Humán élettan II. molekuláris biológus MsC A vese szerepe a homeosztázis fenntartásában

Átírás

1 Humán élettan II. molekuláris biológus MsC A vese szerepe a homeosztázis fenntartásában Hogy ne száradjunk ki!!

2 Ozmoreguláció Anatómiai feltétel: A túlélés titka: Víz konzerválás és NaCl, urea nagy c.c. ürítése koncentrált vizelet képzése A megoldás: A vesén belül ozmotikus grádiens alakul ki +ADH c.c. vizelet Na 50% Urea 50% Fonyó A.: Az orvosi élettan tankönyve 1999.

3 A koncentráló mechanizmus 1. lépése: a vastag felszálló szegmentum által létrehozott medulláris hiperozmózis Fonyó A.: Az orvosi élettan tankönyve 1999.

4 A koncentráló mechanizmus 2. lépése: Urea-körforgás Eredmény: az intersticium magas Na + és urea koncentrációja a víz az ozmotikus grádiens irányában a gyűjtőcsatornából kidiffundál Fonyó A.: Az orvosi élettan tankönyve 1999.

5 7.8. Ellenáramlásos kicserélôdés a vasa recta rendszerben A cél: a vérkeringés ne csökkentse a velő hipertóniáját Vasa recta keringés jelentôsége A velô táplálása A velôgrádiens nagyságának szabályozása A HK leszálló szárából és a gyûjtôcsatornából kilépô víz elszállítása az ozmotikusan aktív anyagok megtartásával. Ennek feltétele a lassú áramlás a hosszú, vékony kapillárisok és a vér magas viszkozitása miatt. Peritub. tér NaCl Urea NaCl Urea NaCl Urea Vasa recta NaCl Urea NaCl Urea NaCl Urea Nánási P.:élettan előadás Mindezek miatt a vér ozmotikus cc.-ja csak kis mértékben nô (300 mosm-ról 350 mosm-ra) és így a velôgrádiens fennmarad.

6 7.9. A velôgrádiens kialakításában és fenntartásában résztvevô tényezôk Aktív NaCl kilépés a Henle-kacs vastag felszálló szárából a peritubuláris térbe (motor) és vízzel szembeni inpermeabilitása ADH jelenléte Ellenáramlásos sokszorozódás a Henle-kacsban ureakörforgás Ellenáramlásos kicserélôdés a vasa recta rendszerben Párhuzamos elrendezés, eltérő permeabilitás Alacsony intenzitású velôkeringés

7 A vese hígító és koncentráló mûködése A koncentrálás és hígítás mechanizmusa A vesemûködés koncentráló vagy hígító jellegét az ADH jelenléte vagy hiánya dönti el ez a szervezet igényeihez igazodik Koncentráló vese Hígító vese ADH + ADH - gyûjtôcsatorna vízpermeabilitása nô vízkilépés a gy.cs.-ból gy.cs.-ban urea bekoncentrálódik gy.cs. ureapermeabilitása nô urea kilép a papilláris peritub. térbe és növeli annak ozmotikus cc.-ját vízkilépés a HK-ból és a gy.cs.-ból Koncentrált vizelet 1200 mosm (50% NaCl + 50% urea) térfogat: = 1 l / nap a gyûjtôcsatorna vízre és ureára impermeabilis tubuláris NaCl reabszorpció következtében az ozmolaritás folyamatosan csökken Nánási P.:élettan előadás Híg vizelet 70 mosm (30% NaCl + 70% urea) térfogat: = 25 l / nap

8 8.5. Az ADH termelôdése és raktározása Hypothalamus pars magnocellularis Nucleus paraventricularis Nucleus supraopticus Hypophysisnyél Neurohypophysis Ha az ADH hatása hiányzik ADH-hiány V 2 receptor-defektus szignáltranszdukciós zavar ADH Diabetes insipidus polyuria max. 25 l / nap Nánási P.:élettan előadás

9 Hosszútávú Szabályozó Faktorok ADH (Anti-Diureticus Hormon) Hatásmechanizmus ADH/VP Artériák Vasoconstrictio V1 V2 Vese Víz reabsorptio TPR Vizelet Volumen Bíró T.:élettan előadás

10 Hosszútávú Szabályozó Faktorok ADH (Anti-Diureticus Hormon) Aktiválódás Plasma Osmolalitás ADH/VP Alkohol Artériás nyomás csökkenése Bíró T.:élettan előadás

11 8.6. Az ADH hatásmechanizmusa AP-3 / AP-4 AP-2 V 2 receptor Aquaporin-2 vízcsatornák és urea-carrierek kihelyezése a gyûjtôcsatorna luminális membránjába AP-3 / AP-4 AP-2 ADH PKA camp V 2 receptor Luminalis Basolateralis Nánási P.:élettan előadás

12 Hosszútávú Szabályozó Faktorok ADH (Anti-Diureticus Hormon) Szabályozás Testfolyadék-Egyensúly Artériás nyomás csökkenése Bíró T.:élettan előadás Baroreceptor stimuláció Plasma Osmolalitás Glükóz is VC TPR MAP Víz reabsorptio Szomjúság Osmoreceptor stimuláció ADH/VP Víz Bevitel Stimuláció a Hypothalamusban Plasma Osmolalitás

13 Hosszútávú Szabályozó Faktorok RAS Renin-Angiotenzin-II Rendszer Szabályozás Testfolyadék-Egyensúly Bíró T.:élettan előadás &/vagy MAP Baroreceptor stimuláció Depressor aktivitás Pressor aktivitás Vese perfúzió SIR aktivitás β1r Tubuláris [Na] RAS AT-II VC TPR MAP Na-H, GFR Aldoszteron Na & Víz Reabsorptio Szomjúság Víz Bevitel & MAP

14 Hosszútávú Szabályozó Faktorok ANF Atriális Natriuretikus Faktor Termelődés & Aktiválódás Pitvar falának Feszítése ha ANF Atriális Natriuretikus Faktor Bíró T.:élettan előadás

15 Hosszútávú Szabályozó Faktorok ANF Atriális Natriuretikus Faktor Szabályozás Testfolyadék-Egyensúly VD Véráramlás a vesében Vizeletmennyiség Falfeszülés a pitvarban ANF Aldoszteron Na & víz reabsorptio Vizeletmennyiség GFR Bíró T.:élettan előadás

16 Hosszútávú Szabályozó Faktorok Összefoglalás RAS AT-II MAP ADH/VP MAP ANF Bíró T.:élettan előadás

17 8.14. Ozmotikus diurézis Nem, vagy csak részben reabszorbeálódó anyag a filtrátumban (pl. mannitol, inulin, glukóz, NaCl) Proximalis tubulusban csökkent vízreabszorpció Distalisabb szakaszokon áramlási sebesség megnô Henle-kacs leszálló szárán több víz lép ki Bíró T.:élettan előadás Gyûjtôcsatornából csökkent urea-kilépés Gyûjtôcsatornában urea cc. csökken Csökkent cortico-medullaris ozmotikus grádiens Gyûjtôcsatornában csökkent vízreabszorpció Fokozott NaCl- és vízürítés

18 13.3. A K + szekréció szabályozása K + szekréció Nánási P.:élettan előadás Luminális membrán P K [H + ] e Gy.cs. sejtbôl K + kilépés hajtóereje Gy.cs. sejt [K + ] i Na + /K + pumpa aktivitása [Na + ] i Gy.cs.-ban Na + reabsz. Alkalózis Hyperkalaemia A K + ¾ -része a vizelettel távozik! Kóros vesefunkció hyperkalaemia A K + szekréciót fokozza Na + /K + pumpa aktiválása Hyperkalaemia Fokozott Na + reabszorpció Aldoszteron Alkalózis Hypovolaemia Aldoszteron gy.cs.- princip. sejt Na + K + [Na + ] i [K + ] i Hypovolaemia H + / K + Na + / K + K + H + Na + K mv + Luminalis Basolateralis [Na + ] e [K + ] e