A SOKK SEBÉSZETI VONATKOZÁSAI

Átírás

1 Bevezetés A SOKK SEBÉSZETI VONATKOZÁSAI Dr. Németh Tibor tanszékvezető egyetemi docens SZIE-ÁOTK, Sebészeti és Szemészeti Tanszék és Klinika Szindróma különböző kóroki tényezők és kezdeti vérkeringési rendellenességek hasonló metabolikus patomechanizmus és (klinikai) következmények A sokk fogalmának változása II.VH: perifériás vérkeringési elégtelenség a keringő vérmennyiség és az azt befogadó érpálya kapacitása közötti aránytalanság miatt (Blalock) 1960-as évek: az életfontosságú szervek csökkent vérellátása Csoportosítás 1. A sokk kiváltó oka szerint (hemorrágiás,neurogén,anafilaxiás,szeptikus,toxikus) 2. A jellemző vérkeringési változások szerint hipovolémiás, vazogén, kardiogén, maldisztributív Napjaink: a sejtek metabolikus működési elégtelensége azok oxigén és tápanyagellátási zavara következtében, amely a létfontosságú szervek csökkent vérellátása miatt következik be hipovolémiás, kardiogén-obstruktív, disztributív, hipoxiás új I. Hipovolémiás sokk A sokk típusai csökkent vérvolumen vérnyomás, szívteljesítmény, CVP perifériás vérérellenállás, A-V oxigenizáció különbsége 1

2 okok : I. Hipovolémiás sokk vérzés (teljes vér vesztése): - külső (nyílt seb, bőrbeli érsérülés) - belső (hasüregi, mellkasi, retroperitoneális) %: enyhe %: közepes 40 %: súlyos (letális) plazma-vesztés (kémiai v. fizikai égés, zúzódás, transzudáció, exudáció) víz és/vagy elektrolit-vesztés(hányás, hasmenés, ödéma, poliuria) lépruptura Retroperitonealis haematoma II-III. Kardiogén és Obstrukciós sokk a szív teljesítményének jelentős csökkenése ill. keringési obstrukció artériás vérnyomás, po 2 CVP, A-V oxigenizáció különbsége II-III. Kardiogén és Obstrukciós sokk Okai: human myocardialis infarctus (klasszikus!) (a bal kamra 40-70%-ának károsodása) DCMP / HCMP szívbillentyű-/szájadék-elégtelenség arrhytmia myocarditis szívtamponád restriktív pericarditis hemothorax, pneumothorax IPPV thromboembolia Szívbázis-daganat / szívtamponád IV. Disztributív sokk perifériás véreloszlási (disztribúciós) zavar vénás visszaáramlás, vérnyomás, CVP, PaO 2 vénás kapacitás, A-V oxigenizáció különbsége IV. Disztributív sokk Vasogén / Neurogén okok : Akut fájdalom (trauma) CNS elváltozás - vazomotor paralízis (trauma, degeneratív vagy gyulladásos, gyógyszeres deprimálás) Anaphylaxia (specifikus antigén - antitest reakció, Paraprostaticus cysta vasoaktív anyagok felszabadulása, kapilláris permeabilitás nő) Epidural anaesthesia (túladagolás) A hasűri nyomás hirtelen csökkenése (ascites punkció, hasi tumor, pyometra eltávolítása) Hipovolémiás sokk terminális szakasza (késői dekompenzáció) (perifériás érbénulás) IV. Disztributív sokk Septikus / Toxikus ok: endotoxin felszabadulás gramnegatív aerob baktériumok szétesésekor (E.coli, Klebsiella, Pseudomonas, Proteus) endotoxin sokk! prediszpozíciós tényezők - daganatok - kemoterápia - diabetes mellitus - májcirrózis - idős kor - tracheostomia - hipovolémia - sugárterápia - szteroid terápia -immunszuppresszió - tartós húgycsőkatéterezés 2

3 IV. Disztributív sokk Endotoxin (szeptikus) sokkal fenyegető kórképek: - peritonitis - ileus - pyometra - phlegmone - mastitis purulenta - tályogképződés - gastroenteritis - kiterjedt dermatitis V. Hipoxiás sokk A sejt-oxigenizáció zavara megtartott szöveti perfúzió mellett vénás visszaáramlás, vérnyomás K Ö V E T K E Z M É N Y SIRS (Systemic Inflammatory Response Syndrome) - MPS, neutrophil granulocyták, cytokinek (TNFα, IL1-6, PAF, NO) PaO 2 A-V oxigenizáció különbsége V. Hipoxiás sokk Okok : anemia : Hb hipoxémia : SaO 2 vagy PaO 2 (respirációs distressz) Sejt- és szövetszintű változások sokkban toxikózis (methemoglobinémia, CO 2 mérgezés) Sejtszintű metabolikus változások 1., Szisztémás hypoperfúzió - szöveti oxigenizáció - celluláris hypoxia 2., Az anaerob glycolysis túlsúlya - tejsav (vérbeni laktát 10 mmol/l) - metabolikus acidózis (szöveti ph 6,8) - ATP 3., Sejtdestrukció - sejtmembrán-potenciál- és permeabilitás-változás (katekolaminok!) - intracelluláris Na + - " K + - ATP felhasználás - lysosomalis enzimkiürülés - sejtdúzzadás - szöveti ödéma és nekrózis 3

4 Minden szerv érintett a sokkban, függően : - annak szöveti érzékenységétől, - a keringési zavar súlyosságától és időtartamától - a kezelés hatékonyságától MÁJ - a kutya legfőbb "sokkszerve" - hypoxiára érzékeny (nagy mennyiségű hypoxigenált vér a v. portae-n keresztül) perccel a sokk kezdete után centrolobularis necrosis, intracellularis ödéma - bacteriális and endotoxin invázió (csökkent aktivitású hepatikus RES) - pangás, ascites, icterus GASTROINTESTINALIS RENDSZER - a ló és a kutya "sokkszerve ; - ha a splanchnikus vérnyomás 30 mmhg (min. 30 percen át): nyálkahártya-erosio, -fekély, hemorrhagiás enteritis ( bélsokk ); - víz-, elektrolit- és fehérjevesztés; - gram negatív baktériumok és endotoxinok bejutása a keringésbe; - szepszis PANCREAS - befolyásolja a sokk lefolyását!; - hypoxiára és acidosisra érzékeny; - az exocrin enzimek okozta önkárosítás veszélye (autodigestio) - MDF (myocardialis depressant factor) activáció direkt negatív inotrop hatás splanchnikus vazokonstrikció a phagocytosis aktivitásának csökkentése a vérerek permeabilitásának növelése SZÍV mmhg artériás vérnyomás: megfelelő coronariaperfúzió - katekolaminok tachycardia a szív kimerülése - hypoxaemia, acidosis arrythmia, bradycardia, asystolia - MDF negatív inotrop hatás TÜDŐ - a ló és a macska "sokkszerve ; - a légzésielégtelenség kialakulása 2-6 órától néhány napig is tarthat; - direkt trauma PTX, hemothorax, tüdővérzés; - microthrombusok and endotoxinok oedema, embolia (ritka), cor pulmonale 4

5 VESE - az ember "sokkszerve ; - akut veseelégtelenség kialakulhat a sokk kezdetétől számított óra alatt; - ischemia akut tubularis necrosis (ATN) oliguria, glycosuria KÖZPONTI IDEGRENDSZER mmhg vérnyomás esetén: ischemia, elégtelen glükóz-ellátás; - 1 óra hypoxia irreverzibilis szöveti elváltozások ENDOCRIN RENDSZER - ACTH, cortisol, ADH, prolactin, aldosteron - a glükokortikoidok kedvező hatása: ATP az adrenalin glükolitikus és lipolitikus hatását ellensúlyozza kapilláris- és sejtmembrán-stabilizálás (anti-lpo) blokkolja az MDF hatását (pancreas) DIC (Disseminált Intravascularis Coagulopathia) 1. Fokozott véralvadás (akut szakasz) - masszív szöveti destrukció (pl.trauma, szepszis, tumor...) - endothel-károsodás, szisztémás arteriola-constrictio - szöveti alvadási faktor expozíció, thrombocyta-destructio, - emelkedett vérviszkozitás - mikrotrombusok, infarktusok 2. Növekvő szisztémás vérzési idő (krónikus szakasz) ( a véralvadási faktorok elfogyása miatt ) - anaemia, haemoglobinaemia, thrombocytopenia, - fibrinogén - vérzési idő, APTI, PTI, fibrin, FDP D-dimer DIC (Disseminált Intravascularis Coagulopathia) A terápia alapelvei: (az ellentétes irányú folyamatok egyidejű jelenléte miatt nehez feladat!!!) - sokkterápia A legfőbb cél: a homeosztázis fenntartása (minden áron!?) - csökkenteni az erek trombotizációját (heparin?) INTRAVASCULARIS COMPARTMENT INTERSTITIALIS COMPARTMENT INTRACELLULARIS COMPARTMENT - pótolni az elhasználódott faktorokat (trombocytagazdag plazma(prp), vértranszfúzió) - alapok kezelése (szepszis, peritonitis) Vérnyomás (MAP) = Szívperctérfogat (CO) x perifériás érellenállás (PVR) CO = Szívfrekvencia (HR) x szív-lökettérfogat (SV) 5

6 Hipovolémia Hipovolémia Szívteljesítmény Ozmolaritás Artériás baroreceptorok tónusa Hipovolémia Hipovolémia Szívteljesítmény Ozmolaritás Artériás baroreceptorok tónusa Szívteljesítmény Ozmolaritás Artériás baroreceptorok tónusa Medulla oblongata Hypothalamus Hypophysis Medulla oblongata Sympaticotonia Parasympatolysis ACTH Sympaticotonia Parasympatolysis Mellékvese Adrenalin Noradrenalin ADH Aldosteron Cortizol Adrenalin Noradrenalin VÉREREK (β 1) vasoconstrictio SZÍV (α 1) pos. inotrop és chronotrop VESE Na és H 2O retenció MÁJ GNG és proteinszintézis VÉREREK (β 1) vasoconstrictio SZÍV (α 1) pos. inotrop és chronotrop Vérvolumen és szívteljesítmény Vérvolumen és szívteljesítmény Szívteljesítmény Renin-angiotenzin Hipovolémia Ozmolaritás Hypothalamus Hypophysis ACTH Mellékvese Artériás baroreceptorok tónusa Medulla oblongata Sympaticotonia Parasympatolysis ADH Aldosteron Cortizol Adrenalin Noradrenalin 1., Vérnyomás-fenntartás - noradrenalin, adrenalin (szimpato-adrenálisaktiváció) - fokozott szívműködés (α1), vazokonstrikció (β1) - a bőr és a mesenterium ereinek összehúzódása 2., Plazma volumen tartalékolás - Na- és vízvisszatartás (ADH, aldoszteron) - arteriolák összehúzódása (renin-angiotenzin) 3., Energia-mozgósítás - ACTH - kortizol - glukagon - STH VESE Na és H 2O retenció MÁJ GNG és proteinszintézis VÉREREK (β 1) vasoconstrictio Vérvolumen és szívteljesítmény SZÍV (α 1) pos. inotrop és chronotrop 4., Szervi autoreguláció - vese, szív és agyi keringés fenntartása -a vese keringésének fenntartása Hgmm-ig, - a koronáriák " Hgmm-ig, - az agy " Hgmm-ig. - egyéb szervek keringése másodlagos fontosságúvá válik 6

7 1., Vérnyomás-fenntartás - noradrenalin, adrenalin (szimpato-adrenálisaktiváció) - fokozott szívműködés (α1), vazokonstrikció (β1) - a bőr és a mesenterium ereinek összehúzódása 2., Plazma volumen tartalékolás - Na- és vízvisszatartás (ADH, aldoszteron) - arteriolák összehúzódása (renin-angiotenzin) 3., Energia-mozgósítás - ACTH - kortizol - glukagon - STH 4., Szervi autoreguláció - vese, szív és agyi keringés fenntartása -a vese keringésének fenntartása Hgmm-ig, - a koronáriák " Hgmm-ig, - az agy " Hgmm-ig. - egyéb szervek keringése másodlagos fontosságúvá válik 1., Vérnyomás-fenntartás - noradrenalin, adrenalin (szimpato-adrenálisaktiváció) - fokozott szívműködés (α1), vazokonstrikció (β1) - a bőr és a mesenterium ereinek összehúzódása 2., Plazma volumen tartalékolás - Na- és vízvisszatartás (ADH, aldoszteron) - arteriolák összehúzódása (renin-angiotenzin) 3., Energia-mozgósítás - ACTH - kortizol - glukagon - STH 4., Szervi autoreguláció - vese, szív és agyi keringés fenntartása -a vese keringésének fenntartása Hgmm-ig, - a koronáriák " Hgmm-ig, - az agy " Hgmm-ig. - egyéb szervek keringése másodlagos fontosságúvá válik 1., Vérnyomás-fenntartás - noradrenalin, adrenalin (szimpato-adrenálisaktiváció) - fokozott szívműködés (α1), vazokonstrikció (β1) - a bőr és a mesenterium ereinek összehúzódása 2., Plazma volumen tartalékolás - Na- és vízvisszatartás (ADH, aldoszteron) - arteriolák összehúzódása (renin-angiotenzin) 3., Energia-mozgósítás - ACTH - kortizol - glukagon - STH 4., Szervi autoreguláció - vese, szív és agyi keringés fenntartása -a vese keringésének fenntartása MAP: Hgmm-ig, - a koronáriák " MAP: Hgmm-ig, - az agy " MAP: Hgmm-ig. - egyéb szervek keringése másodlagos fontosságúvá válik 1. Kompenzációs STABILIZÁCIÓ (akár spontán is) VAGY 2. Korai dekompenzációs Késői dekompenzációs SZÖVETI HIPOXIA (kezdődő sejtkárosodás) Sokkterápia szükségessége! Kezelés nélkül STABILIZÁCIÓ EXITUS 1. Kompenzációs STABILIZÁCIÓ (akár spontán is) VAGY 2. Korai dekompenzációs Késői dekompenzációs SZÖVETI HIPOXIA (kezdődő sejtkárosodás) Sokkterápia szükségessége! Kezelés nélkül STABILIZÁCIÓ EXITUS 1. Kompenzációs STABILIZÁCIÓ (akár spontán is) VAGY 2. Korai dekompenzációs Késői dekompenzációs SZÖVETI HIPOXIA (kezdődő sejtkárosodás) Sokkterápia szükségessége! Kezelés nélkül STABILIZÁCIÓ EXITUS 7

8 1. Vérkeringési tünetek I. Kompenzációs : élénk rózsavörös nyálkahártyák azonnali kapilláris újratelődés (CRT) tachycardia feszes, magas pulzus normális vagy emelkedett vérnyomás normális vagy emelkedett Ht normális vagy emelkedett TPP sav-bázis paraméterek 1. Vérkeringési tünetek I. Kompenzációs : élénk rózsavörös nyálkahártyák azonnali kapilláris újratelődés (CRT) tachycardia feszes, magas pulzus normális vagy emelkedett vérnyomás normális vagy emelkedett Ht normális vagy emelkedett TPP sav-bázis paraméterek 1. Vérkeringési tünetek II. Korai dekompenzációs : livid vagy piszkosvörös vagy cyanotikus nyh. elhúzódó CRT (3-7 mp) enyhe-közepes hypothermia: C (macskán) hideg végtagon és fülek tachycardia gyenge, könnyen elnyomható pulzus gyengült szívhangok csökkent vérnyomás emelkedett (vagy csökkent) Ht emelkedett TPP enyhe-közepes metabolikus acidosis (sav-bázis) 1. Vérkeringési tünetek II. Korai dekompenzációs : livid vagy piszkosvörös vagy cyanotikus nyh. elhúzódó CRT (3-7 mp) enyhe-közepes hypothermia: C (macskán) hideg végtagon és fülek tachycardia gyenge, könnyen elnyomható pulzus gyengült szívhangok csökkent vérnyomás emelkedett (vagy csökkent) Ht emelkedett TPP enyhe-közepes metabolikus acidosis (sav-bázis) 8

9 1. Vérkeringési tünetek III. Késői dekompenzációs : fakó, szürke nyálkahártyák nem megítélhető CRT súlyos hypothermia: < 34 C (macska) bradycardia nem tapintható perifériás pulzus súlyosan csökkent vérnyomás jelentősen emelkedett (vagy csökkent) Ht jelentősen emelkedett TPP súlyos fokú metabolikus acidosis (sav-bázis) 1. Vérkeringési tünetek Hemodinamikai monitoring: MAP (középvérnyomás-mérés) - direkt/invazív (artériakanül) - indirekt/non-invazív (Doppler vagy oszcillometria) - súlyos hipoperfúzió< 60 Hgmm CVP (centrális vénás nyomás) - centrális vénakatéter - v. cava caud. thor. vagy v.cava caud. abd cm H2O - CVP: súlyos hipoperfúzió - CVP: cardiogén sokk, akut vérzés 2. Légzési tünetek tachypnoe (hiperventilláció) felületes légzőmozgások felerősödött alaplégzés (tüdőödéma) 4. Urológiai tünetek csökkenő vizeletkiválasztás oliguria, anuria 3. Neurológiai tünetek normális vagy fokozott aktivitás (kompenzációs ) mentális tompultság (dekompenzációs ) csökkent reakciókészség a környezeti ingerekre 5. Intesztinális tünetek híg, véres hasmenés ( bélsokk ) cholestasis, icterus Főbb célok: - helyreállítani a vérkeringés egyensúlyát (vérvolumen!) - megszűntetni a sokk okát (vérzés, fájdalom, szepszis) - ellensúlyozni a szöveti és sejtszintű ischémiát és metabolikus elváltozásokat 9

10 1. Vérzéscsillapítás (ha szükséges!) - nyomókötés - "Eschmarch" pólya - sebészi: ligatura, érfogó, elektrokauterizálás 2. Intravénás katéter(ek) beültetése - 1 vagy 2 állandó vénabemenet biztosítása - v. cephalica antebrachii, v. saphena, v. jugularis ext. - intraosszeális infúzió (a tibia vagy a femur velőállományába) 3. Folyadékterápia Krisztalloidok Krisztalloidok Plazmaexpanderek Vérplazma vagy teljes vér Krisztalloidok - kis molekulatömeg (elektrolit oldatok) - NaCl-oldat, Ringer-oldat, Ringer-laktát, -acetát, Dextróz (2.5 vagy 5%) - izotóniás, izoioniás, normális ph (pufferhatás) -gyors volumenpótlás, hatékony vérnyomásnövelés, az intersticiális tér higítása (1 órán belül), javuló oxigénszállítás, DIC prevenció, ph normalizálás - a testtömeg 3-12%-a adható infúzióban: kutya: súlyos sokk: ml/kg bolusban, majd ml/kg/ fenntartásra. macska: ml/kg bolusban (tüdő-ödéma veszélye!) Akut vérzésben: Hypotenzív reszuszcitáció (MAP~60 Hgmm) Plazmaexpanderek 10

11 Plazmaexpanderek - a plazmavolument növelik, a vérpályában tartják a volument, növelik a vérzési időt, - Hetastarch (450,000 D): amilopektin, 25 órás felezési idő, - Haes (200,000 D): hydroxyacethylamilum, órás felezési idő, - Dextran 70 (70,000 D): felezési idő: 6 óra, ml/kg bolusban Veszélyes használni: - vérzékenységben (von Willebrandt/dobermann) - agy- ill. tüdőödémában Vérplazma vagy teljes vér - transzfúzió: kutya Ht 0,15 macska Ht 0,12 - jelentős vérveszteség - friss, Na-citrátos vér jobb, mint a konzervált - 3 csepp próba, szteroid adása a szövődmények ellen - adagolás: 22 ml/kg (kutya 300 ml, macska 150 ml) 4. Testhőmérséklet-stabilizálás - főleg macskákban a sokkot kísérő hypothermia esetén, - felületi temperálás (melegítőpárna, meleg palackok, inkubátor), - belső-temperálás (meleg infúziók), - mellkas és has melegítése, a végtagok szabadon hagyásával - 37 C-ig melegíteni. 5. Diuretikumok - a sokk-vese prevenciója, - ha a vérnyomás 80 Hgmm, - mindig folyadékterápiávalkombináltan - a vizeletkiválasztás ellenőrzése: 0,5-1 ml vizelet/kg/h Furosemide Mannit Furosemide - csökkenti a Na és a víz visszaszívodását a Henle-kacsokban, - adagolás: 0,5-2,5 (5) mg/kg iv., im., sc percenként ismételhető. Mannit - a vér és a glomeruláris filtrátum ozmolaritását növeli, a toxinok kiürülését elősegíti, - adagolás: 0,5-2 g/ttkg iv., 10 vagy 20%- os oldatban, - tüdőödémában megfontolandó a használata! 6. Szteroidok (???) - ATP képződés fokozása - glükoneogenezis fokozása - laktát acidózis csökkentése - membránstabilizálás, anti-lpo - MDF anyag blokkolása Methylprednisolone sodium succinate Prednisolone sodium succinate Dexamethasone phosphate Új (2004-): A szteroidok a sokkterápiában nem ajánlottak!!! 11

12 7. Szívre ható és vazoaktív szerek - csak megfelelő indikáció esetén! Adrenerg agonisták Anticholinergek Antiarrhythmia-szerek Adrenerg agonisták - súlyos vérnyomáseséskor! - gyors vazokonstrikció, szívverések fokozása - Dopamine: 3-20 g/kg/min. - Dobutamine: 2-15 g/kg/min. - Adrenalin (reszuszc.): g/kg/min. Anticholinergek - súlyos bradycardiában! - a szívverések számát emelik - Atropin: 0,01 mg/kg iv. - Glycopyrrolate (macska): 0,011 mg/kg iv. Antiarrhythmia-szerek - tachyarrhythmiában és extrasystoléban - Lidocain: 2-4 mg/kg iv., 20 perc múlva ismételhető - Procainamid, Quinidine, Phenytoin, Propanolol 8. Alkalizálás - a metabolikus acidosis ellensúlyozása - ha a BE 5 mmol/l, HCO mmol/l, ph 7,2 - az alkalizálás növeli az oxigén Hb-hoz való affinitását NaHCO 3 Anion alkalizálók NaHCO 3-4,2%-os oldatban iv. (lassan) - 0,3 x kg x BE = mmol NaHCO 3 - ált. 1-2 ml/kg 4,2%-os oldatban Anion alkalizálók - enyhe metabolikus acidozisban - acetát, lactát és gluconát oldatok 12

13 9. Analgetikumok 9. Analgetikumok - a fájdalom lehet a sokk oka (neurogén sokk) - a fájdalom súlyosbíthatja a sokkot -NSAID -opiátok (Oxymorphone, Buprenorphine, Butorphanol) 10. Antibiotikumok - a sokk alterálja az immunrendszert - másodlagos fertőzés veszélye - széles spektrumú antibiotikumok alkalmazása a rezisztencia vizsgálat eredményéig - a szteroid - antibiotikum kombináció csökkenti az endotoxin sokk veszélyét Köszönöm a figyelmet! 13