Myelodysplasias szindróma

Hasonló dokumentumok
MDS (és AML) Masszi Tamás. SE III. Belklinika Szent László Kórház Hematológiai és Őssejt-transzplantációs Osztály

Citopeniák. Vérszegénységek Neutropéniák Trombocitopeniák

A laboratóriumi vérkenetvizsgálatok szerepe a hematológiai diagnosztikában a időszak körvizsgálatai alapján

Egyénre szabott terápiás választás myeloma multiplexben

M y e l o i d b e t e g s é g e k

A vasanyagcsere. Dr.Várkonyi Judit SE III. Belklinika November 15. Belgyógyászat szakvizsga fenntartó tanfolyam Budapest, Lurdy ház

A krónikus myeloid leukémia kezelésének finanszírozási protokollja (eljárásrend)

Az immunrendszer működésében résztvevő sejtek Erdei Anna Immunológiai Tanszék ELTE

M y e l o i d b e t e g s é g e k

Colorectalis carcinomában szenvedő betegek postoperatív öt éves követése

III./18.4. Polycythaemia vera

Lymphoma sejtvonalak és gyerekkori leukémia (ALL) sejtek mikro RNS (mir) profiljának vizsgálata

Katasztrófális antifoszfolipid szindróma

III./18.2. Myelodysplasiás szindróma

Mikrogliák eredete és differenciációja

Az orvosi biotechnológiai mesterképzés megfeleltetése az Európai Unió új társadalmi kihívásainak a Pécsi Tudományegyetemen és a Debreceni Egyetemen

Az orvosi biotechnológiai mesterképzés megfeleltetése az Európai Unió új társadalmi kihívásainak a Pécsi Tudományegyetemen és a Debreceni Egyetemen

A köpenysejtes limfómákról

30 év tapasztalata a TTP-HUS kezelésében

Myelodysplasia-szindrómák új terápiás lehetôségek

Alkohollal kapcsolatos zavarok. Az alkoholbetegség. Általános jellegzetességek

Amit a mielodiszpláziás megbetegedésről tudni kell: Kézikönyv betegek számára

Kappelmayer János. Malignus hematológiai megbetegedések molekuláris háttere. MOLSZE IX. Nagygyűlése. Bük, 2005 szeptember

Kryoglobulinaemia kezelése. Domján Gyula. Semmelweis Egyetem I. Belklinika. III. Terápiás Aferezis Konferencia, Debrecen

Kórélettan hematológiai esetek

Rekombináns hemopoetikus növekedési faktorok. Gyógyszerészeti Biotechnológia előadás

Sejtek - őssejtek dióhéjban február. Sarkadi Balázs, MTA-TTK Molekuláris Farmakológiai Intézet - SE Kutatócsoport, Budapest

Az omnipotens kutatónak, Dr. Apáti Ágotának ajánlva, egy hálás ex-őssejtje

Sejtfeldolgozás Felhasználás

In Situ Hibridizáció a pathologiai diagnosztikában és ami mögötte van.

A TELJES SZÍV- ÉS ÉRRENDSZERI RIZIKÓ ÉS CSÖKKENTÉSÉNEK LEHETŐSÉGEI

Dr. Erőss Loránd, Dr. Entz László Országos Idegtudományi Intézet

A vér alakos elemei és azok funkciói

A ROSSZ PROGNÓZISÚ GYERMEKKORI SZOLID TUMOROK VIZSGÁLATA. Dr. Győrffy Balázs

MUTÁCIÓK. A mutáció az örökítő anyag spontán, maradandó megváltozása, amelynek során új genetikai tulajdonság keletkezik.

INTRACELLULÁRIS PATOGÉNEK

Mit tud a genetika. Génterápiás lehetőségek MPS-ben. Dr. Varga Norbert

Hepatitis C vírus és cryoglobulinaemia

Férfiakban: RBC: < 4,4 T/l HGB: < 135 g/l PCV: < 0,40 l/l. Nőkben: RBC: < 3,8 T/l HGB: < 120 g/l PCV: < 0,37 l/l

A T sejt receptor (TCR) heterodimer

BETEGTÁJÉKOZTATÓ RHEUMATOID ARTHRITISBEN SZENVEDŐ BETEGEK SZÁMÁRA I. RHEUMATOID ARTHRITIS. origamigroup.

Rácz Olivér, Ništiar Ferenc, Hubka Beáta, Miskolci Egyetem, Egészségügyi Kar 2010

(1) A T sejtek aktiválása (2) Az ön reaktív T sejtek toleranciája. α lánc. β lánc. V α. V β. C β. C α.

A krónikus myeloid leukémia kezelésének finanszírozási protokollja

A krónikus myeloid leukémia kezelésének finanszírozási protokollja (eljárásrend)

Humán genom variációk single nucleotide polymorphism (SNP)

MYELODYSPLASIÁS SYNDROMA. Dr. Csalódi Renáta

Súlyos infekciók differenciálása a rendelőben. Dr. Fekete Ferenc Heim Pál Gyermekkórház Madarász utcai Gyermekkórháza

Veleszületett és szerzett immundefektusok. Decsi Tamás Gyermekgyógyászati Klinika

Tüdő adenocarcinomásbetegek agyi áttéteiben jelenlévő immunsejtek, valamint a PD-L1 és PD-1 fehérjék túlélésre gyakorolt hatása

A driver és szubklonális mutációk szerepe a primer mielofibrózis patogenezisében

A hólyagrák aktuális kérdései a pathologus szemszögéből. Iványi Béla SZTE Pathologia

FAMILIÁRIS MYELOID KÓRKÉPEK GENETIKAI ANALÍZISE

Az orvosi biotechnológiai mesterképzés megfeleltetése az Európai Unió új társadalmi kihívásainak a Pécsi Tudományegyetemen és a Debreceni Egyetemen

MAGYOT évi Tudományos Szimpóziuma Május 5-6, Budapest

Az allergiás reakció

Krónikus myeloproliferatív daganatok

A krónikus myeloid leukémia kezelésének finanszírozási protokollja

A vérképzőszervi betegségekben szenvedők kemoterápiás kezelése, ápolása, lelki vezetése.

Akut koronária szindróma. Dr.Becker Dávid Ph.D

A keringı tumor markerek klinikai alkalmazásának aktuális kérdései és irányelvei

Prenatalis diagnosztika lehetőségei mikor, hogyan, miért? Dr. Almássy Zsuzsanna Heim Pál Kórház, Budapest Toxikológia és Anyagcsere Osztály

VIII./1. fejezet: A láb fejlődési rendellenességei

OncotypeDX Korai emlőrák és a genetika biztosan mindent tudunk betegünkről a helyes terápia megválasztásához? Boér Katalin

Pszichoszomatikus betegségek. Mi a pszichoszomatikus betegség lényege?

Nocturia napjaink betegsége Dr. Siller György

Immunológia Alapjai. 13. előadás. Elsődleges T sejt érés és differenciálódás

Biológiai módszerek alkalmazása környezeti hatások okozta terhelések kimutatására

A fiziológiás terhesség hátterében álló immunológiai történések

Leukémia (fehérvérûség)

Az orvosi biotechnológiai mesterképzés megfeleltetése az Európai Unió új társadalmi kihívásainak a Pécsi Tudományegyetemen és a Debreceni Egyetemen

Tóth Erika Sebészeti és Molekuláris Patológia Osztály Országos Onkológiai Intézet. Frank Diagnosztika Szimpózium, DAKO workshop 2012.

Az élettani alapfogalmak ismétlése

Kassa Csaba, Kállay Krisztián, Benyó Gábor, Kriván Gergely. Szent László Kórház, Budapest Gyermekhematológiai- és őssejt-transzplantációs Osztály

Dr.Lászlóffy Marianna 2012.Március 7.

III./18.5. Esszenciális thrombocythaemia

Szédüléssel járó kórképek sürgősségi diagnosztikája

Az akut mieloid leukémia genetikai és patológiai sajátosságai

Microcytaer anaemiák

MELLÉKLET TUDOMÁNYOS KÖVETKEZTETÉSEK ÉS A FORGALOMBA HOZATALI ENGEDÉLY KIADÁSA ELUTASÍTÁSÁNAK AZ EMEA ÁLTAL ISMERTETETT INDOKLÁSA

Új könnyűlánc diagnosztika. Dr. Németh Julianna Országos Gyógyintézeti Központ Immundiagnosztikai Osztály MLDT-MIT Továbbképzés 2006

Kibővült laboratóriumi diagnosztikai lehetőségek a férfi infertilitás kivizsgálásában. Dr. Németh Julianna Laboratórium KFT, Budapest

Leukémiák. Dr. Szücs Nikolette Semmelweis Egyetem II. sz. Belklinika


Az új mérőeszközök felhasználási lehetőségei a gyakorlatban

Jurásné Lukovics Mónika, Dr. Bohaty Ilona, Dr. Kozma László PhD OVSz Debreceni RVK

Familiáris mediterrán láz

PLAZMASEJT OKOZTA BETEGSÉGEK, MYELOMA MULTIPLEX, LYMPHOMÁK

Örökletes és szerzett genetikai tényezők szerepének vizsgálata myeloid hematopoietikus őssejtbetegségek patomechanizmusában.

A pszichomotoros fejlődés zavarainak felismerése és ellátása

NALP-12-Höz Társult Visszatérő Láz

A génterápia genetikai anyag bejuttatatása diszfunkcionálisan működő sejtekbe abból a célból, hogy a hibát kijavítsuk.

I. MELLÉKLET ALKALMAZÁSI ELŐÍRÁS

A prokalcitonin prognosztikai értéke

Immunológia I. 4. előadás. Kacskovics Imre

Trombotikus mikroangiopátiák diagnosztikus megfontolása

Az orvosi biotechnológiai mesterképzés megfeleltetése az Európai Unió új társadalmi kihívásainak a Pécsi Tudományegyetemen és a Debreceni Egyetemen

A harkányi gyógyvízzel végzett vizsgálataink eredményei psoriasisban között. Dr. Hortobágyi Judit

Cukorbetegek hypertoniájának korszerű kezelése. Dr. Balogh Sándor OALI Főigazgató főorvos Budapest

MALÁRIA, VAGY AHOGY A SYSMEX XE-2100 HEMATOLOGIAI AUTOMATA LÁTJA

Átírás:

Myelodysplasias szindróma

Myelodysplasia szindróma Heterogén betegségek csoportja, amelyekre jellemző: Egy vagy több sejtvonal citopéniája Diszplasztikus sejtek Kóros vagy károsodott sejtműködés Változó AML transzformációs hajlam

Patogenesis A hemopoetikus őssejtek genetikai károsodása Ineffektiv hematopoézis: A csontvelő általában hypercelluláris, de a sejtek nagyrésze a csontvelőben elpusztul Fokozott apoptózis (pro-apoptikus citokinek, fokozott fas (CD95) expresszió) Proliferációs ráta gyakran emelkedett (leukémiás transzformáció) Károsodott érés & differenciáció

AA/PNH PIGA RUNX1/RUNX1T1 CBFb/MYH11 PML/RARa MLL fusions Etc AML MDS RPS14 ETV6 EZH2/EED/SUZ12 SETBP1 ASXL1 c-cbl RUNX1 PTPN11 PHF6 DNMT3A BCOR TET2 CUX1 NF1 RIT1 IDH1/2 Cohesin c-kit FLT3 NPM1 Splicing factors (SF3B1, SRSF2, U2AF1, ZRSR2, etc) +8, -7/7q-, -5/5q-, 20q-, 3q26, etc.. CEBPα TP53 N/KRAS LNK JAK2 MDS/MPN cmpl MPN

Epidemiologia Kb 2x gyakoribb mint az AML (3/100000 lakos/év) Dominálóan idősek érintettek: Medián kor >65 év Rizikó a korral nő Ritka < 50 év (kivéve a kezelés után kialakuló) Férfi > nő

Etiológia Családi halmozódás: nagyon ritka Örökletes betegségekhez társuló Szerzett Terápiához köthető (t-mds): Esetek többségében a kiváltó ok ismeretlen

Klinikum Sokszor tünetmentes: a citopénia rutin laboratóriumi vizsgálatkor derül ki Gyakori tünetek: gyengeség, fáradtság, szédülés, angina (terhelési) Ritkább tünetek: Infekciók: (~10%); Elsődlegesen bőr Vérzések: petechiák,

Vérkép eltérések Nagyon heterogén Sine qua non: Quantitativ hiányok egy vagy több sejtvonal tekintetében Anémia: Leggyakoribb; Izolált citopénia más sejtvonal estén anémia nélkül nagyon ritka (<5%) Leukopénia: esetek ~50% Trombocitopénia: esetek ~25% Pancitopénia: diagnóziskor az esetek 50%-ában

MDS: vörösvértest eltérések Anémia: általános Retikulocita szám alacsony Általában normociter vagy kissé makrociter Ovális makrociták gyakoriak; elliptociták, könnycsepp alakok vagy akantociták Bazofíl punktátum, Howell- Jolly testeks, magvas vvt-k Két vvt populáció

MDS: csontvelő Erythroid eltérések Erythroid hyperplázia gyakori Sejtmag-citoplazma aránytalanság: Megaloblasztos kép Sokmagvú, hyperlobulált, fragmentált magok Citoplazma vaquólumok Gyűrűs szideroblasztok

Csontvelő: Gyűrűs szideroblasztok RS: >5 nagy granulum amely körbeveszi legalább >1/3-adát a magnak Bármely MDS formában lehet >15% Refractory Anemia with Ringed Sideroblasts (RARS) (RS)

Gyűrűs szideroblastok pathogenesise Cazzola M et al. Blood. 121(2):260-9

MDS: Fehérvérsejt eltérések Granulocitopénia: ~50% diagnóziskor Sejtmag változások: Csökkent szegmentáció ( pseudo-pelger-huët anomália) Kóros kromatin kondenzáció Gyűrű alakú sejtmag Citoplazma: Csökkent vagy hiányzó granulomok

MDS: Trombocita eltérések Trombocitopénia: ~25% diagnóziskor Izolált trombocitopénia ritkán lehet kezdeti manifesztáció Óriás trombociták, hiányzó vagy kóros granulomok, megakariocita fragmentemuk 5q- szindróma esetén trombocitózis

Refrakter Citopénia egy sejtvonal diszpláziájával Diszplasztikus eltérések csak egy sejtvonalat érintenek: Refrakter anémia (RA): messsze a leggyakoribb RARS: mint a RA, de 15% gyűrűs szideroblaszt Refrakter neutropénia (RN): Ritka Refrakter trombocitopénia (RT): Ritka

Refrakter Citopénia többvonalas diszpláziával (RCMD) Diszplasztikus eltérések >2 sejtvonalon: Általában eritroid+ granulocita és/vagy megakariocita vonalakon Diszplasztikus eltérések >10% sejt >2 sejtvonalon Blaszt <1% a periférián, <5% csontvelő Rövidebb túlélés és magasabb progressziós arány AML-be

Refrakter Anémia emelkedett blasztaránnyal (RAEB) Többvonalas citopénia & diszplasztikus eltérések: Súlyos mennyiségi és morfológiai eltérések 2 alcsoport: RAEB-1és RAEB-2 a csontvelő és a perifériás blasztarány alapján + Auer pálcál Rövidebb túlélés és magasabb AML transzformációs hajlam

MDS izolált (5q) kromoszóma deléciós eltéréssel (5q- Syndrome) Túlnyomórészt idősebb nők Kifejezett makrociter anémia Trombocitaszám normális vagy emelkedett Az 5-ös kromoszóma hosszú karjának a törése q31-q33 régió között Hosszú túlélés, ritka AML transzformáció

Del5q pathogenesis Martin Jädersten,Haematologica March 201095:348-351;

Diagnózis Nem létezik egyetlen diagnosztikus teszt. A perifériás vér és a csontvelő morfológiai eltéréseit a klinikum és a citogenetikai eltéréseket együttesen kell értékelni. MDS dg: kizáráson alapszik Kizárandó: Hiány állapotok (folsav, Vit B 12, egyéb) Alkohol abúzus, chr. májbetegség Mieloszupresszív szerek Toxikus kémiai anyagok HIV és egyéb fertőzések

Citogenetika Klonális citogenetikai eltérések gyakoriak: ~30-50% de novo MDS >80% therapy-related MDS A kariotipusos eltérések : Gyakoriak a számbeli eltérések és a részleges deléciók Kiegyensúlyozott transzlokációk (szemben az AML-lel) ritkák

Gyakori Citogenetikai eltérések Interstitialis deléciók: del 5q: 20% del 7q: 10-20% kromoszóma deléciók: del 7: 10-50% del Y: 3-10% del 17: 3-17% kromoszóma duplikációk: Trisomy 8: 10-15%

Citogenetika: Prognosztikai jelentőség Kedvező citogenetika: Normál; -Y; 5q-; 20q- Kedvezőtlen: Komplex; 7-es kromoszóma eltérései Közepes: Minden egyéb

IPSS-R kalkulátor: http://www.ipss-r.com

Kimenetel és prognózis Klinikai lefolyás heterogén Halál okok: Infekció: leggyakoribb Vérzés Leukémiás transzformáció: ~20-25%

Rizikó-adaptált kezelés Klinikai szempontból: alacsony ( IPSS low+im-1) és magas rizikójú (IM-2+high) betegcsoport Alacsony rizikójú beteg: Cél: tünetek enyhítése, életminőség Szimptomatikus citopénia(k), általában anémia - megfigyelés, követés Magas rizikójú beteg: Cél: a betegség természetes lefolyását módosítani, növelni a túlélést

Kezelés BSC: legjobb szupportív ellátás: Vörösvértest transzfúziók Trombocita transzfúziók Antibiotikumok Vaskelátorok: Alacsony rizikójú beteg 20-25 e VVT tr. +sferritin >1000 ng/ml Transzplantáció várományos beteg Deferasirox ( 10-20 %.ban csökkenhet a transzfúziós igény)

Kezelés Növekedési-faktorok egyes esetekben Alacsony rizikójú anémiás beteg esetén első vonalban ajánlott az EPO (Mo. nem) G-CSF: hatása nem igazolt a neutropéniás beteg inf. megelőzésére, v. kezelésére Thrombopoetin: klinikai vizsgálatban ( AML rizikó?) Immunszupresszív kezelés (ATG): alacsony rizikójú, hypocellularis csvelő, vvt transzfúzió függő betegeknél Citotoxikus kezelés: fiatal betegek, agresszív betegség Allogén őssejt transzplantáció fiatal magas rizikójú betegeknél

Immunomodulátor/antiangiogenezis: Thalidomide, lenalidomide (Revlimid TM ) 5q- esetekben Revlimid DNA methyltransferase inhibítorok: 5-Azacytidine, decitabine Magas rizikójú, intenzív kemoterápiára nem alkalmas beteg, első vonalban Magas rizikójú, int. kezelésre alkalmas, de donorral nem rendelkező beteg első vonalban Arsenic trioxide Új terápiák Farnesyl transferase inhibitorok

Összefoglalás A korai hematopoetikus prekurzor sejtek klonális betegsége Károsodott proliferáció, érés és differenciáció Problémák: Infekciók Vérzések Transformáció AML-ba (~25%) Rossz prognózis: Idős, több vonal citopéniája, magasabb blasztszám, kóros citogenetika Szekunder MDS: kifejezetten rossz prognózis Kezelés nagyrészt szupportív Rizikó-adaptált kezelés Fiatal betegeknél ASCT

KÖSZÖNÖM A FIGYELMET!