ARDS. Dr. Mühl Diana PTE AITI

Átírás

1 ARDS Dr. Mühl Diana PTE AITI

2 Mortalitása 20-50%, függ az életkortól és a társbetegségektől. Lélegeztetett betegek 20-30%-nál fordul elő. Rubenfeld GD et al: New England Journal of Medicine. 2005, 353 (16): David G Ashbaugh

3 Alveoláris barriert alkotó sejtek diffúz sérülése jellemzi : surfactans dysfunkció veleszületett immun válasz aktivációja abnormális koaguláció. Az ARDS következtében károsodik a gázcsere a tüdőben és a mikroszkópikus alveolusok szintjén.

4 ARDS Közvetett okai SIRS, MOF Polytraumatizáció (nem mellkasi) Pancreatitis Polytranszfúzió Cardiopulmonalis bypass Anafilaxiás reakció Zsírembólia Közvetlen okai Diffúz pulmonalis infekció Mellkasi trauma Aspiráció Mérgező anyag belégzése (toxinok, füst) Vízbefulladás

5 ARDS Primer = pulmonalis eredetű közvetlen tüdőparenchyma károsodás epitél károsodás makrofág aktiváció, gyulladásos válasz indukció Secunder = extrapulmonalis eredetű endothel károsodás vasoaktív pulmonalis oedema systemas gyulladás következménye Klinikai jelek: FiO 2 emelése ellenére persistaló hypoxaemia Gyulladás és megnövekedett permeábilitás miatt kialakuló tüdőoedema Fokozatosan növekvő légúti nyomás igény

6 ARDS Rtg és CT képe Fanelli V, Ranieri VM: Annals of the American Thoracic Society S 3-8 Az ARDS nem radiológiai diagnózis!

7 A kapilláris endotélium és az alveoláris epitélium károsodása következtében megnövekszik a kapilláris permeábilitás, így fehérjedús folyadék kerül az alveolusokba.

8 Csökkent véráramlás tct aggregátumok, hisztamin, bradykinin Kapilláris permeábilitás fokozódik, folyadék shift alakul ki az intersticiális tér felé Protein dús folyadék lép ki, intersticiális ozmotikus nyomás Surfactans szintézis zavara alveolusok kollabálnak, súlyos gázcsere zavar, kompliance csökken O2 nem tud átjutni az alveolocapilláris membránon, de a CO2 igen hypoxia, hypokapnia Gyulladás fibrózishoz vezet, gázcsere zavar tovább romlik

9 Shunt kialakulása alveolus bezáródik az a. pumonalison át az alveolushoz érkező vénás vér nem kerül kapcsolatba levegővel hemoglobin nem tud oxigént felvenni a vér vénás vérként hagyja el az alveolust, így kerül a bal pitvarba. vér kihagyta a tüdőt = söntölődött a jobb és bal szívfél között, azaz vénás keveredés jött létre. Sok zárt alveolus nagy vénás keveredés, sönt mértéke nő PaO 2 csökken Jellemzi a V/Q : V csökken a Q nem változik, az arányszám csökken ha a pertérfogat > 30% söntölt életveszélyes állapot jön létre

10 Shunt kialakulása Fiziológiásan a záródási kapacitás (az a tüdőtérfogat, ahol az alveolusok bezáródása elkezdődik closing capacity =CC) az ERV-be esik. FRC a szervezet oxigén tartaléka. V T CC ERV FRC CC RV ARDS: V T CC a V T -be kerül ERV V/Q csökken FRC FRC csökken RV CC > FRC

11 Murray-féle tüdőkárosodási pontrendszer (LIS = Lung Injury Score) definíciója (1988)

12 Az ARDS berlini definíciója Időtartam MRTG Az oedema eredete: Oxigenizációs zavar Egy héten belüli sérülés/inzultus, vagy a légzési tünetek romlása. Kétoldali beszűrődés amit nem magyaráz mellkasi folyadékgyülem, atelektázia vagy térfoglalás. A légzési elégtelenséget nem magyarázza kizárólag kardiális ödéma vagy folyadék túltöltés. Objektív meghatározásához: szívultrahang. enyhe PaO 2 /FiO és 300 Hgmm között, PEEP 5 vízcm felett közepes PaO 2 /FiO Hgmm alatt, PEEP 5 vízcm felett súlyos PaO 2 /FiO Hgmm alatt, PEEP 10 vízcm felett JAMA, 2012;307(23):2526.

13 A súlyos ARDS-t az alábbiak szerint definiálták rizikófaktorok alapján: PEEP > 10 vízcm, Compliance < 40 ml/vízcm Légzési perctérfogat > 13 l/perc Betegek mortalitása ebben a csoportban 52% A hipoxémia mértékét a mortalitás szempontjából szignifikáns rizikófaktornak találták (p<0,001) JAMA, 2012;307(23):2526.

14 ECCO2-R= Extracorporeal carbon dioxide removal, ECMO= Extracorporeal membrane oxygenation, HFO= high-frequency oscillatory ventilation Ferguson ND et al: Intensive Care Med (2012) 38:

15 Lélegeztetési elvek.kronológia Alap: tüdőprotektív lélegeztetés 1/ Permisszív hiperkapnia (1990): alacsony TV és légúti nyomás Tolerált hyperkapnia: PaCO 2 értéke nem számít, ha ph > 7,2 2/ Nyitott tüdőelmélet (2000): összeesett alveolusok toborzása a gázcserébe Lung recruitment maneuvers : a PEEP emelésével Csak szoros vérgáz és légúti nyomás kontroll mellett. Hipoxia rendezésének elvei: A/ FiO 2 emelése, PEEP emelése B/ Lélegeztetési arány, az I:E arány változtatása C/Oxigén szállító kapacitás növelése (pl. Hgb, vazopresszor)

16 Lélegeztetési elvek LIP UIP Felső és alsó áthajlási pontok meghatározása A felsőpont (UIP) feletti belégzésvégi nyomás (Pinsp) alveolus túlfeszülést okozhat. Az alsó pont (LIP) alatti kilégzésvégi nyomás (=PEEP) alveolus összeesést okozhat.

17 A PEEP szerepe: Lélegeztetési elvek Cél a légúti nyomást a kritikus zárónyomás felett tartani. Randomizált tanulmányok igazolták az un. elektív PEEP használatát (5 H 2 Ocm). Túl magas PEEP a tüdőtúlfeszülését okozhatja (gyakoribb primér ARDS-ben). Mennyi a jó érték? A LIP felett 2 H 2 Ocm-rel... A gyakorlatban? Mindenképpen 5 felett és akár 20 H 2 Ocm körül. DE! Csak zárt rendszerben!!! A PEEP emelésére kialakuló hipoxia figyelmeztető jel!

18 Kiegészítő egyéb kezelés Hasonfekvőtesthelyzet. Vazodilatátorok: prosztaciklin, nitrogén monoxid. Folyadékmegszorítás: tüdővíz csökkentésére. Diuretikum vagy vesepótló kezelés... Kolloid vagy krisztalloid??.. az intersticium áteresztés vagy az onkotikus nyomás fontosabb? Kortikoszteroidok? az akut fázis lezajlása után a fibrotikus fázisban bizonyított a szerepük (átlag > 10 nap) Általános támogató kezelés: táplálás, vénás thrombosis profilaxis, nosocomialis infectio csökkentése (zárt rendszerű szívó, asepsis stb).

19 Hason fekvő helyzet az első tanulmány oxigenizáció javítható a pulmonális véráramlás redisztribúciójával (a shunt felől a normális ventilláció felé) CT vizsgálatok bizonyították, hogy javul a dorsalis tüdőrész légtartalma (Gattinoni, Anaesthesiology, 1991;74:15-23) a betegek %-nál effektív, 10 percen belül látható a PaO 2 emelkedése. min. 6-8 órán át javasol az oxigenizáció javulása ellenére a mortalitás nem csökkent (Gattinoni, NEJM, 2001; 345: )

20 Nitrogénmonoxid Első vizsgálat 1993 (Rossaint, NEJM) korábban gyermekeknél bizonyították az előnyét (csökkenti az ECMO igényt) Belélegeztetve (150 ppm) szelektív pulmonális vasodilatációt okoz és csökkenti a shuntkeringést. hgb-al kapcsolódva methemoglobint képez, rövid a féléletideje (4-40 sec) Felnőtteknél csak kb. 60 % reagált jól (PaO2> 20 %). Oxigenizációt javítja, de a halálozást nem (Lundin, Int Care Med 1999) Nem hat az ARDS kórokára.

21 Kortikosteroid Annane D et al: Crit Care Med. Guidelines for the Diagnosis and Management of Critical Illness-Related Corticosteroid Insufficiency (CIRCI) in Critically Ill Patients (Part I): Society of Critical Care Medicine (SCCM) and European Society of Intensive Care Medicine (ESICM) 2017 Dec. - Korai enyhe, vagy súlyos ARDS-ben (PaO 2 /FiO 2 < 200, < 14 nap) (kevés minőségi evidencia). - methylprednisolone (< 7 nap; PaO 2 /FiO 2 <200) 1 mg/kg/nap - Késői ( > 6 nap), perzisztáló ARDS-ben 2 mg/kg/nap lassan csökkentve a 13 napig - Methylprednisolone ajánlott a nagyobb tüdőszöveti penetráció, hosszabb hatásidő miatt - Szeptikus sokk nélkül szepszisben nem javasolt (kevés minőségi evidencia). - Nem javasolt súlyos traumában (kevés minőségi evidencia).

22 Kortikosteroid Blot M. et al: Do we know enough to recommend corticosteroids in acute respiratory distress syndrome? Critical Care :327, 28 December Kortikosteroid hyperglycaemián kívül nincs más jelentős mellékhatása -A kortikosteroid ajánlás insufficiens evidenciákon alapul -További multicentrikus vizsgálatok szükségesek

23 Invazív hemodinamikai monitorozás PiCCO transzpulmonális termodilúciós technika

24 Jowziak M et al: Ann Int Care 2015; 5:38 A transzpulmonális termodilúciós technikával a tüdő extravaszkuláris folyadéktartalma (intersticiális + intracelluláris + alveoláris + limphatikus) meghatározható EVLW=ITTV-ITBV. A tüdő kapillárispermeábilitás sérülése annál nagyobb, minél alacsonyabb az ITBV és minél magasabb az EVLW. Nem sérült, ha az ITBV magas, az EVLW alacsony.

25 EVLW mortalitás prediktor 373 ITO beteg Mortalitás 56%, ha EVLWi> 15 ml/kg, 33%, ha EVLWi < 10 ml/kg 186 NS median értéke: 14.3 ml/kg, 187 S medián értéke: 10.2 ml/kg (Sacca SG et al: Chest 2002;122:2080-6, Sacca SG: Extravascular lung water in ARDS patients. Minerva Anestesiol 2012 )

26 PVPI A pulmonáris vaszkuláris permeábilitási index (PVPI) az EVLW és a tüdővérvolumen (PBV) hányadosa kardiogén és nem kardiogén tüdőödéma elkülönítésére Szignifikánsan magasabb az ALI/ARDS kiváltotta permeábilitási ödémában, mint a hidrosztatikus ödémában (küszöbérték: 3) Chew MS et al: Crit Care 2012;16: R1

27 Tüdő UH vizsgálata Tüdő UH-on (12 régiós) látható B vonalak prognosztikus értékét vizsgálta 21 ARDS-es betegen. Szignifikáns poz korrelációt talált LUS (lung ultrasound score) és az EVLWI (PiCCO) között. Mindkettő képes a kimenetelt előre prognosztizálni. Zhao Z et al.: BMC Pulm Med 2015; 15: 98.

28 LU gyors, nem invazív, olcsó, széles körben elterjedt. LU Score töréspontja a kimenetelre: Nem túlélő túlélő Zhao Z et al.: Prognostic value of extravascular lung water assessed with lung ultrasound score by chest sonography in patients with acute respiratory distress syndrome. BMC Pulm Med 2015; 15: 98.

29 Konklúzió Az EVLWi alapján vezetett folyadékterápia és lélegeztetési technika a betegek kimenetelét javítja. Mind a PVPI, mind az EVLWi a mortalitás független prediktorai, rámutatnak az ARDS kórélettani okára. A PVPI a károsodott alveolokapilláris barierre, míg az EVLWi a kapilláris áteresztőképesség károsodásának súlyosságára utal. Monitorozásuk, mint eraly goal-directed therapy használható az ARDS kezelésében, és a folyadék reszuszcitációban. Magas EVLWi és PVPI felhívja a figyelmet a restriktív folyadékterápiára ill. a folyadék eltávolítás szükségességére. Jowziak M et al: Ann Int Care 2015; 5:38, Sacca SG: Extravascular lung water in ARDS patients. Minerva Anestesiol 2012

30 Hogy kevesebb legyen és jobban gyógyuljon Köszönöm a figyelmet.