ph jelentősége a szervezetben

Átírás

1 PH fogalma Sav-bázis egyensúly ph = -log [H+] ph=7 => 10-7 Mol H + (100 nmol/l) ph=8 => 10-8 Mol H + (10 nmol/l) Normal plazma ph: ; 7.45; (H+: nmol/l) Acidózis: ph<7.35; Alkalózis: ph>7.45 Intracelluláris ph = =160 nmol 7.8 =16 nmol 7 =100 nmol 7.38 =41.6 nmol Venás vér 7.4 =40 nmol Artériás vér 7.5 = 31.6 nmol ph jelentősége a szervezetben Page 1

2 Acidózis Glikolízis Glükoneogenezis DNS szintézis/sejt proliferáció Hb oxigén-kötés Plazma fehérje disszociáció (Ca 2+ kötés) K + csatorna permeabilitás Ca 2+ csatorna permeabilitás (depol) Enzim aktivitás (kivéve: pepsin) Gap junction (szív) Szívizom kontraktilitás érsimaizom (lokálisan szisztémás ker. ált.) Agyi erek Tüdő erek Kemoreceptorok révén szisztémás ker. vazodilatáció vazodilatáció vazokonstrikció vazokonstrikció Alkalózis (hyperpol) vazokonstrikció vazodilatáció Page 2

3 A ph-t befolyásoló tényezők Hidrogén ion termelődés Volatilis vs nonvolatilis savak Pufferek Hidrogén ion kiválasztás tüdő és vese által HCO - 3 reabszorpció, szintézis és szekréció a vese által A ph-t befolyásoló tényezők Hidrogén ion termelődés Volatilis savak: CO2/H 2 CO 3-, (H + : 20 mol/nap) Szénsavanhidráz CO 2 + H 2 O => H 2 CO 3- + H + (szövetekben) HCO H+ => H 2 CO 3- => CO 2 + H 2 O (tüdő,vese) Szénsavanhidráz H 2 CO 3- egyensúlyban CO 2 -al. Page 3

4 A ph-t befolyásoló tényezők Nem-volatilis savak ( mmol H + /nap) Fix savak foszforsav (foszfoproteinek, foszfolipidek, nukleinsavak) kénsav (metionin, cisztein metabolit) Szerves savak Tejsav (glikolízis), Acetoecetsav, beta-hidroxivajsav Aminosavak A ph-t befolyásoló tényezők Pufferek Fogalma: Azok a gyenge savak, bázisok, melyek a ph-tól függően képesek megkötni vagy leadni az H+-iont. Szerepük: tompítani H+-ion koncentráció változást. AH = H + + A - Sav = Hidrogén ion + bázis Page 4

5 A disszociáció mennyisége arányos a gyengesav koncentrációjával: J = k*[ah] Fordítva: J-1 = (k-1)*[h]*[a] ahol k és k-1 konstansok, melyek meghatározzák a reakció sebességét. Függ: hőmérséklet, ionok tulajdonsága. Független az egyes anyagok koncentrációjától. Page 5

6 Egyensúlyban J=J-1 k*[ah] = (k-1)*[h]*[a] /:(k-1) k*[ah]/(k-1) = [H]*[A] /:[AH] k/k-1 = [H]*[A]/[AH] K = [H]*[A]/[AH] /logaritmusát véve lgk = lg[h]+lg([a]/[ah]) /negatív logaritmus Henderson-Hasselbach Hasselbach egyenlet ph = pk + lg([a]/[ah]) Tehát a ph-tól függően kötik vagy eresztik el a H-iont a pufferek. Megmutatja az összefüggést a ph és az ([A]/[AH]) között. Ha ph = pka, az lg érték 0 => vagyis a számláló és nevező aránya 1 => az anyag fele van disszociált formában. Page 6

7 Puffer kapacitás Az az erős sav/bázis mennyiség (mmol/l) mely a ph-t 1-el eltolja K p = [H]/ [H]/ ph Ez függ a puffer koncentrációjától, és pk értékétől. Ideális puffer: pk közel a normál ph-hoz Nagy koncentráció Page 7

8 1. H 2 CO 3 /HCO - 3 A vér pufferei: 45 mmol/l Alacsony pufferkapacitás (pk= 6.1) Változtatható a mennyiségük: nyitott puffer Szénsavanhidráz jelenlétében egyensúly: cc: mmol/l Egyensúlyban: [CO 2 ]= [H 2 CO 3 ] (630) [HCO 3- ] és [CO 2 ] változtathatók (vese, tüdő) ph= lg [HCO 3- ] [H 2 CO 3 ] ph= = 6.1+ lg20 ph= lg [HCO 3- ] 0.03*[CO 2 ] A vér pufferei 2. Hemoglobin (hisztidin; N-terminal; pk 7.4) deoxigenált hemoglobin jobban köti a H + iont (magasabb pk) 3. Plazma fehérjék (hisztidin; N-terminal; pk 7.4) (csontszövet fehérje állománya) 4. H 2 PO 4- /HPO 2-4 (pk= 6.89) Page 8

9 1. H 2 CO 3 /HCO 3- pk= Fehérjék (pk 7.4) 3. H 2 PO 4- /HPO 2-4 (pk= 6.89) Intracelluláris pufferek Page 9

10 A vizelet pufferei mmol/nap H + kiválasztás (szabad H nmol/l ph=4,6 esetén) Vizelet ph: H 2 CO 3 /HCO NH 3 /NH + 4 (60%) (pk=9.25) 1:60 (ph=7.4-en) NH 3 /NH + 4 : képződés a proximális tubulusban glutaminból NH 3 lipofil; NH 4 hidrofil NH 3 szintézist a ph szabályozza (glutamináz) 3. H 2 PO 4- /HPO 2-4 (pk: 6.89) 4. Szerves savak és bázisok (urát, citrát) Pufferek nélkül napi 2667 l vizeletet kellene üríteni. Page 10

11 H + forgalom Függ: táplálkozás, anyagcsere, stb CO 2 képződés : 20 mol/nap Sav képződés: mmol/nap Ürítés: 1. CO 2 : tüdőn keresztül 2. H + : vesén keresztül: szabad nmol (ph: 4.6) + foszfát és ammonia pufferekhez kötve Page 11

12 A tüdő (légzés) szerepe a ph szabályozásban Page 12

13 A vese szerepe a ph szabályozásban HCO 3- szabadon filtrálódik (28 mmol/l; 4320 mmol/nap) 1. Majdnem teljes HCO 3- reabsorpció (99.9%: 4300 mmol/nap) H + szekrécióval párhuzamosan 2. HCO 3- szintézis H + szekrécióval párhuzamosan 3. HCO 3- kiválasztás alkalózisban (CSAK) disztális tubulus H + szekréció mechanizmusai: Na + /H + kicserélő H + -ATP-áz Page 13

14 Proximális tubulus,vastag felszálló szegmentum, korai disztális tubulus. Intercalaris sejtek (késői disztális tubulus és gyűjtő csatorna). Page 14

15 Foszfát puffer szerepe. Az NH 3 /NH 4+ körforgalma Page 15

16 Sav-bázis zavarok Bázis többlet (excess)/hiány: Az a sav mennyiség (mmol) amely ahhoz szükséges, hogy helyreállítsa 1l vér ph-ját 40 Hgmm PCO 2 -n. Normál érték: 0 Standard bicarbonát: a pco2=40 Hgmm-en mért bicarbonát érték. Eltérés típusok: Metabolikus/respiratorikus acidózis/alkalózis Okok: Fokozott H + képződés Metabolikus acidózis Fokozott izommunka, hipoxia => tejsav felszaporodás diabetes mellitus => ketontestek felszaporodása Fokozott H + bevitel: mérgezés Csökkent H + ürítés: vesebetegség HCO - 3 vesztés: hasmenés, szénsavanhidráz bénítók mellékhatása ph= lg [HCO 3- ] 0.03*pCO 2 Jellemzők: 1. ph (<7,35) 2. Standard bikarbonát 3. pco 2 : normális 4. Base excess: negatív Page 16

17 A. kompenzáció Tüdő: Hiperventilláció Jellemzők: 1. ph 2. Standard bikarbonát 3. pco 2 4. Base excess: negatív Metabolikus acidózis B. Gyógyítás Vese H+ szekréció HCO 3- reabszorpció + eredeti betegség gyógyítása Oka: sav vesztés, hányás bikarbonát infúzió ph= lg [HCO 3- ] 0.03*pCO 2 Jellemzők: 1. ph (>7,45) 2. Standard bicarbonát 3. pco 2 normális 4. Base excess: pozitív Metabolikus alkalózis Page 17

18 A. Kompenzáció: Tüdő: : hipoventilláció Jellemzők: 1. ph 2. Standard bicarbonát 3. pco 2 4. Base excess: pozitív B. gyógyítás: Vese: H + szekréció HCO 3- reabszorpció HCO 3- szekréció + eredeti betegség gyógyítása Metabolikus alkalózis Respiratorikus acidózis Oka: Gázcsere rendellenességek (pl. tüdő betegségek) Fokozott CO 2 termelődés aerob metabolizmus révén. Tüdő betegségek. Kr. obstruktív betegségek Súlyos asztma; légmell Légúti elzáródás Idegsérülések. Gerincvelő; Perifériás ideg Agyi eredet: Sztroke, trauma, gyógyszeres Mellkasi deformitás: szkoliózis, elhízás Izomrelaxáns Miaszténia gravis Page 18

19 Respiratorikus acidózis ph= lg [HCO 3- ] 0.03*pCO 2 Jellemzők: 1. ph (< 7.35) 2. Standard bikarbonát: normal 3. pco 2 (>45 mmhg) 4. Base excess: 0 Respiratorikus acidózis A. Kompenzáció: Vese H+ szekréció HCO 3- reabszorpció Jellemzők: 1. ph 2. Standard bikarbonát 3. pco 2 4. Base excess: pozitív B.. Gyógyítás: Tüdő: : hiperventilláció + eredeti betegség gyógyítása Page 19

20 Respiratorikus alkalózis Okok: Hiperventilláció (hisztéria, kp. IR-i zavar, idegesség, asztma) ph= lg [HCO 3- ] 0.03*pCO 2 Jellemzők: 1. ph (>7.45) 2. Standard bikarbonát: normál 3. pco 2 (<34 mmhg) 4. Base excess: 0 A. Kompenzáció: Vese H + szekréció HCO 3- reabszorpció HCO 3- szekréció Jellemzők: 1. ph 2. Standard bikarbonát: 3. pco 2 4. Base excess: negatív B. Gyógyítás: Tüdő: hipoventilláció + eredeti betegség gyógyítása Respiratorikus alkalózis Page 20

21 PL. ph = 7.1 PCO 2 = 22 mmhg BE = -21 mmol ph = 7.5 PCO 2 = 48 mmhg BE = +11 mmol Page 21