Reismann Péter 2014. március 3. SE ÁOK II.sz. Belgyógyászati Klinika AKUT MELLKASI SZINDRÓMÁK

Tartalom Tüdőembólia Légmell Aorta disszekció Szívizom ruptura

Tüdőembólia (embolia pulmonum) Definíció Az artéria pulmonalis valamely ágának vagy ágainak részleges vagy teljes elzáródása, amelyet a vénás vérárammal odasodródó és beékelődő embolusok thrombusok, ritkán más anyagok okoznak.

Tüdőembólia Gyakori betegség, halálozása jelentős Esetek 16-30%-ban állítják fel a helyes diagnózist a beteg életében Kórházi hirtelen halálesetek harmadik leggyakoribb oka Tünetei változatosak lehetnek: tünetmentestől a hirtelen halálig

Tüdőembólia, thrombus

Thromboembolusok forrásai 90% alsó végtagok és a kismedence visszeres fonataiban Elvétve a has, felső végtagok,fej- nyak vénáiban Ritkán jobb oldali szívüregekben vagy billentyűkön keletkezett thrombusok Paradox: bal szívfélből nyitott foramen ovale vagy septumdefektus esetén

Vénás thrombusembolia

Thrombusforrás Tüdőembólia 80%-ban a thrombusforrás igazolható Thrombusnak csak egy része szakad le, és indul a keringésbe Egy részüknél a vénafalról a teljes thrombus leválik (az eredet nem ismerhető fel)

Tüdő thromboembolizációja Általában többszörös Esetek kétharmadában mindkét tüdőt érinti Az embólus az elzáródástól distalis tüdőzónában a véráramlás teljes megszűnését okozhatja Tüdőparenchyma nekrózist az esetek kis részében okoz, ennek oka: jó oxigenizáció és jó collaterális keringés

Teljes okklúzió a tüdőartériában

Kóreredet Virchow-triász thrombus keletkezés klasszikus pathogenetikai tényezői: - véráramlás lassulása - érfal károsodása - véralvadási mechanizmus hibája

Hajlamosító tényezők Véráramlás lassulása Érfalkárosodás Véralvadási mechanizmus hibája Tartós immobilizáció Műtétek Műtétek, sérülések Pangásos szívelégtelenség Sérülések Malignus tumorok Terhesség (+postpartum) Vénás kanülök Szívinfarktus Elhízás Érfalkompresszió Vérképzőrendszeri betegségek időskor Dohányzás Nephrosis szindróma Atherosclerosis Veleszületett alvadási defektusok Terhesség, fogamzásgátló szedése K-vitamin antagonista terápia bevezetése Gyulladásos betegségek

Kórélettan Rövid időn belül kialakuló légzési és keringési zavar Az elzárt artériához tartozó tüdőterületen kiesik a keringés, de megmarad a ventilláció Nő a fiziológiás holttér, nő a ventillációsperfúziós hányados Tüdőkeringés átalakul, a légzési gázok kicserélődésének zavara miatt hypoxia alakul ki

Kórélettan Az elzárt tüdőterületeken csökken a surfactant képzés, atelectasia alakul ki Ritkán tüdőparenchyma nekrózis Az elzárt területen fertőzés alakulhat ki, akár tályog is megjelenhet Nő a pulmonális vascularis rezisztencia, nő a pulmonális nyomás, következménye a jobb szívfél terhelés fokozódása Bal kamra nem kap elegendő vért

Tünetek, klinikai formák Tünettan változatos: akár tünetmentes, de hirtelen halálként is jelentkezhet Függ a pulmonalis keringés elzáródásának mértékétől, korábbi kardiopulmonális statusztól, az embólus kiterjedtségtől,

Tüdőembólia tünetei Tünetek Előfordulási gyakoriság (%) Nehézlégzés 84 Mellkasi fájdalom 74 Halálfélelem 59 Köhögés 53 Vérköpés 30 Izzadás 27 Syncope 13

Tüdőembólia klinikai formái Akut masszív tüdőembólia Krónikus rekurrens tüdőembólia

Akut masszív tüdőembólia Arteria pulmonalis főtörzse vagy egyik fő ága akutan elzáródik Tüdő keringésének több, mint 50%-os kiesését okozza Pillanatok alatt, váratlanul jelentkezik Hirtelen óriási mellkasi fájdalom, elsápad, halálfélem jelentkezik Eszméletvesztés, perceken belül klinikai halál állapota jelentkezhet

Akut masszív tüdőembólia Hiperakut fázist túlélve jelentkezik Akut jobb szívfélelégtelenség, pulmonalis hypertensio Nyaki vénák teltekké válnak Gallér cyanosis Beteg zavart lesz, nyugtalan, súlyos nehézlégzés, hypotonia Keringés centralizálódik

Akut minor tüdőembólia Több, kisebb thromboembólus zárnak el több tüdőágat, de összességben kevesebb, mint az össz tüdőkeringés 50%-a. Ilyenkor gyakoribb a tüdőparenchyma infarktusa Vérköpés, pleurális fájdalom, nehézlégzés jellemző rá. Tachycardia, subfebrilitás jellegzetes

Krónikus rekurrens tüdőembólia Multiplex kisméretű thrombusok ismétlődő szórása Tüdőkeringés lassan kialakuló, nagyfokú elzáródásához vezetnek Terhelési tolerancia csökkenése Pulmonalis hypertonia alakul ki

Diagnosztika Fizikális vizsgálat Laboratórium EKG Képalkotó vizsgálatok

Tüdőembólia fizikai eltérései Fizikális eltérések Gyakoriság (%) Tachypnoe (>16/min) 92 Szörtyzörejek 58 Ékelt pulmonális II. hang 53 Tachycardia 44 Láz 43 Verejtékes bőr 36 Galopp ritmus 34 Vénagyulladás 32 Szívzörej 23 Cyanosis 19

Laboratóriumi diagnosztika D-dimer (< 500 ng/ml 90% specificitás neg.) LDH Bilirubin Astrup: po2 csökkenése az occlusio mértékvel arányos, pco2 csökkenése a hyperventiláció következménye

EKG eltérések EGK eltérések Előfordulási gyakoriság (%) ST-depresszió 50 Sinus tachycardia 44 V1-V2-ben negatív T 23 Arrthymia 17 SIQIII negatív TIII (McGinn-Whiteszindróma) Jobb Tawara szárblock 13 P-pulmonale 6 16

EKG eltérések

EKG-eltérések (JTSZB)

Röntgeneltérések Röntgeneltérések Előfordulási gyakoriság (%) Vaskos arteria pulmonalis 50 Magasabb rekeszállás 44 Pleurális folyadék 23 Jobb szívfél megnagyobbodás 17 Infiltrátum 16 Atelectásiás csíkárnyék 13

Ventilációs-perfúziós tüdőscintigraphia (V/Q scan) Nem invazív 3 mm-nél nagyobb átmérőjű erek elzáródásának kimutatására alkalmas Perfúziós hiány mutatható ki normális ventillációs scan és normális mellkas röntgen esetén Tüdőembóliára specifikus, de nem elég érzékeny módszer

Ventilációs-perfúziós tüdőscintigraphia (V/Q scan)

Echocardiographia Jobb szívfél terhelés jelei Jobb kamrai nyomásfokozódás Jobb kamra tágulat Tricuspidalis insufficientia

CT-angiographia (Gold standard) 2-3 mm-es ágakig informatív Kimutatja az érfal vastagságát Perifériás ék alakú laesiót Érzékenysége és specificitása nagyobb ágaknál 86 és 92%, szubszegmentális ágaknál 63 és 89%

CT-angiographia

Kórjóslat Betegek 10%-át az első órában elveszítjük Hiperakut szakaszt túlélők közül kezelés nélkül 30%-a hal meg recidíva miatt

Kezelés Cél: - embólus lízise vagy növekedésének gátlása - Ismétlődő embolizáció megelőzése - Natív thrombolytikus mechanizmusok elindulásának elősegítése. Szupportív terápia: O2-adása, sz.sz. lélegeztetés, keringés támogatás,

Thrombolízis Indikáció: friss, masszív, haemodinamikai instabilitással járó tüdöembolizáció Thrombolytikum hatására a plazminogén plazminná alakul, aktiválja a fibrinolytikus rendszert, vérrög gyors feloldásához vezet

Thrombolízis szövődményei Vérzés - punkció helyén - retroperitoneális vérzés - intracerebralis vérzés - emésztőszerv rendszeri vérzés

Antikoaguláció Standard kezelés Heparin, majd azt követő orális antikoaguláns kezelés Tüdőembólia gyanú esetén még a kivizsgálási szakban el kell kezdeni az antikoaguláns kezelést

Antikoaguláció Hagyományos heparin (Ca- vagy Na-) Intravénás Subcutan apti idő alapján állítjuk be a dózist Alacsony molekulasúlyú heparin Subcutan, nem kell laborkontroll, testsúly alapján állítjuk be a dózist

Antikoaguláció

Tartós antikoaguláció K-vitamin antagonisták Direkt Xa vagy IIa faktor inhibitorok

K-vitamin antagonisták Acenocumarol, warfarin Kumarin derivátumok, hatás 5 nap alatt fejlődik ki, terápiás tartomány protrombin idő alapján, INR 2-3 között Tüdőembóliát követően minimum 3 hónapig orális antikoaguláns kezelés szükséges Recidív embolisatio, fokozott hajlam, fennálló kockázati tényező esetén tartós antikoaguláció

Direkt faktor gátlók Xa faktor direkt gátló: rivaroxaban, fondaparinux, Direkt thrombin gátlók: dabigatran,lepirudin

Megelőzés LMWH adása, vagy direkt thrombin illetve Xa faktor gátló adása Mélyvénás thrombózis kialakulásának megelőzése (gumiharisnya, immobilizáció kerülése) Ritkán vena cava filter felhelyezése

Légmell, pneumothorax: PTX Definíció: levegő jelenléte a pleuraűrben, Ennek következtében a fali és zsigeri mellhártya szétválik, a tüdő összeesik. Legtöbbször a visceralis pleura sérülésén keresztül jut levegő a pleuraűrbe Ritkán a fali pleura sérülésén keresztül (traumás pneumothorax)

Pneumothorax

Légmell formái Primer vagy idiopathiás forma spontán PTX Secunder vagy szimptomás pneumothorax Ennek hátterében a tüdőparenchymát destruáló betegségek állnak Iatrogén PTX Traumás PTX Tensiós PTX

PTX formái Primer ptx: 20-30 éves fiatalok között férfiaknál gyakoribb Tüdőcsúcs visceralis pleura alatti 1-3 cm nagyságú bullák megrepedése okozza Exogén oki tényező: dohányzás Magas, vékony alkatú személyek Secunder: 60 év körüli betegeket érint

PTX epidemiológia Gyakori 10-45/100.000 incidencia Enyhe esetek száma ennél több Sokszor véletlen röntgen lelet

Panaszok és tünetek A ptx nagyságától, beteg korától, korábbi tüdőstatusztól függenek Leggyakoribb a mellkasi fájdalom, hirtelen kezdődik, gyors mozdulat, nehéz teher emelése során pl. A fájdalom általában féloldali, késszúrásszerű, nyilaló A fájdalom pár óra alatt elmúlhat Azonos oldali vállba sugárzik

Panaszok és tünetek Nehézlégzés Tüdőbetegeknél létrejövő dyspnoe kifejezettebb Száraz köhögés, mély légvétellel kiváltható Cyanosis, tachycardia nagy ptx esetén

Fizikális vizsgálat Érintett oldalon légzési hang nem hallható Kopogtatási hang dobos Mediastinum eltolódik, akkor a szívtompulat is eltolódik Csökkent a mellkas kitérés Subcutan emphysaema is kialakulhat

Mellkas röntgen

Mellkas CT

Kezelés Cél: intrapleurális levegő eltávolítása, recidíva megelőzése Lehetőségek: 1. observatio 2. Oxigén inhaláció 3. aspiráció 4. Mellkas drainage és szívás 5. Kémiai pleurodezis 6. thoracotomia, thoracoscopia

Kezelés Panaszmentes, 1-2 hujj vastagnyi ptx observatio Oxigén adása felgyorsítja a ptx felszívódását Visceralis pleura sérülése elzáródott aspirálni lehet a levegőt Mellkas drainage: dyspnoe-t okozó, tenziós ptx, ptx recidíva esetén Kémai pleurodesis: recidíva megelőzése secunder ptx esetén

Video-assistált thoracosopia 3-5 nap után sem javuló ptx, tartós légáteresztés, pleurodesist követően is megjelenő ptx esetén

Mit ne csináljun ptx után? Búvárkodás Keszonmunka Ptx-szel repülni tilos Dohányzás

Tenziós ptx Visceralis pleura szelepszerű sérülése Tüdőből folyamatosan levegő áramlik a pleuraűrbe Intrapleurális nyomás megnő Tüdőkompresszió alakul ki Mellkasfél felfúvódik Mediastinum áttolódik az ellentétes oldalra

Tenziós ptx

Tenziós ptx sürgősségi kezelése Nagy koncentrációban oxigén adandó Nagy átmérőjű tűt vagy kanült kell elöl a 2-3. bordaközben a pleuraűrbe szúrni

Aortadissectio Klasszikus típusú dissectio: aortafal intima mediáján szakadás jön létre, ennek következtében vér jut a media és intima réteg közé Ritkább típus: aortát ellátó vasa vasorumok megrepedése következtében intramuralis haematoma alakul ki, amely másodlagosan az intimán át betör a lumenbe. Következmény: oldalág és a főág elzáródhat

Aortadissectio

Aortadissectio Változatos vascularis tüneteket okoz Halálos kimenetelű kórkép Kezelés nélkül magas halálozási aránnyal 2-3/100.000 lakos gyakoriságú 60% ascendáló aortában 10% aortaívben 30% descendáló aortán ered. Infarktus szerű tünetek EKG eltérés nélkül

Osztályozás

Kockázati tényezők Magas vérnyomás Veleszületett vagy szerzett aortabetegségek Pl: coarcatio aortae, bicuspidalis aortabillentyű Ballonpumpa kezelés, Marfan szindróma, Ehler- Danlos szindróma, vasculitis, polycystás vese, terhesség 3. trimesztere

Tünetek Panaszok fennállása Akut <2 hét < krónikus Akut: hirtelen jelentkező, jelentős interscapularis fájdalom, a fájdalom az alsó háti szakaszra vagy a hasba sugárzik Hirtelen kialakuló különbség a két kar vérnyomása között, hirtelen eltűnő perifériás pulzus Hypertoniás beteg hirtelen hypotoniássá válik rupturára kell gondolni

Ruptura Aorta dissectio rupturál: leggyakoribb halálos szövődménye

Ruptura Leggyakrabban a pericardiumba vagy a bal mellkasfélbe rupturál

Oldalág elzáródás-ischaemia Dissectio okozta oldalág elzáródás Akut végtagischaemia Akut veseelégtelenség Akut renovascularis hypertonia Ischaemiás stroke Gerincvelői laesio Akut visceralis ischaemia AMI (coronaria elzáródás)

Kivizsgálás Transoesophagialis echocardiographia

Kivizsgálás Spirál CT vagy MRI

Kezelés A-típusú aorta dissectio esetén azonnali aortaív rekonstrukció szükséges Aortabillentyű érintettség esetén műbillentyű beültetés B-típusú aorta dissectio esetén intenzív konzervatív kezelés jól kontrollált hypotonia (RR: 100-120/ Hgmm) Műtéti beavatkozás csak progresszió esetén, szervischaemia, csillapíthatatlan fájdalom esetén

Szívizom ruptura Miokardiális infarktus mechanikai szövődménye Infarktust követő első hétben jelentkeznek Papilláris izomruptura Postinfarktusos kamrai septumdefektus Bal kamrai szabad fali ruptura

Papilláris izomruptura Akut mitralis regurgitatio 75%-os mortalitás 24 órán belül Mitrális műbillentyű akut beültetése az egyetlen megoldás

Postinfarktusos kamrai septumdefektus Gyakoribb thrombolysisen átesett betegeknél Állandóan jelentkező nyíróerők szöveti nekrózist okoznakseptumhiány továbbterjed, heveny keringésösszeomláshoz vezet

Bal kamrai szabad fal ruptura Hirtelen jelentkező mellkasi fájdalom EKG-n ST-T új elváltozás Hirtelen keringésösszeomlás Elekromechanikai disszociáció AMI után 24 órával vagy a 4-7 nap között Gyakoribb: első infarktus, idős korban, anterior infarktus, késői thrombolysis esetén Pericardiális tamponád alakul ki

Szabad fali ruptura Tamponád megelőzhető sürgős pericardiocentesissel, majd azt követő sebészi beavatkozással Ha a pericardium a ruptura helyén letapad, és emiatt tud stabilizálódni, akkor 4-6 hét múlva érdemes megműteni.