Tünetek gyengeség, fáradtság, hűvös, verejtékes bőr koncentráló képesség, nyugtalanság, somnolencia tág juguláris vénák, pangásos szörtyzörejek, dyspnoe, tacypnoe kamrai telődési galopp (S3), pitvari hang (S4) tachycardia, filiformis pulzus, pitvari, kamrai ritmuszavarok diuresis < 30 ml/óra SBP < 90 Hgmm centrális vénás nyomás, PCWP > 18 Hgmm CI< 2 l/perc/m 2 perifériás vascularis resistencia (SVR) > 2000 dyn x sec x cm -5
Akut szívelégtelenség kezelési algoritmusa
Diagnosztika + Terápia Invazív haemodinamikai monitorozás (PiCCO vagy pulmonalis ballonkatéter) Szívkatéterezés/ akut vagy rescue PCI AMI esetében Akut szívműtét (akár akut szívtranszpláció), addig IABP kezelés Invazív haemodinamikai monitorozás alapján vasopresszor, inotróp, inodilátor és vesepótló kezelés (ultrafiltráció, dialysis)
Kalibráció CO monitorozása Transzpulmonális termodilúció Nem folyamatos Pulzuskontúr Analízis Kombinálja a két mérési technikát, a folyamatos CO maximális pontosságú meghatározásához Folyamatos ( ütésről-ütésre) Friesecke S, Heinrich A et al: Crit Care Med 2009; 37(1): 119-23.
Preload - GEDV Preload szívben lévő, kipumpálható vérvolumen GEDV Globális végdiasztolés térfogat GEDI Globális végdiasztolés térfogat index A négy szívüreg töltővolumene A preload volumen szükséges az adekvát CO-hoz GEDI a becsült testfelszínre számított index
Preload ITBV, EVLW ITBV Intrathorakális vérvolumen. A szív négy üregének töltővolumene és a tüdő vérvolumene ITBI Intrathorakális vérvolumen index Tüdőoedema a balszív elégtelenség leggyakoribb komplikációja, ami a gázcserét jelentősen rontja. EVLW Extravaszkuláris tüdővíz. Az intracelluláris, az intersticiális és az intraalveoláris víztartalmat jelenti (a pleurális folyadékot nem méri) EVLW: tüdőoedemát, annak regresszióját illetőleg progresszióját megbízhatóan monitorozza.
Pulmonális érpermeabilitás PVPI Pulmonális érpermeabilitási index A tüdőödéma okának megkülönböztetésére szolgál (gyulladásos, vagy kardiogén) Összefüggés az extra- és intravaszkuláris folyadékterek között (EVLW/PBV) Alveolus wall Alveolus wall Kardiogén tüdőödéma Megemelkedett hidrosztatikus nyomás normál permeabiliással Capillary Capillary Permeabilitási tüdőödéma Normál hidrosztatikus nyomás megnövekedett permeabilitással Alveolus Monnet X, Anguel N et al: Intensive Care Med. 2007; 33(3):448-53.
Kontraktilitás Konstans preload, afterload és szívfrekvecia mellett a szívműködés változását a kontraktilitás változása okozza dpmx Bal kamra kontraktilitás Maximális nyomás növekedés az aortában ( P/ t max ) Kiváló korrelációt mutat a bal kamrai maximális nyomásnövekedés sebességével De Hert S, Robert D et al: J Cardiothorac Vasc Anesth. 2006; 20(3):325-30
Szív teljesítmény CPI Szív teljesítmény (Index) = MAP x CI A szív globális teljesítőképességét jelző parameter A szív működési zavarainak nem specifikus jelzője Kardiogén sokkos betegek mortalitásának legjobb prediktora CFI Szívfunkciós index A globális szívkontraktilitás paramétere Egy perc alatt kipumpált preload volumen frakció Szív index osztva a global végdiasztolés térfogattal CFI = CO*1000 / GEDV normál tart: 4,5-6,5 /perc
Afterload Afterload Ellenállás, melyet a szívnek le kell győznie a vér kipumpálásához Amennyiben az egyéb változók állandóak a perctérfogat csökken, amikor az afterload emelkedik. SVRI Szisztémás érellenállás az afterload legfontosabb tényezője SVRI=((MAP-CVP)/CI))*80 Áramlás (CO) = Nyomás Ellenállás Vazokonstrikció:Áramlás(CO) Vazodilatáció: Áramlás(CO)
PiCCO előnyei kardiogén sokkban Gyors célvezérelt kezelés online monitor és azonnal jelzi a változásokat (CO, CPI, ScvO 2 ) CPI információt ad a szívteljesítményről, direkt összefüggést mutat a túléléssel méri a preloadot, afterloadot, kontraktilitást (GEDV, SVRI, GEF, dpmx) differenciálja a tüdőoedema típusát, jelzi annak változását (EVLW, PVPI) thermodiluciós parameterek alkalmazhatóak IABP kezelés mellett is tökéletesen kiegészíti az ECHO -t
Terápia invazív monitorozás alapján CI (l/min/m 2 ) PCWP, ITBVI, GEDV SBP (Hgmm) Terápiás lépések csökkent csökkent csökkent csökkent megtartott alacsony magas vagy normál magas magas magas <85 >85 <85 >85 >85/<85 iv folyadék bevitel vasodilatátor (nitrát /NTG/, nitroprusszid) + szükség esetén iv folyadék bevitel inotróp kezelés (dopamin, dobutamin) + iv.diuretikum + vasopressor vasodilatátor (NTG, nitroprusszid) + inodilátorok (dobutamin, levosimendan, PDEI) + iv.diuretikum) iv diureticum ha a SBP alacsony vasoconstrictív inotrópok
Inotróp, vasopressor terápia Bólus Ajánlott infúziós dózis dobutamin nincs 2-20 μg/kg/min (β+) dopamin levosimendan (Simdax) nincs (12-24 μg/kg 10 perc alatt, nem kötelező) <3 μg/kg/min vese dózis(δ+) 3-5 μg/kg/min inodilátor (β+) > 5 μg/kg/min (β+), vasopressor (α+) 0.1 μg/kg/min, amit 0.05 μg/kg/min-ra csökkenteni vagy 0.2 μg/kg/min-ra lehet emelni noradrenalin nincs 0.2-1.0 μg/kg/min adrenalin 1 mg iv reanimációhoz, 3-5 percenként ism. 0.05-0.5 μg/kg/min
Üzenet. Köszönöm a figyelmet!! A kardiogén sokk magas mortalitású betegség, az ischaemiás szívbetegség primer és szekunder prevenciójával, myocardialis infarctus kialakulása esetén időben megkezdett megfelelő kezeléssel inkább csak megelőzhető, de nehezen gyógyítható!!