Akut pancreatitis Pancreas szekréció I. EXOCRIN FUNKCIó 1500-300ml pancreas nedv/nap Enzimek imek: Amylolitikus (Amylase, Hydrolase) Lipolitikusitikus (Lipase, Phospholipase A, Cholesterol esterase) Proteolitikus (Trypsin, Chymotrypsin) Nucleolitikus (Ribonuclease, Desoxyribonuclease) Víz és elektrolitok- bikarbonát: legfontosabb) II. ENDOKRIN FUNKCIÓ Insulin glucagon, somatostatin 1

A pancreas szekréció szabályozása Gyomorsav (ph<4.5) Secretin Víz és elektrolitokban gazdag nedv Hosszú szénláncú zsírsavak, esszenciális aminosavak, gyomorsav cholecystokinin (CCK) enzimdús szekréció Paraszimpatikus idegrendszer (n. X)- szignifikáns kontroll Akut pancreatitis A pancreas gyulladása a környező és súlyos esetekben a távoli szervek károsodását okozza Oedema-s pancreatitis A szerv struktúrája intact marad Oedema Acinus sejt necrosis nincs Peripancreatikus zsírnecrosis előfordul Necrohaemorrhagia-s pancreatitis Parenchyma necrosis Haemorrhagia Intra és extra pancreatikus zsírnecrosis Infectio 2

Az acut pancraetitis etiológiája I. MECHANIKUS OKOK Epeúti betegségek (epekő) 20x magasabb rizikó Általában egyéb okokkal együtt (alkohol, hyperlipidaemia, zsírdús étkezés) Oddi sphincter betegségei Tumor Dyskinesis, stenosis Pancreas divisum Iatrogen ERCP, Oddi sphincter manometria Az acut pancraetitis etiológiája II. I. MECHANIKUS OKOK Közös vezeték teória Epe a pancreas vezetékbe De: túl rövid közös szakasz, pancreas nyomás nagyobb Duodenalis reflux teória Sphyncter sérülés De: sphyncterotomia után nem jellemző Ductalis hypertenso teória Ductus sérülés De: zymogen enzimek 3

Az akut pancraetitis etiológiája III. I. TOXIKUS-METABOLIKUS OKOK Alkohol Secretin, CCK metabolizmus us pancreas szekcrécio Oddi sphincter spasmus + Zsírdús étkezés Gyógyszerek: azathioprin, sulfonamidok, thiazide diuretikumok, furosemide, ösztrogének Gyógyszerek Skorpiócsípés: szekréció fokozódás Metabolikus okok Hypertriglyceridaemia Hypercalcaemia Vese elégtelenség Akut zsírmáj terhesekben Az akut pancraetitis etiológiája IV. GENETIKUS OKOK Fiatal életkor, FFI, Családi halmozódás Kationos trypsin gén mutáció Nehezen inaktiválódik, autoaktiváció Szekretoros trypsin inaktivátor gén mutáció Cysticus fibrosisgén mutáció Alkoholos AP, epekő eredetú AP-ben gyakoribb 4

Az akut pancraetitis etiológiája V. Ischaemia Trauma ( biztonsági öv) Biopsia, Pancreasműtét Penetraló ulcus Infectiok virusok ok: Mumps, coxsackie, echo, CMV Bacterium um-ok: Mycoplasma, Campylobacter, Mycobacterium avium Az akut pancreatitis patogenezise Önemésztődés Aktív enzimek refluxa Proteolytikus enzimek aktiválódása a pancreason belül Pancreas vezeték elzáródása Szabadgyökök szerepe membrán károsodás, permeabilitás, sejtnecrosis Bacterialisis endotoxinok ok Cytokin aktiv tivácio Microcirculatios zavar gyulladás bél permeabilitás Capillaris is kárososdás permeabilit permeabilitás oedema microcirculatio thrombus hypoxiahypoxia necrosis 5

Klinikai jellemzők TÜNETEK Hasi fájdalom enyhe súlyos Állandó, mély Loc: epigastriális iális, umbiliká kális kisugárzás: övszerűen körbe, hátba, v. mellkasba Hányinger, hányás Hasi feszülés, puffadás Klinikai jellemzők FIZIKÁLIS VIZSGÁLAT Kétségbeesett, nyugtalan beteg Hőemelkedés Tachycardia, hypotensio Hypovolemia: Retroperitonealis folyadék, permeabilitás fokozódás vértérfogat Vasodilatatio: kinin peptide felszabadulása Proteolytkus és lipolytikus enzimek szisztémás hatása 6

Klinikai jellemzők FIZIKÁLIS VIZSGÁLAT Pulmonaris eltérések: Apró hólyagú szörtyzörej a bázis felett, atelectasia, pleuralis folyadék- bal oldali megjelenés Hasi eltérések: Meteorisztikus, puffadt has Renyhe, vagy hiányzó bélhangok Cullen jel (kék elszineződés a köldök körül - haemoperitoneum Erythematous bőrcsomók Subcutan zsírnecrosis Klinikai jellemzők LABORATORIUMI ADATOK Enzimek Amylase: >3x -os emelkedés diagnosztikus Első 3-5 nap Nem specifikus: nyálmirigybetegségek, akut hasi katasztrofa, acidaemia, Ovarium, tuba bet. macroamylasaemia Nincs definiálható összefüggés a betegség súlyossága és az amylase szint között Lipase: az amilase-val együtt emelkedik, de később normalizálódik 7-14 nap között Gyomor, máj lipase, akut hasi katasztrofa Trypsin- specifikus, érzékeny, de drága Phospholipase A2 7

Klinikai jellemzők LABORATORIUMI ADATOK Leukocytosis (15-20 G/l) gyulladás hemoconcentratio Hyperglycaemiaemia insulin, glucagon, adrenalis glucocorticoidok ok, catecholaminok Hypocalcaemia- intraperitonealis is szappanképződés Hypocalcaemia Hyperbilirubinaemia:ritkaritka AP, GOT, LDH Hypertriglyceridaemia rendelleneség Hypoxemia emia- hátérben húzódó Diagnosis EKG ST - T eltérések AMI-t utánozhat RTG: Egyéb betegségek kizárása (perforatio) Fleischner-féle atelectasia Pleuralis lis folyadékgyülem Ultrahang Meteorismus us: pancreas sokszor nem látható Kiszélesedett, fellazult szerkezetű, peritonealisis folyadék CT Érzékenyebb CT 8

Differenciál diagnosis Perforatio (peptikus fekély) Akut cholecystitis, epecolica Akut bélelzáródás Mesenterialis is thrombosis Vese colica AMI Dissecaló aorta aneurysma Vasculitis Diabeteses ketoacidosis Az akut pancreatitis prognózisa Ranson/Imrie kritériumok: Felvételkor v. a diagnosis időpontjában 55 év felett Leukocytosis>16G/L Hapergycaemia>11 mmol/l Se LDH>400 U/L Se AST>250 U/L Az első 48 óra alatt Htc esés >10% Folyadékvesteség >4000 ml Hypocalcaemia <1,9 mmol/l Hypoxaemia (PO2<60 mmhg) BUN emelkedés >1,8 mmol/l iv folyadékpótlás ellnére Hypalbuminaemia <32 g/l 9

Az akut pancreatitis prognózisa Glasgow kritériumok Fvs>15 G/L Vc>10 mmol/l seurea>16mmol/l PO2<60 Hgmm sec<2 mmol/l LDH>600 U/L GOT/GPT>250U/L Alb<32 g/l Az akut pancreatitis prognózisa APACHE scoreii. Hőmérséklet Art. Kp nyomás P Légzésszám Oxigenizáció Artériás vér ph Na K Creat Htc Fvs Glasgow coma 10

Az akut pancreatitis prognózisa Egyszerűbb biokémiai teszt CRP se granulocyta elastase Vizelet trypsinogen activator peptide (TAP) Súlyos attactokat előrejelző eltérések Hypotensio (>90 mmhg) v tachycardia>130/min PO2<60mmHg Oliguria (<50 ml/h) or BUN Creatinin Metabolikus indicatorok ok: Ca<1,9 alb<32g/l Az akut pancreatitis szövődményei LOKÁLIS Necrosis (steril, fertőzött) Abscessus Pseudocysta (fájdalom, ruptura, vérzés, fertőzés, nyomási tünetek) Pancreaticus ascites Pancreas vezeték megrepedése Ppseudocystval közlekedő perit. tér A környező szervekbeolvadása Masszív intraperitonealis is vérzés Thrombosis (lépvéna, v. portae) Bélinfarctus Obstructiv sárgaság 11

Az akut pancreatitis szövődményei SZISZTÉMÁS I. Pulmonaris Pleuralis folyadék, atelectasia, mediastinalisis abscessus, pneumonitis, ARDS Cardiovascularisis RR,ST-T változások, pericardialis is folyadék Hematologiaiai DIC GI vérzés Peptikus fekély, nagyobb artéria felmaródása Az akut pancreatitis szövődményei SZISZTÉMÁS II. Vese Oliguria, azotemia, vesevéna thrombosis, akut tubularis necrosis Metabolikus vc, Tg,, Ca, encephalopathia CNS Psychosis, zsírembolia Zsírnecrosis 12

KEZELÉS ENYHE (oedemas) PANCREATITIS Pancraes nyugalomba helyezése (???) Orlis táplálás megszüntetése (nincs előnye az azonnali táplálásnak) Gyomortarnedv H2 rec. Blockolóoló Gastrin és secretin gátlása -nem javít Nasogastrikus leszívás- nincs előnye Fájdalomcsillapítás Láz és fájdalomcsillapítók Spasmolytikumok Pethidin Intravenás folyadék bevitel: Hányás, intravascularis is folyadékveszteség Antibiotikumot NE! Diéta état: : 4-7 nap után tea+ szénhidrátok KEZELÉS SÚLYOS (akut necrotizáló) PANCEATITIS I. Mesterséges táplálás Heteken át tartó éheztetés nem lehetséges (azonnal elkezdett táplálás a túélést javítja) 1. Total parenteralis táplálás Katéter ferőzés Metabolikus zavarok Bél permeabilitás nő Költséges Súlyos keringési elégtelenség esetén, ill. enteralis táplálással kiegészítve 13

KEZELÉS SÚLYOS (akut nekrotiz rotizáló) PANCEATITIS 2. Enteralis táplálás Nasojejunal/gyomor szonda, kontinuus infúzió Bél barrier javul Jobb mesenterialis is circulatio Negativ feed back (hasnyálmirigy nyugalom, analgeticus hatás) Szövődmények Olcsóbb Módja: 3 nap alatt 30 ml/ó 100ml/ó KEZELÉS SÚLYOS (akut nekrotiz rotizáló) PANCEATITIS II. Intravénás folyadékbevitel (6-8L) Eleget, időben! -Folyadékveszteség (Hányás, permeabilitás ás) microcirculatio romlás -Vsaodilatatio Pancreas necrosis infectioinfectio Multiple organ failure 14

KEZELÉS SÚLYOS (akut nekrotiz rotizáló) PANCEATITIS 3. Fájdalomcsillapítás Csökkenteni a pancreas stimulatiot Javítani a hasi distensiot (nasogastrikus leszívás) Oralis gyógyszerbevitel tilos NSAID: gyulladáscsökkentő lázcsillapító hatása is van (MH: GI vérzés, Csontvelő depressio, veseérintettség, hepatotox.) Localis anesthetikumok kumok: : parenteralis procain Opioidok: ok: Erőteljesebb fájdalomcsill. (MH: Légzis depressio, peristaltica csökkenés,hányás, vizeletretentio, euphoria) MORPHINE? MEPERIDINE, TRAMADOL, FENTANYL Oddi sphincter contractio? KEZELÉS SÚLYOS (akut nekrotiz rotizáló) PANCEATITIS 4. Antibiotikumok Ferőzött necrosis = a legfontosabb negativ prognosztikus faktor Intestinalis is eredetű (mucosa barrier károsodás-nasojejunalis táplálás) (Gr neg, Anaer) Igazolt, v. valószínű necrosis (CRP, prognosztikus faktorok) Széles spektrumú, jól penetráljon a pancreasba IMIPENEM, CARBAPENEM (14 nap) Cyprofl+metron. Pipril+tazobactam Bél decontaminatio nem vált be 5. Metabolikus egyensúly Hyperglycaemia emia Hypocalcaemia Lipid szintek 15

KEZELÉS SÚLYOS (akut necrotizáló) PANCEATITIS 6.Korai endoscopos sphincterotomia Epekövek persistáló obstructio súlyosabb pancreas károsodás 7. Sebészi kezelés A necrotikus szövet eltávolítása lassítja lassítja a progressiot Bacteriumok és toxikus agensek sek szervi szervi károsodásokat okoznak Késleltetett műtét Jól demarkálódott necroticus szövetek Percutan drainage 16