A stroke képalkotó diagnosztikája Vascularis myelopathia

A stroke képalkotó diagnosztikája Vascularis myelopathia Vascularis malformatiók Kövér Ferenc dr. PTE Idegsebészeti Klinika Pécsi Diagnosztikai Központ

Vázlat Fogalom, fontosság Élettani kórélettani alapvetés A stroke ellátás képalkotó igénye CT MRI A vérzéses stroke Spinalis vascularis myelopathia Intracraniális érmalformatiók

A stroke fogalma, fontossága Agyi érkatasztrófa Szélütés Gutaütés 3. halálok, - a tartós rokkantság leggyakoribb oka ~19.000. magyar halált okoz évente ~50.000. kórházi kezelés ~ 32-42% életvitelében léb segítségre szorul = dependensd Túlzottan magas az 50 év alattiak megbetegedése (a fejlett országok 5X- - 7X Tennünk kell ellene!

Az agy vérellátása Folyamatos metabolit ellátásra szorul (oxigén és glükóz) Nem tárol energiát Az egész test oxigén ellátásának 20%-át igényli Az agyi vérvolumen 800 ml/perc (a total cardiac output 15-20%-a)

Agyi perfúzió Magas áramlás Alacsony nyomás Diastole alatt is fennmaradó áramlás Agyi vérátáramlás CBF Agyi perfúziós nyomás CPP Cerebrovascularis ellenállás CVR

Agyi autoreguláció Véd a hypoxiától és az alacsony perfúziótól Stabil 60 150 Hgmm-es artériás középnyomás mellett Neurogén, myogén és metabolikus fakotorok

Agyi vérátáramlás Normálisagyi vérátáramlás 50-60 ml/100g/perc Kritikus < 15-25 ml/100g/perc Szövetpusztulás < 10-15 ml/100g/perc

Kritikus áramlási küszöbértékek Agyi vérvolumen Agyi vérátáramlás Oxigén extrakciós frakció Agyi O 2 metab. arány Csökkenő perfúziós nyomás

Vezérelveink Tudomány Klinikum A beteg A gazdasági helyzet A konzekvencia

1895 1971 1995 Mérföldköveink Röntgen CT NINDS Ischemic Stroke Trial - rtpa

Változás á a kezelésben -szemléletben iv. therápiás lehetőség tények alapján (EBM) Másodlagos prevenció Thrombocyta aggregatio gátlás Cholesterin csökkentés (statinok) Antihypertensiv kezelés Carotis endarterectomia Stent

Klinikum és képalkotás Korábban a stroke nem volt sürgősségi dg. A képi ábrázolás értelmet nyert Egymást segítették a fejlődésben a technikák Képi alapú beteg-beválasztás beválasztás CT hiányosságai korábban MRI egyértelmű ű előnyei DWI-PWI Majd a MDCT visszavágása CTP - CTA Centrumfüggő ő a megoldás: CT/MRI

Mit is igényel a képalkotástól az acut stroke ellátás? Állapítsa meg, milyen pathológiáról ól van szó! Határozza meg pontosan a lokalizációt! Tisztázza a vascularis anatómiát! Mutassa ki: Van-e megmenthető agyállomány, és mekkora a kiterjedése? maximális információt minimális idő alatt!!!!

Van megmenthető agyállomány? y 3 eltérő kórlefolyás képzelhető el: 1. Optimális: - spontán reperfúzió 2. Legrosszabb: - hypoperfúzió metabolikus elégtelenséggel, jelezve az irreverzibilis agyi ischemiát, iá ami elkerülhetetlenül l infarctushoz vezet 3. Köztes helyzet: - csökkent perfuzió, de fenntartott metabolizmus = penumbra, ahol lehet még gyors kezeléssel javítani

A pathológia Klinikailag nem elkülöníthetően az acut stroke-ok 10-15%-ában intracerebralis vérzés (ICH) van a háttérben Stroke - szerű állapotok, amelyek csak mímelik Funkcionális gyengeség g g Tumor Metabolikus zavar Kb. 5%-ban nem ischemiás stroke-os (IS) beteg kerül pozitív képalkotó eredménnyel a stroke központba (tumor, encephalitis, SAH, SDH)

CT vagy MRI pro pro Gyors Széles körben elérhető CTA és CTP is végezhető (MDCT) Egyértelmű a vérzésben kontra Kevésbé érzékeny CTP csak néhány szeletben - részlegesen Nagyobb mennyiségű kontrasztanyagot igényel Az egész agyat ábrázolja a PWI során Nagyobb az érzékenysége Hamarabb pozitív a DWI kontra Hosszadalmasabb (+20!) Kevésbé hozzáférhető Kontraindikációk bizonytalanok, nyugtalanság? Vérzést mutató szekvenciák nem a rutin részei általában

Vascularis anatómia Alkati sajátságok szerepe: van-e ACoA, ACoP, ill. izolált-e valamelyik oldali elülső, vagy az elülső és a hátulsó keringés? Pathológiás anatómia: az érelzáródás helyének igazolása diagnosztikus értékű Különösen minor stroke, vagy átmeneti ischemia esetén fontos Ez befolyásolja a kezelés várható hatásosságát Dissectio esetén inkább anticoagulációs th. Többszörös bajnál meghatározó a th. döntéshez

Topográfia 1. Elülső ő keringésbeli érterületi ti infarctusok 2. Hátsó keringésbeli érterületi infarctusok 3. Lacunáris ái infarctusok 4. Centrum semiovale infarctusok 5. Határterületi infarctusok Oksági mechanizmus kiderítése: MRI(DWI,MRA)/CT(CTP,CTA) (, ) Rovira és mtsai Eur Radiol 2005

Medscape

Elülső keringésbeli érterületi infarctusok Terjedelmes Korlátozott Legalább 2-t lefed a 3 ACM területből Súlyos klinikai állapot Minimális esély jó kimenetelre Magas mortalitás Csak 1-et fed le a 3 ACM területből Ritkán jár súlyos klinikai állapottal Kicsi a mortalitása Oksági mechanizmus: Cardioembolizálás ACI elzáródás ACI dissectio Eredet: Cardioembolizálás A nagy erek atherosclerosisa

D K P Distalis Középső Proximális Caplan

CT Hozzáférhetőség Vérzés kizárásra gold standard Az infarctusok 60%-a látszik 3-6 óra után, az összes látszik 24 órával később Az agyi víztartalom 1% os növekedése a CT Az agyi víztartalom 1%-os növekedése a CT megjelenésben 2-3 HU csökkenéssel jár

Korai CT jelek Az agyállomány halványulása A nucleus lentiformis eltűnése ACM hyperdenzitása (Gács jel vagy dense media sign) Insularis szalag eltűnése A sulcusok keskenyedése

A korai CT hypodenzitás Az első 6 órán belüli hypodenzitás erősen specifikus irreverzibilis agyi ischemiára A korai CT jelek nélküli páciensek sorsának kimenetele sokkal kedvezőbb 786 beteg alapján» von Kummer Radiology 2001

Perfúziós CT ~40 60 szelet álló CT asztallal (<sec) iv i.v. ka. bolus (~ 8 ml/sec) densitás/időbeli változások Ebből adatok kalkulálása: cerebral blood flow (CBF), cerebral blood volume (CBV), time-to-peak (TTP) és mean transit time (MTT)

Ajánlható (MD)CT stroke protokoll vázlata ál Natív koponya CT Test bolus, majd koponya CTA a C.Vfejtető közt 4 ml/sec Ka. (kb. 30 ml) CTP a törzsdúcok síkjában két 12 mm-es szeletben 8 ml/sec Ka. (kb. 40 ml) Postkontrasztos koponya CT Utófeldolgozás Archiválás

Szenzitivitás 64% Specificitás 85% Pozitív prediktív érték 96% Negatív prediktív érték 27%

Ischemia a rutin MR vizsgálatnál Fokozott jelintenzitás a PD/T2 és FLAIR mérésen Változás az intracellularis víz mennyiségében Membrán dysfunkció (Na/K pumpa) Intracellularis vízmennyiség növekedése A víz csökkenő kötése Irreverzibilis károsodás sejtpusztulás - infarctus

A rutin MR szenzitivitása Kóros T1 jel 16 óra Kóros T2 jel 8 óra FLAIR 8 óra Diffúziós ió zavar percek - óra

DWI Szenzitivitása 94% Specificitása 97% Pozitív prediktív értéke 99% Negatív prediktív értéke 73%

Problémák a diffúzióval: Csontközeli infarctusok Agytörzsi infarctusok Hyperacut infarctus esetén Pseudomnormalizáció 10-15 15 nap után

MR Perfúziós diffúziós ellentmondás (mismatch) Penumbra elmélet ( károsodott keringés, de még magához térhet) PWI >> DWI károsodás DWI= mag, ami el fog halni PWI (mínusz) DWI, ami még helyrehozható

Intracraniális vérzések é okai és fajtái Perinatalis vérzés Hypertoniás vérzés é Vérzéses infarctus Tumor bevérzés Amyloidosis amyloid angiopathia Anticoaguláns kezelés

Hypertoniás intracerebralis vérzés A leggyakoribb nem-traumás felnőttkori vérzésforma Charcot-Bouchard mikroaneurysma repedés Elhelyezkedése: Putamen/capsula externa 60-65% Thalamus 15-25% Pons 5-10% Cerebellum 2-5% Subcorticalis fehérállomány 1-2%

A CTA spot sign a vérzés növekedését jósolja Wada

A vérzéses transzformáció időfüggő, de egyénileg is nagy a változatosság

Vérzéses infarctus Ischemiás kezdetű károsodások vérzéses átalakulásával jön létre általában A vérzéses infarctus az ischemiásan károsodott endothelium reperfuziójakor alakul ki Leggyakrabban intraarteriális embolus lysisekor képződik a véráramlás helyreállásakor A károsodott endothelium segíti elő a vér kijutását az érpályából

Nagy infarctus kis vérzéssel

Tumor-bevérzés Agydaganatok vérzés lehetőségével Hypophysis p y adenoma (hypophysis p y apoplexia) p Anaplasticus astrocytoma, glioblastoma m. Metastasisok (melanoma, choriocc, tüdő, vese ) Oligodenroglioma Ependymoma PNET Schwannoma

Tumor-bevérzés

Amyloid angiopathia Idős normotenzív páciensek visszatérő vérzései esetén a leggyakoribb ok Cortico-medullaris határon elhelyezkedő többszörös vérzések CAA a boncolások ~30%-ánál fordul elő demencia nélkül is Alzheimernél 85%-körüli a prevalenciája, nem AD esetén csak 40% környéki CT: lebenyvérzések/ MRI kis corticalis vérzések MRI: SWI (susceptibility-weighted imaging), érzékenyebb a haemogradiens T2-nél

Amyloid angiopathia

Vérzési zavarok, coagulopathiák, anticoaguláns kezelés Szerzett coagulopahtiák (nem iatrogén) K vitamin hiány Hepatocellularis betegség Alvadási faktorokkal szembeni immunreakciók Disseminált intravascularis coagulatio (DIC) Iatrogén vérzési zavarok Heparin, warfarin, thrombolyticus szerek (streptokinase, rtpa ), thrombocyta aggregatio ellenes szerek (aspirin, GPIIIa/IIb inhib.), alkoholizmus, chemotherápia, stb

Milyen a tökéletes stroke-képalkotó módszer? Gyors Olcsó ( költség-hatékony ) Jól szolgálja a klinikai prioritásokat Azonnal hozzáférhető Pontos Precíz

Mi is volna optimális? CT perfúzió MR perfúzió Diffúzió súlyozott MRI Alacsony CBF Sejt-működészavar sejtpusztulás

CT használat stroke-ban PRO Elkülöníti a vascularis okokat a nem éreredetűektől Elkülöníti az infarctust a vérzéstől A ka. félrevezető lehet, csak CTA-CTP részeként ajánlott KONTRA Csak az infarctusok ~ fele látható Nincs optimális időpont az infarctus megláthatására Nem is feltétlen szükséges látni az ischemiás stroke diagnózisához

TIA és STROKE Az átmeneti ischemia súlyos tünetekkel ismétlődhet Súlyos fokú (70-99%) carotis stenosis esetén nagyobb a veszélye a visszatérő stroke-nak A visszatérő ismétlődő stroke hamarosan szokott jelentkezni az első ő TIA vagy stroke után

Következtetések: A gyors és pontos neuroradiológiai képalkotás a sürgősségi stroke ellátásban alapvető fontosságú Optimális az MRI lenne, de a CT is igen hasznos a CTP és CTA által A 3 órás időablak talán szélesedik, folynak a kutatások A CTA-s spot sign a vérzés növekedését jelzi előre A kiterjedt DWI károsodások (>100ml) nagy vérzési kockázattal járnak, még nincs biztos evidencia

Vascularis myelopathia

A myelopathiat okozó fistula gyanúja fölmerül a Th XII-nél

A myelopathiát kozott kis fistula, DSA és emb

Intracraniális vascularis malformatiók Lokalizáció Arteriák Capillárisok i Vénák Aneurysmák Capilláris malformációk Vénás malformációk továbbá ezek változatos kombinációi

Artériák - ANEURYSMA Veleszületett??? Szerzett Degeneratív eredet a valószínű Az áramlás okozta fáradásos jelenség Kötőszöveti betegségek fokozzák a hajlamot (Marfan, Ehler Dahnlos, polycisztás vese, stb) Familiaritás fontos szempont lehet

ANEURYSMA A népesség kb 2%-ának van aneurysmája Az állandó repedési arány valószínűtlenül tükrözi az időintervallumokra eső ruptura kockázatot Az általános 5 éves ruptura kockázat 1% körüli Különböző páciens és aneurysma sajátosságok befolyásolják a ruptura kockázatot: a méret a legfontosabbnak látszó

Kis interpeduncularis vérzés, az MR-eken is jól megállapítható

Fischer szerint a SAH fokozatai

Recidiv SAH post GDC

Teljes test MR tumor-szűrésre: B. Vert. aneurysma derült ki. Azóta elzárva.

Accidentális fusiformis ACM aneurysma

Aneurysma diagnosztika SAH esetén CTA, és annak alapján dönteni a további kezelésről, ha lehetséges, akkor az endovascularis megoldást kell előnyben részesíteni Accidentalis v. familiáris i esetben MRA, és az alapján meghatározni a teendőket A megfelelő kezelés (direkt, v. endovascularis) végzendő DSA (rotacios 3D is) neurointervenció keretében

az AV - malformatiókat lásd az intervenciós ió részben

Crypticus = rejtett agyi malformációk (DSA) Capilláris teleangiektázia Tágult capillárisok. Nincs klinikai jelentősége! Cavernoma (malformatiok kb 15%-a) Vérzés, epilepsia, multiplicitás, műtét DVA = vénás fejlődési anomália (ez látszik) Nem szabad bántani, angiózni Együttes megjelenésük gyakori

Capillaris teleangiektázia

Cavernomák Incidencia: 0,3 0,8% Tünetmentes, epilepsia, vérzés Vérzési kockázat : 0,2 2% /lézió/év / Fokozott, ha már vérzett egyszer T1 natív MRI alapján határozható meg a méret A T2* v. SWI fölfedi a multiplicitást DVA gyakori mellette Agytörzsi cavernomák - sebészi megoldás

Cavernoma és kis intracavernosus aneurysma

DVA = venás fejlődési anomália A normális vénás elvezetés extrém variációi Nem véreznek (általában) Incidencia: 2% Az esetek 15-30%-ában más KIR-i malformációkkal társulnak (cavernoma, AVM, capillaris teleangiektázia, corticalis dysplasia) T2* v SWI mutatja a társuló cavernomát Akkor vérezhet, ha betrombotizálb

DVA

Superselectiv DVA DSA

A nyaki/agyi erek dissectioja Szakadás az intima/media, vagy a media/adventitia közt zárt tasak kialakulással bevérzéssel kísérve Spontán vagy traumás 50 év alattiak stroke-jának kb ¼-ét dissectio okozza A CTA (vagy MRA) azonnal ki tudja mutatni az ér elváltozását A korai oa felismerés eésesse esszenciális, cá s,az ao azonnali a anticoagulatio nagyon lecsökkenti az infarctus, idegrendszeri károsodás és halálozás kockázatát

Enyhe nyaki ostorcsapás utáni agytörzsi infarctus

Trauma nélküli vertebralis dissectio Kiterjedt cerebellaris ischemiával

Fiatalkori stroke Dissectio Migrén Moya-moya Vénás thrombosis Systemas vasculitis Antiphospholipid sy Másodlagos vasospasmus Atherosclerosis e s (dyslipidemia,hypertensio, de ype e s dohányzás) Cardio-embolizálás (Patent foramen ovale)

Vasculitisek formái Bakteriális (TBC,syphilis, gomba, virus, rickettsia Collagen-vascularis betegség (Wegener g., PAN, SLE, scleroderma, dermatomyositis) Granulomatosus angitis (óriássejtes arteritis, sarcoidosis, Takayasu, temporalis arteritis) Gyulladásos arteritis (RA, hypersensitivity arteritis, Behcet b.lymphomatoid granulomatosis) Gyógyszer indukálta (amfetamin, ergot alk. Antibébi tbl.) Radiatios arteritis Moya-moya

Moya-moya

Diffúz kisér-bántalmak következményei, corticalis + subcorticalis atrophia mellett

Agyi vénás thrombosisok Ritka : ~ 5/ 1 millió lakos/év Súlyos ( ) lehet a kimenetele Visszafordítható gyors diagnózissal és therápiával Képi diagnosztikán alapszik

Sinus thrombosis

Kimutatás módszerei CT natív + kontrasztos + CTA MRI FLAIR és T2 magas jel (de a lassú keringés is) MRA 2D PC, 2D TOF MRA(V)

Mastoidis okozta sinus thrombosis