Akut veseelégtelenség (AVE)
Definíció ~ a vesefunkció hirtelen (órák, napok, hetek alatt) történ csökkenését értjük, mely miatt az addig normális se-creatinin meghaladja a 180 umol/l-t vagy a korábbi érték 1,5-szeresét Jelent sége: - Kórházi kezelések 5 %-ban - Intenzív osztályokon 5-25 % - Magas mortalitás (akár 40%)
Etiológiája prerenális (~ 75 %), intrinsic vagy renoparenchymalis (~25 %), postrenális (~5 %) Diff. dg.: kr. veseelégtelenségt l (KVE) vagy KVE-re rakódott AVE
AVE etiológiájának tisztázása 1. AVE vagy KVE-re rakódott? 2. Van-e vizelet elfolyási akadályozottság? 3. Van-e volumen hiány? 4. Van-e érelzáródás (artériás vagy vénás) 5. ATN vagy más renoparenchymális betegség az ok?
Hasi UH az AVE diagnosztikájában Kisebb vesék Normál vesék Fokozott echogenitás Normális echogenitás Megnagyobbodott vesék Üregrendszeri tágulat Doppler KVE Akut GN, ATN Prerenalis VE, a. occl. Malignus veseinfiltráció, amyloid, DNP, v. renalis thrombosis Obstruktív NP Artériás, vénás keringés ellen rzése
Akut VE vs. Krónikus VE Diff. Dg. Akut veseelégtelenség Anamnézis (vizelet mennyiség) normál v. nagyobb vesék Nincs vagy enyhe anaemia (DE nem mindig pl. HUS) Se-Ca & P szint: normális Krónikus veseelégtelenség anamnézis Kisebb vesék Súlyos anaemia, de tünetszegény Nocturia, pruritus, régebb óta HT, neuropathia Ca, P, Jelent s laboreltérések ellenére relatív jó ált. állapot
Prerenalis tényez k vizsgálata: Anamnézis: veseperfúzió csökkenés? Folyadékvesztés (exsicosis), szívelégtelenség, sepsis, RAS gátlók, NSAID-k, Testsúly változás, folyadék egyenleg Fizikális vizsgálat: volumenhiány jelei? B r turgor, nykh-ák, jugularis nyomás Posturalis tachycardia, hypotonia Laborvizsgálatok: Magas Htc, urea/creatinin hányados > 80, viz. fs. > 1020, viz. Osmolaritas > 500 mosm, viz. Na < 20 mmol/l
AVE szöv dményei Metabolikus Gasztrointesztinális Cardiovaszkuláris Neurológiai Hematológiai Infektiológiai Hyperkalaemia Tüd oedema Hányinger Görcsök Anaemia Pneumonia Metabolikus acidosis Hyponatraemia Hypocalcaemia Aritmiák Pericarditis Pericardiális folyadék Hypertonia AMI Tüd embolia Hányás Malnutritio Gastritis GI fekély GI vérzés Stomatitis, gingivitis Mentális változás, Neuromuscula-ris irritabilitás Szomnolencia Kóma Vérzés Sebfert zés Kanül infectio Sepsis UTI Pneumonitis
AVE nem specifikus kezelése I. Volumen status rendezése: Hypovolaemia Hypervolaemia: sóbevitel megszorítása (1-2 g), folyadék bevitel megszorítása (1 l), kacs diuretikumok, ultrafiltráció, v. dialízis Hyponatraemia: Szabad víz felvétel korlátozása (<1 l/nap) Hypotonias infúziók kerülése
AVE nem specifikus kezelése II. Magas hegyes T-k Megnyúlt PR QRS kiszélesedés ST depresszió Kamra fibrilláció
AVE nem specifikus kezelése II. Hyperkalaemia Iv. calcium-gluconat Iv. glukóz + inzulin Bikarbonát Dialízis Resonium (resin: ion köt gyanta) Szív membrán stabilizáció azonnal (60s) Inzulin aktiválta Na-K ATP-ase, (30-60 min) H K csere Bélben: Na- K csere (kb. 4h)
AVE nem specifikus kezelése III Metabolikus acidosis: bikarbonát (~BE < - 8) Hypocalcaemia: akut tünetek: Ca- glukonát iv.; p.o. Ca Diéta: fehérje restrikció (0,8-1 g/nap), b szénhidrát bevitel
Akut dialízis/ultrafiltráció indikációja: Uraemias tünetek: tudatzavar, hányinger, hányás, pericarditis Hyperkalaemia: > 6.5 mmol/l 5,5-6,5 mmol/l EKG eltérésekkel Hypervolaemia: kacsdiuretikumra nem reagáló; tüd oedema Metabolikus acidosis (ph < 7,2), ha HCO3 ra nem reagál vagy nem adható (folyadék!)
Prerenalis AVE Glomerularis perfúzió GFR Renális parenchyma ép Gyorsan és teljesen reverzibilis RBF elegend a vese tubuláris sejtjeinek megóvására ( ATN)
Acute tubularis necrosis (ATN) Ischaemia vagy nephrotoxin okozta veseparenchyma károsodás amely károsítja a tubuláris epithel sejteket. Ischaemiás Nephrotoxin okozta endogén (pl. myoglobin, könny láncok) exogén (pl. gyógyszerek, nehéz fémek)
CHRONICUS VESEELÉGTELENSÉG
Diabetes: az ESRD leggyakoribb oka Dialízisre kerül betegek vese alapbetegsége 700 600 Egyéb Diabetes 50% 10% Glomerulonephritis 13% Hypertonia 27% Dializált betegek száma (ezer) 500 400 300 200 100 0 Patients (n) Projection 95% CI 243,524 281,355 520,240 r 2 = 99.8% 1984 1988 1992 1996 2000 2004 2008 United States Renal Data System. USRDS 2000 Annual Data Report. June 2000.
CHRONICUS VESEELÉGTELENSÉG A chronicus vesebetegségek progressziója Renalis anaemia és renalis osteodystrophia Uraemia klinikum Vesepótló kezelések
A vesebetegségek progressziójának rizikófaktorai Proteinuria > 1.5 g/24 óra Hypertonia Vese alapbetegség típusa Férfi nem Obezitás Diabetes mellitus Hyperlipidaemia Dohányzás Magas fehérjetartalmú diéta
A progresszív vesebetegségek kezelése Célok: a GFR csökkenés lassítása vagy leállítása járulékos események által okozott további vesesérülés megelőzése a megfelelő tápláltsági állapot megőrzése és az uraemia komplikációinak megelőzése
Chronicus vesebetegek progressziójának lassítása Szoros vérnyomás kontroll alacsony sótartalmú diéta nagy dózisú ACEI /ARB diureticumok kálcium-antogomisták béta- blokkoló Fehérjeszegény diéta Szoros vércukor kontroll A dyslipidaemia kezelése
A krónikus vesebetegség epidemiologiája USA: lakosság 11 %-a, kb. 20 millió ember
CHRONICUS VESEELÉGTELENSÉG A chronicus vesebetegségek progressziója Renalis anaemia és renalis osteodystrophia Uraemia klinikum Vesepótló kezelések
Renális anaemia Veseelégtelenségben az anaemia korán kialakul és a fáradékonyság, fáradtság egyik fő oka. Normochrom és normocytaer de ezt több tényező komplikálhatja: vashiány gastrointestinalis vérzés következtében (microcytaer) folsavhiány diétás megszorítások miatt (macrocytaer) csontvelő fibrózis hyperparathyreosis miatt.
Anaemia korrekció Javítja a szív funkcióját a központi idegrendszeri tüneteket, az étvágyat és szexuális funkciót. Az erythropoietin kezelést a praedialysis stádiumban, korán kell elkezdeni Hemoglobin célérték: 110-120 g/l. Megfelelő vas- és fólsavpótlásról gondoskodni kell.
Renális osteodystrophia Gyűjtőfogalom a veseelégtelenség során kialakuló valamennyi csontrendszeri elváltozásra: osteitis fibrosa osteomalatia kevert és adynamiás csontléziók dialysalt betegek amyloidózisa
CHRONICUS VESEELÉGTELENSÉG A chronicus vesebetegségek progressziója Renalis anaemia és renalis osteodystrophia Uraemia klinikum Vesepótló kezelések
Uraemiás toxinok Kis molekulasúlyúak: 10-3000 Da urea, kreatinin Közepes molekulasúlyúak: 3000-15000 Da PTH, ß 2 - mikroglobulin Nagy molekulasúlyúak: > 15000 Da myoglobin
Uremia klinikum I. Folyadék- és elektrolit háztartás rendelleneségei: hypervolaemia hyperkalaemia metabolicus acidózis hyperphosphataemia és hypocalaemia Cardiovascularis rendellenességek: hypertonia szívelégtelenség cardiomyopathia pericarditis acceleralt atherosclerosis arrhythmiák
Uremia klinikum II. Gasztrointesztinális rendellenességek: anorexia, hányinger, hányás uraemias foetor stomatitis, gastritis gasztrointesztinális eróziók, vérzés Haematologiai és immunologiai rendellenességek: anaemia vérzés phagocyta functio lymphocytopenia infectiok és daganatok előfordulása gyakoribb
Uremia klinikum III. Neurologiai rendellenességek: fejfájás izomgörcsök izomgyengeség szédülés stupor és kóma peripheriás neuropathia restless legs
Uremia klinikum IV. Endokrin és metabolicus rendellenességek: hypertriglyceridaemia protein malnutritio infertilitas, sexualis dysfunctio és amenorrhea renalis osteodystrophia secunder hyperparathyreoidizmus Bőrgyógyászati rendellenességek: sápadt, szürkés bőrszín pruritus
CHRONICUS VESEELÉGTELENSÉG A chronicus vesebetegségek progressziója Renalis anaemia és renalis osteodystrophia Uraemia klinikum Vesepótló kezelések
Vesepótló kezelések Haemodialysis Peritonealis dialysis Vesetranszplantáció
A dialízis kezelés elkezdésének abszolút indikációi Pericarditis Tüdőoedema vagy hypervolaemia (konzervatív módon nem kezelhető) Akcelerált hypertonia (adekvát antihypertenzív kezelés ellenére) Progresszív uraemiás encephalopathia vagy/és neuropathia Uraemiának tulajdonítható klinikailag jelentős véralvadási zavar, vérzés Gyakori hányinger, hányás
A dialízis kezelés elkezdésének relatív indikációi Anorexia Kognitív funkciók hanyatlása Súlyos anaemia (megfelelő erythropoietin kezelés ellenére) Állandó bőrviszketés Restless legs syndroma
A dialízis előkészítésének és elkezdésének időpontja Diabetes mellitus: kreatinin clear. (ml/min) 25-30 <20 Egyéb etiológia esetén: kreatinin clear. (ml/min) 15-20 10-15
A dializátorok felépítése Countercurrent flow of blood (within capillaries) and dialysate (outside of capillaries). Dialysate Outflow Dialysate Inflow Blood Outflow Blood Inflow Solute Transfer across the Capillary Walls
Flow Scheme Hemodialysis Dialyser Anticoagulation Blood Pump Fresh Dialysate Blood to the Patient Used Dialysate Blood from the Patient
Vérnyerés Standard arteriovenous (AV) fisztula modified from Man, Zingraff, Jungers, Long-Term Hemodialysis, 1995
Vérnyerés Két lumenű katéter a vena jugularis internában modified from Man, Zingraff, Jungers, Long-Term Hemodialysis, 1995
Haemodialysis Standard kezelés: Intermittáló HD 3x4-5 5 h / hét Kezelési mód az ESRD betegek 89%-ában.
Peritonealis dialysis Kezelési mód az ESRD betegek 11%-ában.
Mi a CAPD? C ontinuous A mbulatory P eritoneal D ialysis Folyamatos dialízis kezelés 24 órán át. A beteg szabadon mozoghat a kezelés ideje alatt. A peritonealis membránon keresztül zajlik a dialízis kezelés.
A peritoneális dialysis komplikációi peritonitis peritonealis katéter infekció sérvek oldat szivárgás a peritonealis membrán tulajdonságainak változása; az ultrafiltrációs kapacitás csökkenése