Hipotenzió. A kardiovaszkuláris rendszer működése kóros körülmények között. A szisztémás artériás nyomást meghatározó faktorok. Alacsony vérnyomás

Átírás

1 A szisztémás artériás nyomást meghatározó faktorok A vénákat beidegző szimpatikus idegek Vérvolumen A kardiovaszkuláris rendszer működése kóros körülmények között Perifériális vénák Vénás nyomás Vénás visszaáramlás Pitvari nyomás EDV A szív szimp. beidegzése Izompumpa Légzési izommozgás Plazma adrenalin A paraszimp. IR szívhatása Lokális hatások (po 2, pco 2, osm, bradykinin, egyéb metabolitok) Plazma ADR, AII és vazopresszin Szimpatikus vazokonstriktor idegek Hematokrit Szívizom Pulzusvolumen SA csomó Szívfrekvencia Arterioláris simaizom Arteriola átmérő Vérviszkozitás PTF TPR Artériás középnyomás = PTF * TPR Hipotenzió Azon események sorozata, amely a csökkent vérvolumen által előidézett csökkent artériás középnyomást okozza Alacsony vérnyomás Oka: 1. teljes vérvesztés (hemorrhagia) 2. plazmavesztés (bőr: fokozott izzadás, égés, GI traktus: diarrhea, hányás, vizelettermelő rendszer: fokozott vizelettermelés) 3. egyéb faktorok (emóció, endotoxinok, allergiás reakció, alkohol, emelkedett testhőmérséklet, reflexes pl. postmicturitios ) HEMORRHAGIA Vértérfogat Vénás nyomás Vénás visszaáramlás ARTÉRIÁS KÖZÉPNYOMÁS PTF Szívizom Pulzusvolumen Pitvari nyomás EDV

2 1. 2. A hipotenzió által okozott kompenzációs mechanizmusok baroreceptor reflex az intersticiális folyadék kapillárisokba áramlása 1. A vérvesztés által okozott artériás baroreceptor reflex kompenzáció HEMORRHAGIA Paraszimpatikus szívhatások SA csomó Szívfrekvencia Artériás nyomás Artériás baroreceptorok aktivitása Szimpatikus szívhatások Szimpatikus hatások a vénákon Perifériás vénák Konstrikció Vénás nyomás PV, SIR PK CR DV, PIR Szimpatikus hatások az arteriolákon Arteriolák DK Konstrikció BR 3. hosszútávú reguláció (renin ) Szívizom Pulzusvolumen Vénásvisszaáramlás EDV PTF TPR Arteriás nyomás (visszatérés a normális felé) A vérvesztést követő kompenzációs mechanizmusok időfüggése 2. Az intersticiális folyadék kapillárisokba áramlása HEMORRHAGIA Reflexes kompenzációk KEZDET Artériás nyomás reflexek Arteriolák Konstrikció PV Kapilláris nyomás HR PTF=PV*HR Folyadék abszorpció az interstitiális kompartmentből a a-v c v TPR Plazmavolumen MAP=PTF*TPR Az artériás nyomás közelít a normális felé

3 3. Hosszútávú reguláció (renin ) Angiotensiogen máj Renális perfúziós nyomás renin Angiotensin I JMA sejtek ACE (Angiotensin konvertáló enzim) Angiotensin II tüdő Aldoszteron m.vese kéreg Na + visszavétel vízretenció vérmennyiség vazokonstrikció TPR vérnyomás Hipertenzió #1 A hipertenzió krónikusan megemelkedett szisztémás artériás nyomást jelent (>140/90 Hgmm). Lakosság %, 60 év< 50% Teoretikusan, a hipertenzió a megnövekedett PTF vagy a TPR következménye, esetleg mindkettőé. Valójában azonban, a legfontosabb abnormalitás a legtöbb esetben a csökkent érátmérő miatt megnövekedett TPR. Hipertenzió #2 A magas vérnyomás általában nem okoz panaszokat, de jelei lehetnek a szédülés, fejfájás, fáradtságérzet, nehézlégzés, orrvérzés, látászavarok, mellkasi fájdalom (angina pectoris), idegesség. Legtöbbször a már a hipertónia szövődményeként károsodott szervek (szív) okoznak különböző tüneteket. A magas vérnyomás kialakulásának pontos oka legtöbbször ismeretlen. Az esetek többségében nem áll mögötte szervi elváltozás, ebben az esetben ún. elsődleges (primer) vagy lényegi (esszenciális) hipertóniáról beszélünk. Mindenkit érinthet, de ismertek kockázati tényezők, amelyek elősegítik kialakulását. Ide tartozik többek között az öröklött hajlam; a túlsúlyosság; a mozgáshiány; a stressz; a túlzott sófogyasztás; Jellemzően más betegségekkel együtt jelentkezik, mint például a túlsúlyosság ( almatípusú elhízás), a magas vérzsírszint, a 2-es típusú diabetes. A másodlagos (szekunder) vagy tüneti magas vérnyomás más betegségek, például vese- vagy hormonális problémák szövődménye. Szív: A hipertenzió rengeteg egyéb probléma kialakulásához vezet TPR MAP adaptív LV izomtömeg a betegség korai fázisában (segíti a szív pumpafunkcióját) a betegség előrehaladtával megváltozik a szívizomsejtek organizációja és funkciója nem megfelelő pumpafunkció Arteriolák: az atherosclerosis kialakulása (szívmegállás, az occlusio vagy a ruptura a cerebrális vérerekben) AMI, stroke, vesebetegségek

4 A hipertenzió terápiája 1. Diuretikumok 2. Beta adrenerg receptor blokkolók 3. Kalcium csatorna blokkolók 4. Az angiotensin II kialakulást gátlók 5. A SIR aktivitást gátló szerek Szívelégtelenség A szív pumpafunkciója rengeteg ok miatt sérülhet, pl. a krónikusan emelkedett artériás nyomás miatt hipertenzióban, vagy strukturális elváltozások következtében. Általánosan szívelégtelenségben a szív csökkent kontrakciója mutatható ki. PuV Normál szív FH SN stim-val Failing heart A szívelégtelenségben szenvedő szívre egy alacsonyabb Starling görbe jellemző, tehát kisebb PuV tartozik ugyanahhoz EDVaz EDV-hez. Szisztolés szívelégtelenség Diasztolés szívelégtelenség Kialakulási mechanizmusa:? Excentrikus hypertrophia, BK tágulat, ESPV csökken, szarkomerek hossza nő Okai: koszorúér-szűkület, magas vérnyomás, genetikai, alkohol, bill. hiba, a.csere betegségek Tünetei: fáradékonyság, légszomj Bal kamra nyomás Bal kamra térfogat ESPV DPV Kialakulási mechanizmusa:? Koncentrikus hypertrophia, BK szűkül, DPV nő, szarkomerek paralell felszap. Okai:koszorúér-szűkület, magas vérnyomás, genetikai, alkohol, bill. hiba, a.csere betegségek Tünetei: fáradékonyság, légszomj Bal kamra nyomás Bal kamra térfogat ESPV DPV

5 Hogyan kompenzálódik az alacsonyabb Starling görbe? 1. SNS aktivitás pozitív inotrópia és chronotrópia (nem hosszútávú reguláció béta receptorok down regulációja és az EPI/NOREPI raktárok depletálódása) Az oedema legfőbb okai Fiziológia történés Az oedema okai MAP másodlagosan a PTF miatt capilláris nyomás, filtrációhoz vezet Lokális arteriola dilatáció, capilláris nyomás, filtrációhoz vezet VP, úgymint HF vagy vénás obstructio capilláris nyomás, filtrációhoz vezet 2. EDV PTF MAP baroreceptor reflexek SNS aktivitás és nátrium és vízvisszaszívás a vesékben ECF volumen VP VR EDV a PuV a normálishoz közelít Mellékhatása a VP oedema ( kapilláris filtráció) (RV elégtelen) alsóvégtag és lábduzzadás (LV elégtelen) tüdőoedema (folyadékfelszaporodás az intersticiális területekben, vagy a léghólyagokban) csökkent gázcsere Terápia plazma fehérje koncentráció (májbetegségek, vesebetegségek, vagy fehérje malnutrició) intersticiális folyadék fehérje konc. a kapilláris perm. miatt A nyirokerek elzáródása, Pl. filariform lárvák miatt a kapillárison át az ozmótikus abszorp. Ezáltal, a nettó filtráció a kapillárison át az ozmotikus abszorp. Ezáltal, a nettó filtráció A kapillárisokból kifiltrált folyadék nem szállítódik el az intersticiális térből. Protein szintén felszaporodik az intersticiális folyadékban. Atherosclerosis Az elégtelen koronáriaáramlás leggyakoribb oka. Az atherosclerosisban koronáriafal vastagodás mutatható ki 1. rengeteg az abnormális simaizom, és 2. cholesterol lerakódás figyelhető meg a koronária falában. A koronária falának megvastagodásához vezető mechanizmusok nem tisztázottak, de a dohányzás, a magas plazma cholesterol koncentráció, a diabetes elősegítik a kialakulását. Az akut koronária elzáródás leggyakoribb okai 1. hírtelen véralvadék kialakulása, 2. egy leszakadt véralvadék, vagy zsirdeposit bekerülése egy kisarteriólába 3. vazospazmus Szívroham, szívszélhűdés Elégtelen koronária véráramlás, ami a miokardium károsodásához vezet az érintett területen, esetleg izomelhalás is kialakulhat. Miokardiális infarktus (heart attack). Hozzávetőleg 1.5 millió AMI történik évente az USA-ban, ezek 75%-a a korházba kerül. A megfelelő orvosi ellátás esetén a betegek több, mint 80%-a túléli az inzultust. Sajnos a maradék 25% esetén az AMI olyan gyors lefolyású, illetve olyan szívterületeket érint, hogy nincs esély a beteg intezív osztályra való beszállítására.

6 A hírtelen szívhalál és az AMI A hirtelen szívhalál leggyakoribb oka a kamrafibrilláció. A 24 órán belül infarctus miatt meghalt betegek közül: kb. 50 % az első 15 percben kb. 30 % perc között kb. 24 % 1-24 órával az infarktus kezdete után hal meg. Az AMI tünetei mellkasfájdalom, gyakran bal karba sugárzik, émelygés, hányás, izzadás, halálfélelem, megrövidült légzés. Az AMI diagnózisa a speciális EKG elváltozások, valamint enzimszintek emelkedése a vérplazmában (CPK és LDH). Az AMI kezelése A szívinfarktus kezelésének lényege az érintett szívizomterület vérellátásának a helyreállítása a lehető legrövidebb időn belül (reperfúzió). Ennek lehetőségei a következők: - Az érelzáródást okozó vérrög gyógyszeres feloldása - Az érelzáródás mechanikus megnyitása szívkatéteres eljárással - Az elzáródott érszakasz megkerülése szívsebészeti beavatkozás során készített áthidalással (bypass) Egyebek Élettani és sejtszintű adaptációs mechanizmusok az életképes, de diszfunkciós miokardiumban Krónikus kábult miokardium Hibernált miokardium Angina pectoris Stroke Hibernált és kábult miokardium Nyugalmi véráramlás normális csökkent Vazodilatativ véráramlás csökkent csökkent Apoptózis normális emelkedett SR Ca 2+ felvevő fehérjék normális csökkent CaATPáz (foszforilált) normális (?) csökkent (?) Foszfolamban (foszforilált) normális (csökkent) csökkent (?) Calsequestrin normális normális TnI proteolizis hiányzik? Sejthipertrófia nincs emelkedett FDG felvétel normális-emelkedett emelkedett Oxigénfogyasztás normális csökkent

7 A perifériás keringési elégtelenség kialakulásához vezető okok A perifériás keringési elégtelenség (shock) 1. Csökkent vértérfogat vérzés (haemorrhágiás shock) nagyfokú dehidráció (hányás, hasmenés, verejtékezés, égés) 2. Az érrendszer megnövekedett befogadóképessége neurogén eredetű vazodilatáció anaphylaxia bakteriális toxinok által kiváltott vazodilatáció 3. Elégtelen szívműködés miokardium károsodása (AMI, Myocarditis acuta) csökkent szívműködés a gátolt vénás telődés miatt (szívtamponád) Perifériás keringési elégtelenségben kialakuló circulus vitiosus Égés, vérzés, vénás telődés dehidráció vértérfogat kapilláris permeabilitás működés: szív, agy, acidózis, hipoxia vese, tüdő szöveti átáramlás coagulatio szív PTF perifériás vazokonstrikció AMI artériás vérnyomás katekolaminok tachycardia, verejtékezés A shock tünetei Alacsony vérnyomás Sápadtság Hideg, nedves tapintatú bőr Szapora, felületes pulzus Felületes, gyors légzés, súlyosabb esetben nehézlégzés Tompult szenzórium vagy nyugtalanság, szorongás, súlyosabb stádiumban eszméletvesztés

8 A shock stádiumai Reverzibilis Kompenzált Progresszív Irreverzibilis A kompenzált stádium A fiziológiás mechanizmusok még biztosítják az életfontosságú szervek vérellátását (stresszreakció). 1. Nő a szívfrekvencia 2. Nő a PTF (ha a szívizom állapota ezt megengedi) 3. Nő a koronária átáramlás 4. Csökken a szplanknikus terület, a vese, a bőr ereinek a perfúziója 5. Csökken a vénák vértároló kapacitása, emiatt nő a szív telődése Kellő időben alkalmazott oki terápiával a folyamat megállitható és visszaforditható. A progresszív stádium A kompenzáló mechanizmusok ellenére a vérnyomás lassan, de progresszíven esik. Ha az artériás középnyomás 60 Hgmm alá csökken, károsodik a(z) szívműködés (elégtelen koronáriaperfúzió) veseműködés (elégtelen glomeruláris perfúzió) idegrendszer működése (neocortex, majd vegetatív funkciók) Kellő időben alkalmazott terápiával (keringés és szívtámogatás) a beteg élete még megmenthető. Az irreverzibilis stádium A perctérfogat és a vérnyomás nagyon alacsony, a vitális funkciók csökkennek. Transzfúzióval, gyógyszerekkel a keringés átmenetileg javítható, de a vérnyomásesés folytatódik és a beteg a helyesen alkalmazott terápia ellenére is meghal.