Heveny aortadisszekció. Tüd embólia

Átírás

1 A heveny mellkasi fájdalom gyakori panasz. A mentkhöz befutó hívások egynegyedét indokolja mellkasi fájdalom. 7 A sürgsségi ellátásban a potenciálisan életveszélyes, azonnali ellátást igényl kórképekre koncentrálunk. Bár gyakorisága miatt elsként mindig az akut koronária szindrómára gondolunk, nem feledkezhetünk meg a további négy ritkább, de ugyancsak veszélyes kórképrl. E kórképek téves értelmezése és a heveny koronária szindrómák algoritmusa alapján végzett kezelése katasztrófához vezet. Heveny aortadisszekció A mellkasi, illetve abdominális aorta intimáján keletkez repedés a véráramlás irányában tovaterjed, és ál-lumen kialakulásához vezet. A Stanford A típusú disszekció az aszcendens aortán kezddik, s járhat a deszcendens aorta érintettségével, illetve elfordulhat anélkül is. A Stanford B típusú disszekció a deszcendens aortán, a bal arteria subclavia eredése alatti szakaszon lép fel. A repedés lokalizációjától, illetve a terjedés irányától függen nagyon színes a klinikai kép; a mellkasi fájdalom mellett magában foglalhat egyéb kardiológiai, neurológiai és renális eredet tüneteket. Az A típusú disszekció ráterjedhet a koszorúér-szájadékra, s ilyenkor a klinikai kép infarktusjeleket is magában foglalhat (pl. ST-elevációs EKG-t). Az aortabillentyre terjed szakadás billentyelégtelenség tüneteivel járhat, máskor betörhet a pericardiumba, s a tüneteket az akut tamponád dominálja. Az anamnézis nagyon jellemz lehet. Amennyiben a mellkasi fájdalmat syncope, illetve neurológiai góctünetek kísérik, azonnal felmerül a disszekció lehetsége. Maga a fájdalom nagyon jellegzetes, a panaszok kezdetekor maximális intenzitású, tép-szakító jelleg, kisugározhat az interscapularis, illetve abdominális területekre. 10 Fizikális vizsgálattal a betegek harmadában hallunk diasztolés regurgitációs zörejt, ötödében látunk neurológiai defektust, és 15 21%-ban találhatunk pulzusdeficitet, illetve 20 Hgmm-t meghaladó vérnyomáskülönbséget a karokon. 8,10 A mellkas-rtg kiszélesedett mediastinumot igazolhat, az aortakontúr elmosódottá válhat; aortadiszlokáció, esetenként pleurális folyadék látható. A negatív rtg-lelet jelentsen csökkenti, de nem zárja ki a disszekció lehetségét. 10 Az ágymelletti transthoracalis echokardiográfia sok információt szolgáltató, els lépcss eszköz. A biztos diagnózist a transoesophagealis echokardiográfia, a CT-angiográfia, illetve az MRI-vizsgálat hasonlóan nagy szenzitivitással és specificitással biztosítja. 12 Tüdembólia A tüdembólia a sürgsségi ellátásban gyakori, s egyúttal gyakran elnézett betegség. A diagnózist nehezíti számos embóliára hajlamosító társbetegség jelenléte. Azt, hogy az embólia milyen keringési következményekkel jár, az érelzáródás kiterjedtsége mellett ugyancsak dönten befolyásolják a társbetegségek és az életkor. Napjainkban a masszív tüdembólia fogalmát nem annyira az anatómiai eltéréshez, mint inkább a keringési következményekhez kötjük. 17 A tüdembólia tünetei: a pleurális jelleg mellkasi fájdalom, légszomj, gyengeség nem specifikus. A fizikális jelek sem utalnak egyértelmen a kóreredetre, leggyakoribb lelet a tachypnoe és a tachycardia. A mellkasfelvételen leírt megannyi hagyományos embólia- 9

2 jelrl (elevált hemidiaphragma, pleurális folyadék stb.) bebizonyosodott, hogy önmagában diagnosztikus érzékenysége kicsi. A jól ismert EKG-jelek (S 1 Q 3 T 3 ) megersíthetik a diagnózist, azonban hiányuk nem zárja ki a pulmonális embóliát. Hatékonyabb, ha a rendelkezésre álló anamnesztikus, illetve egyszer vizsgálatokkal nyerhet adatokat együttesen vizsgáljuk. Az utóbbi években két pontozásos skálát is bevezettek a tüdembólia elzetes valószínségének megítélésére. Az egyiket Wells és munkatársai közölték (Wells-skála), a másikat Genfbl Wicki és munkatársai publikálták ( genfi pontrendszer ). 14,16 A gyakorlatban nagyon jól alkalmazható skálákat az 1. táblázat szemlélteti. A véralvadás és az alvadékbontás az egészséges szervezetben is folyamatosan zajlik. A fibrinpolimer hasításakor speciális partikulum, két összekapcsolódott fibrin D-terminálisból álló D-dimer keletkezik. ELISA, illetve turbidimetriás tesztekkel a D-dimer szintje mérhet. Bár a D-dimer érzékenyen jelzi a fibrint, a fibrin nem jelzi érzékenyen a kiterjedtebb trombotikus folyamatokat. Mindazonáltal bizonyos határérték alatt (többnyire <500 µg/ml) a D-dimer-teszt a tromboembólia valószínségét ersen csökkenti. 4 Az echokardiográfia nagyon fontos diagnosztikus eszköz. A transthoracalis, illetve transoesophagealis ultrahangvizsgálat a heveny jobbkamra-terhelés jelei mellett esetenként magát a mozgásban lév ( in transit ), vagy a pulmonális ágakban lovagló embólust is igazolhatja, illetve segít kizárni olyan alternatív diagnózisokat, mint az aortadisszekció, a perikardiális tamponád, illetve a szívinfarktussal összefügg szívizom-diszfunkció. Az elmúlt években a kontrasztos pulmonális CT-angiográfia a heveny tüdembólia diagnosztikájának pillérévé vált. A vizsgálat szenzitivitása %-os, specificitása pedig 89 94% körüli. 6 Számos radiológus már nem az invazív angiográfiát, hanem az érzékenyebb CT-angiográfiát tekinti arany-standard módszernek. 6 Az egyéb okokkal nem magyarázható vérnyomáseséssel (<90 Hgmm szisztolés érték, illetve >40 Hgmm nyomásesés) kísért masszív embólia kezelésében a trombolízis költséghatékony terápia, a keringésmegingással nem járó embóliákban viszont ez nem igazolódott, még a jobb kamrai diszfunkcióval járó esetekben sem. Nyelcs-ruptura (Boerhaave-szindróma) A spontán nyelcs-ruptura ritka, de nagyon veszélyes kórkép, a diagnózis elvétése végzetes lehet. Ismerünk közléseket, amikor heveny koronária szindrómának diagnosztizálták, és ennek megfelelen tévesen heparinnal kezelték a nyelcs-rupturás betegeket. A Boerhaave-szindróma idsebb emberek betegsége, s elhúzódó, erteljes hányás szövdményeként jelentkezik. Elfordulhat azonban nyelcsrepedés korrozív anyagok hatására, valamint mellkasi trauma, illetve CPR (Cardio-Pulmonalis Resuscitatio) következtében is. Napjainkban a legtöbb nyelcs-perforáció diagnosztikus, illetve terápiás orvosi beavatkozás során keletkezik. 13 Bármilyen eredet is a perforáció, a baktériumokban gazdag nyál és a kémiailag irritáló gyomornedv, illetve epe fulmináns mediastinalis gyulladást okoz. A mediastinum felé irányuló folyadékmozgás hipovolémiát eredményez, mely a szepszishez társulva sokkhoz vezet. Tipikus esetben az anamnézisben a hányást követen fellép intenzív mellkasi fájdalom, köhögés és légszomj szerepel, azonban a hányással való össze- 10

3 függés az esetek jó részében hiányozhat. Fizikális vizsgálattal subcutan emphysemát találhatunk, illetve a pleurális folyadéktól függen tompulat kopogtatható. Tizenkét órán túljelentkezknél a klinikai képet a szepszis uralja. Bár a mellkasi rtg-vizsgálat negatív eredménnyel is járhat, a kép többnyire kóros subcutan emphysemát, pneummediastinumot, pleurális folyadékot, illetve a mediastinum kiszélesedését látjuk. A beteg kési orvoshoz fordulása, illetve a diagnosztikus késlekedés a fatális kimenetel meghatározó tényezje. Pneumothorax A primer spontán pneumothoraxban szenved betegek rendszerint hirtelen kezdd, éles, pleurális jelleg mellkasi fájdalommal és mérsékelt légszomjjal jelentkeznek. Hátterében a legtöbb szerz szerint egy szubpleurális bulla rupturája áll. 9,11 Férfiaknál gyakrabban fordul el, a dohányzás és a sovány-magas testalkat ismeret hajlamosító tényez. Kisebb pneumothoraxnál a fizikális vizsgálat negatív eredménnyel járhat, nagyobb kiterjedés felett a légzési hang hiányzik, a pectoralis fremitus csökkent, a kopogtatási hang pedig hiperrezonáns. 11 A diagnózist az álló testhelyzet AP mellkasfelvétel ersíti meg. Újabban felhívják a figyelmet arra, hogy a mellkasfelvételek alapján különböz formulákkal kalkulált ptx-kiterjedés közepes, illetve súlyos esetekben a valódi ptx-nagyságot alulbecsüli. 9 A feszül pneumothorax gyorsan romló vérnyomáseséssel, fokozódó légszomjjal, cyanosissal és tachycardiával hívja fel magára a figyelmet; fizikális vizsgálattal juguláris véna disztenziót, illetve trachea-deviációt észlelhetünk. Az els esetben jelentkez kis kiterjedés (részleges, rendszerint apikális elhelyezkedés) ptx nem igényel kezelést, ismétld esetekben kórházi kivizsgálás javasolt. 11 A nagyobb kiterjedés, illetve tünetekkel járó pneumothoraxot levegevakuációs eljárással kezeljük. A különböz vezérfonalak nem egységesek a javasolt beavatkozás tekintetében. Szóba jöhet az egyszeri, illetve ismételt manuális aspiráció, Heimlich-billenty behelyezése, illetve az intercostalis katéter behelyezését követ folyamatos szívó drenázs. 9 Heveny perimyocarditis Az akut pericarditis nem ritka betegség, a kórházi felvételek 0,1%-áért felels. 2 A betegség kockázata összefügg a myocardium érintettségével, illetve az etiológiával. A suppurativ pericarditis mortalitása nagy. 2 A tényleges etiológia az esetek többségében tisztázatlan marad; az ismert kóroki tényezk közt szerepelnek a virális, a bakteriális és a gombás infekciók, a kötszöveti betegség, a veseelégtelenség, a myxoedema; elfordulhat pericarditis tumoros betegségek szövdményeként, és egyes gyógyszerek hatására is. Pericarditis társulhat aortadisszekcióhoz, a szívinfarktus heveny fázisához, illetve jelentkezhet 2-3 héttel infarktus után (Dressler-szindróma). A pericarditis és a myocarditis számos kóroki tényezn osztozik, a két kórkép gyakran együttesen jelentkezik. A szívizom érintettségét a szérum biomarkerszintjének emelkedése jelzi. A mellkasi fájdalom a leggyakoribb panasz. Tipikus esetben a beteg éles, késszúrásszer fájdalomról panaszkodik, mely belégzésre fokozódik, ül testhelyzetben, elregörnyedve pedig mérsékldik. A kép sajnos nem mindig típusos, s a retrosternalis, hátba kisugárzó fájdalom angina pectoris gyanúját vetheti fel. Lényeges, hogy a panaszok ekkor is terheléstl függetlenül lépnek fel, a fájdalom tartós, nitroglycerinre nem reagál. A panaszok kezdetét megelzen tapasztalt myalgia, gyengeség gyakori panasz, és nem utal specifikus etiológiára. A nagy lázkiugrásokkal járó hmenet bakteriális eredetre utalhat. Fizikális vizsgálattal a jellegzetes háromfázisú dörzszörejt észlelhetjük. A pericarditises EKG-ra az els órákban-napokban, a diffúz (az avr kivételével valamennyi elvezetésben észlelhet), felfelé konkáv ST-eleváció a jellemz. A pitvari érintettséget az avr elvezetésben a PR szakasz elevációja, egyéb elvezetésekben pedig (legmarkánsabban a V5-V6-ban) a PR szakasz depressziója jelzi. A zajlás során az ST és PR szakaszok elevációja megsznik, majd hosszabb-rövidebb ideig fennálló diffúz T-hullám-inverzió után áll helyre a normális EKG-kép. 2 A pericarditis a sürgsségi orvos számára elssorban differenciáldiagnosztikai kihívást jelent. A perikardiális tamponád tünetek kialakulása nem csak a folyadék mennyiségétl, hanem a felhalmozódás ütemétl is függ. A tamponádot a juguláris vénák disztenziója, a hipotenzió és az elmosódott szívhangok együttese jellemzi. Esetenként fokozott belégzési vérnyomásesést, azaz paradox pulzust láthatunk. Az echokardiográfia nem csak a folyadék jelenlétét bizonyítja, hanem egyéb funkcionális rendellenességeket is, mint például a jobb pitvar szisztolés, illetve a jobb kamra diasztolés kollapszusát, valamint a vena cava inferior disztenzióját, mely a beteg légzési fázisaival nem mutat lényeges változást. Heveny koszorúér szindrómák Az akut koronária szindrómák közé azonos patomechanizmusú kórképek tartoznak. A háttérben a koronária atheroscleroticus szkületének súlyosbodása, illetve a koronáriaplakk rupturája, s a következményes trombotikus érelzáródás áll. Az ST-elevációval járó formában feltételezhet az ér teljes keresztmetszetében észlelhet teljes elzáródás. Az egyes kórké- 11

4 pek között egyébként fokozatos az átmenet, közmegegyezés alapján az alábbi definíciókat használjuk: Instabil angináról beszélünk akkor, ha a betegek ischaemiás jelleg mellkasi fájdalmai a korábbiakhoz viszonyítva eltér módon jelentkeznek. Nhet a fájdalom intenzitása, tartama, szaporodhat az anginás epizódok száma, illetve egyre kisebb fizikai terhelésre jelentkezhetnek a panaszok. A beteg életében elször jelentkez anginás epizódot, mivel nem tudhatjuk, hogy panaszai milyen irányba alakulnak, szintén az instabil angina kategóriába soroljuk. Nem ST-elevációs miokardiális infarktusban (NSTEMI-ben) szenved betegek prezentációjakor az EKG-felvételen nem látható ST-eleváció, a tünetek és panaszok nagyon hasonlóak ahhoz, amelyeket az instabil anginásoknál látunk, azonban a szérum biomarkerpozitivitása igazolja, hogy bizonyos mérték szívizomnekrózis bekövetkezett. A fokális kis nekrózisokat trombocitarögök mikroembolizációja okozza, jelezvén, hogy a koszorúérben trombotikus folyamat zajlik. ST-elevációs infarktusról (STEMI-rl) beszélünk, amennyiben a beteg akut tüneteit két vagy több egymáshoz csatlakozó EKG-elvezetésben a küszöbértéket meghaladó ST-eleváció kíséri. ST-elevációs infarktusban az ischaemiás tünetek rendszerint súlyosabbak és hosszasabban perzisztálnak, mint instabil anginában, illetve NSTEMI-ben. A szérumbiomarkerek a panaszok kezdetét követ 6 órán belül pozitívak. Amennyiben az akut ischaemiával jelentkez beteg EKG-ján új kelet bal Tawara-szár-blokkot látunk, illetve nincs arra bizonyítékunk, hogy a bal Tawara-szár-blokk korábban is fennállt, a beteget a STEMI ellátási szabályai szerint kezeljük. Az ST-elevációs infarktus prehospitális diagnosztikája, s a betegek gyorsított úton (fast track), közvetlenül a katéteres laboratóriumba történ szállítása, amennyiben késedelem nélkül kivitelezhet, a beteg életkilátásait javítja. 5 A katéteres intervenció a reinfarktus, illetve egyéb szövdmények gyakoriságát is csökkenti. Hasonló gyorsító út alkalmazható az egyértelmen nagy kockázatú NSTEMI-instabil angina betegcsoportban is. A prehospitális ellátás részleteit egy csatlakozó közlemény fogja ismertetni. A sürgsségi osztályon a NSTEMI-instabil angina csoportban a klinikai és laboratóriumi adatok alapján, nemzetközileg elfogadott pontrendszerek segítségével végezhetünk további kockázatfelmérést. Az egyik ismert skálát, a TIMI pontrendszert a 2. táblázat mutatja be. 1 Az akut koronária szindróma a gyakorlatban a mellkasi fájdalommal jelentkez betegek egyharmadában igazolódik. A koszorúérbetegség jelenlétét, illetve annak kockázatát még korántsem tudjuk tökéletesen felmérni. Azon betegek között, akiket akut koszorúér szindróma kizárásával amerikai sürgsségi ambulanciákról engednek haza, a kibocsátást követ 4 hét során 5 8%-ban fordul el infarktus, illetve szívhalál. 3,7 Ezen a kórházi felvételek számának válogatás nélküli növelésével nem lehet segíteni. Az USA-ban a mellkasi fájdalommal jelentkezk 50 60%-át veszik fel koronáriarzkbe. E betegek 70%-át azonban utóbb úgy engedik otthonukba, hogy infarktus, illetve egyéb életveszélyes betegség nem igazolódik náluk. E felesleges felvételek évi 1,6 millió ápolási napért, és 4 milliárd dollár kiadásért felelsek. 3 Az egyedüli járható út a sürgsségi osztályok megersítése, az osztályokon belül a chest pain unit mködésének megfelel személyi és tárgyi feltételek megteremtése. A sürgsségi osztályok és a katéteres intervenciós osztályok fejldése párhuzamos. A közeljövben, a diagnosztikus er növelésére, olyan új, noninvazív eszközök állnak majd rendelkezésünkre, mint a sürgsségi multidetektoros CT koronáriaangiográfia

5 13