A gyomor refluxbetegség, fekély Dr. Telek Géza Fővárosi Önkormányzat Egyesített Szent István és Szent László Kórház-Rendelőintézet Sebészeti Osztály Semmelweis Orvostudományi Egyetem III.sz Sebészeti Tanszéki Csoport 2007. október
Gyomor-nyombél sebészete Történet 1879 Pean 1881 Billroth I 1883 Billroth II ( Wölfler ) 1920 Petz 1943 Dragstedt - vagotomia 1963 Helikobakter pylori 1960-76 H2(Histamin) receptor ant.
Gyomor-nyombél sebészete Alapfogalmak Sebészeti anatomia Szövettani felépítés Élettani functiok motilitás secretio
Gyomor - nyombél tájékai Cardia - sphincter, His szög Fundus + corpus ( fő és fali sejtek ) nykh redők Antrum ( fedősejtek ) - kevés nykh redő Pylorus - sphincter Duodenum bulbus - felső vízszintes szár Pars descendens - Vater-papilla (choledochus + Wirsung vezeték) Pars horizontalis - retroperitonealis Flexura duodenojejunalis = Treitz szalag - GI vérzés
Gyomor - nyombél izomzata Hosszanti külső Körkörös - középső Ferde - belső Két sphincter - cardia pylorus ( valódi ) Duodenum külső hosszanti, belső körkörös Sphincter - Vater papilla "common chanel"
Gyomor - nyombél izomzata Hosszanti - külső Körkörös - középső Ferde - belső Két sphincter Cardia-pylorus (valódi) Duodenum külső hosszanti, belső körkörös Sphincter - Vater papilla "common chanel"
Gyomor szövettana Serosa Muscularis Submucosa Mucosa Parietalis (fedő) sejtek HCl termelés Zymogen (fő) sejtek pepsinogen Mucinogen sejtek Antrumban G sejtek (gastrin)
Gyomor szövettana Serosa Muscularis Submucosa Mucosa Parietalis (fedő) sejtek HCl termelés Zymogen (fő) sejtek pepsinogen Mucinogen sejtek Antrumban G sejtek (gastrin)
Gyomor vérellátása: Artériák Két artériás árkád kisgörbületi a. gastrica dextr. et sin. nagygörbületi a. gastroepiploica dext. et sin.
Gyomor vérellátása: Vénák Portalis rendszerbe ömlenek v. coronaria ventr. - shunt oesoph. Varix vv. gastricae breves - vena lienalisba
Gyomor beidegzése Sympathicus - gátol + afferens száron érzés Parasympathicus - 90% afferens rost - 10% efferens rost - serkent N. vagus - jobb ág hátul - hepaticus rost - hátsó Latarjet rost - gangl. coeliacum rost - elülsõ Latarjet rost
Gyomor motilitása Proximalis gyomor motilitását fokozza csökkenti Motilin secretin, gastrin, neurotensin glucagon, somatostatin vasointestinalis peptid (VIP), cholecystokinin Distalis gyomor motilitását fokozza csökkenti vagus, gastrin motilin, secretin, glucagon, VIP, bombesin somatostatin cholecystokinin encephalinok
Gyomor motilitása
Gyomor mirigyek secretioja Mucin termelő sejtek - glucoprotein Fő (zymogen) sejtek: pepsinogen 4 különböző pepsin polypeptidek bontása (ph<5) fenilalanin - tirozin kötésnél Fedő (parietalis) sejtek: - HCL termelése 1 ATP mol = 4 H + ( energiaigényes folyamat) protonpumpa (H-ion vízdissociatio + Cl-ion serumból) gyomorban ( ph = 1 ) 3.000.000 > HCl conc., mint a serumban intrinsic faktor - B12 vitamin felszívódás
Gyomorsecretio fázisai Cephalikus - vizuális, szag inger hatására (Pavlov reflex) Gastricus - mechanikus inger hatására gastrin (G sejtekből) - kémiai inger = cisztein, fenilalanin, triptophan Intestinalis - gastrin, secretin, cholecystokinin a duodenumból
Gyomorsav elválasztás vizsgálata BAO (basalis acid output) = 4 minta összege 1 óra alatt ffi norm = 2,5 maeq/h nő norm = 1,5 maeq/h ulcus = 5,5 ulcus = 3 MAO (maximal acid output) histamin v.pentagastrin után ffi norm = 30 maeq/h nő norm = 20 maeq/h ulcus = 40 ulcus = 30
Gyomor-nyombél vizsgáló módszerek Anamnaesis Fizikális vizsg: megtekintés, tapintás, kopogtatás, stb Endoscopia, gastrocamera, biopsia, brush cytologia Képalkotó eljárások - ECHO - kontrasztanyagos passage vizsgálat - selectiv angiographia (vérzés helye) - CT - NMR Laboratóriumi vizsgálatok - széklet Weber - savelválasztás vizsgálata - gastrin szint >200 pg/ml kóros
A gyomor-nyombél fejlődési rendellenességei Congenitalis pylorus stenosis - Weber- Ramstedt műtét Congenitalis duodenum stenosis (partialis) Pancreas anulare - stenosis veszélye Pancreas szövet heterotopia - vérzés Mucosus diaphragmák - stenosis Enterogen cysták Megaduodenum - ritka - vegetativ glangl.hiánya
Gyomor sérülései Nyílt sérülés (szúrás, lövés) Fedett hasi sérülés - gyomor ruptura (ütés, szgk baleset) Spontán gyomor ruptura - felnőtt korban pylorus stenosis miatt - újszülöttkorban (ritka) - izomhiány Iatrogen ártalom (eszközös sérülés) Dg: Szabadlevegő Th: Sutura, resectio
Gyomor idegentestek Gyermekek játékai Felnőttek - elmebetegek - elítéltek Trichobezoar (fiatal nők) Phytobezoár (kókuszdió, datolya, zeller, cékla) Shellakk concrementum (bútorfényezők) Th: endoscopia illetve gastrotomia
Gyomor helyzetváltozásai Gastroptosis - fiatal,sovány nők - konz.th. Gyomor volvulus Cascad gyomor - tüneti kezelés - organoaxialis - mesenterioaxialis rekeszrelaxáció, perigastricus összenövések miatt Dg: Rtg vizsg Th: Gastropexia
Gyomor diverticulum Diverticulum soliter (corpus hátsó falán) -ritka multiplex - alig fordul elő th: konzervatív ritkán gyulladás - vérzés miatt opus
Gyomor acut dilatációja (atonia) Praedisponáló tényezők: asthma, lép hiánya, kezdődő pylorus v. doudenum stenosis Oka: - műtétek után - bélelzáródásban - fertőző betegségekben - peritonitis, pancreatitis részjelensége - polytrauma kapcsán - nephro-, vagy cholecystolithiasisban - anorexia nervosa Alkalosis, hypokaliaemia, volumenvesztés, shock, magas rekeszállás Th: volumenpótlás + duodenum v. Salem szonda (leszívás)
Gyomor helyzetváltozásai Hiatus herniák: axialis hiatus hernia csuszamlásos ( axialis) - gyakorisága 90 % a cardia mellkasba csúszik fel, His szöglet megszűnik és a LES functiozavara = reflux oesophagitis veleszületett brachyoesophagus szerzett brachyoesophagus (chr. gyulládas miatt) a refluxos betegek 80 %-nak axialis hiatus herniája van tünetei: reflux, dysphagia dg: Rtg, scopia + biopsia! manometria, ph mérés ( 24 h) th: konz. (fogyás, diéta, antacidák) műtét: vagotomia és Nissen Rosetti fundoplicatio vagy Belsey szerinti " isoperistaltikus jejunum interpositio
Gyomor helyzetváltozásai Hiatus herniák: paraoesophagealis hernia paraoesophagealis hiatus hernia - gyakorisága 10% a cardia nem csúszik fel a mellkasba, csak a fundus, His szöglet nem szűnik meg és nem alakul ki reflux tágult gyomorrészlet miatt palpitáció, dyspnoe diff. dg: anginás panaszok kizáródás esetén gyomorfal necrosis, lép torsio dg: Rtg, endoscopia műtét: vagotomia és Nissen Rosetti fundoplicatio Belsey szerint fundoplicatio
Gyomor nem specifikus gyulladásai Gastritis acuta (alkohol, allergia, digitalis) Gastritis corrosiva (lúg, sav) Gastritis phlegmonosa (gyakran streptococcus haemolyticus) Gastritis necrotisans (spirocheta + fusiformis bacillus) Gastritis chronica superficialis (antrumgastritis) Gastritis chronica atrophicans praecancerosis (Cc 20x gyak.) A tip: achlorhydria, hypergastrinaemia, anaemia perniciosa ok: autoimmun - Biermer gastritis B tip: irritatio (ételek) + Helicobakter pylori Gastritis chronica hypetrophicans (Menetrier kór) hasmenés, fehérjevesztés, oedema, Crohn betegség - antrum - ritka
Baktériumok gyomorban
Gastritis acuta
Gyomor erosio
Gastritis chronica atrophicans
A gyomorfekély története A gyomorfekély a 20. század elejéig nem vált világszerte ismertté Az első 6 dekád a sebészet dominanciáját mutatta a gyomorfekély kezelésében Az 1970-es években a savcsökkentő gyógyszerek, mint a hisztamin-2 blokkolók bevezetése áttörést jelentett a gyomorfekély kezelésében Az 1980-as évekre a Helicobacter pylori (H pylori) felfedezése drámai lehetőséget hozott és a lehetséges gyógykezelés megtalálását jelentheti H pylori-t 1983-ban izolálták először, emberi szervezetből
Helicobacter pylori H pylori egy spirális alakú baktérium, amely a gyomor nyálkahártyában található, vagy a gyomor epitelsejtjeinek rétegéhez tapad. A H pylori több mint 90%-ban nyombélfekélyt, több mint 80%ban gyomorfekélyt okoz A világ népességének 50%-a fertőzött, ami kiváltó oka: a nyombél-/gyomorfekélynek és a gyomorráknak
H pylori epidemiológiája
H pylori és betegségek A világ népességének a fele fertőzött 100 % gyomorszerkezet sérülése Sok fertőzött egyén nem beteg (lappangás) 17 % Peptikus fekély 2% Gyomorrák X% Emésztési zavar fekély) (nyombélfekélyes betegek 90%-a, gyomorfekélyes betegek 70%-a Hp-val fertőzött) (betegek 85%-a Hp-val fertőzött) (emésztési zavarban (diszpepszia) (nincs szenvedő, nem fekélybetegek 50%-a Hp-val fertőzött) Malt limfóma Koszorúér betegség Egyéb
H pylori diagnosztizálása Invazív tesztek (biopszia endoszkópia által) Gyors Ureáz Teszt (RUT) Tenyésztés Hisztológia (szövettan) Polimeráz Láncreakció (PCR) Nem-invazív tesztek Urea Kilégzési Teszt (UBT) Szerológiai tesztek 13C bikarbonát vizsgálat Vizsgálat nyálból Vizeletvizsgálat Székletből antigénteszt
H pylori kezelése A H pylori fertőzés kezelését (eradikáció) minden, nyilvántartott peptikus fekélybetegségben szenvedő egyén esetében be kellene vezetni. Elsődleges terápia PPI + Clarithromycin + Amoxicillin minimum 7 napon keresztül Másodlagos terápia PPI + Bizmut + Metronidazol + Tetraciklin minimum 7 napon keresztül
Európai Helicobacter Pylori Csoport 1999 és 2000 A Hamlet-ben publikált tanulmány bemutatja, hogy tabletta (kapszula) formában létező Urea felhasználásával a vizsgálat időigénye 10 percre csökkenthető és a tesztebéd elhagyható. Továbbá, ez a tesztforma kitűnő pontosságot mutat a savlekötő terápia folyamán. Minden Helicobacter pylori -val kezelt beteget vizsgálni kellene az eradikáció eredményének igazolására A szerológia elhagyható, kivéve a rendkívül magas H pylori elterjedtséget mutató területeken Szerológiai vizsgálat alkalmazásakor a szenzitivitás és a specificitás lokálisan bizonyítható
Heliprobe rendszer Heliprobe készülék Heliprobe kilégzési kártya HeliCap 14C kapszula
Peptikus fekély Fogalma Acut vagy chronicus Gyakorisága (ffi 3x > nő) duodenalis 10 x > ventricularis (fiatalkorban) időskorban az arány azonos Helye szerint: oesophagus (Barrett), ventricularis, duodenalis, jejunalis, GEA, Meckel diverticulum Curling (égés), Cushing (agyi trauma)
Etiológia Sav nélkül nincsen fekély (Schwartz 1910) Mucosabarrier zavara: (keringés zavar, mucin, bikarbonát termelés zavara) (Prostaglandin) Genetika ( 0 vércsoportban gyakoribb) Alkohol, dohányzás Steroid, non-steroidok, salycilátok Epesavas regurgitáció Helicobakter pylori (ulcusosok 89 %-a esetén) Stress (szgk. vezetõk 7,7 %-a vs. irodadolg. 0,9 %)
H-pylori
Vérző gyomorfekély
Duodenalis fekély XIX sz. óta emelkedett 25 éve fokozatosan csökken (8 %/év) 20-45 év között ffi > nõ (4:1) Afrikában ritkább, USA-ban gyakoribb Összefügg a foglakozással is (szellemi tevékenység) A perforació és vérzés az idős kor felé tolódott el!
Duodenalis fekély Aetiologiája Fiziológiai eltérések ezekben az esetekben: nagyobb a parietalis és fő sejtek száma parietalis sejtek gastrinra érzékenyebbek az étel erőteljesebb gastrin választ eredményez fokozottabb a gyomor ürülés sebessége a duodenum bikarbonát kiválasztása csökkent gyakoribb 0 vércsoport és nő secretorokban (HLA A, B antigének) Helicobakter (campylobakter) pylori szerepe krónikus pancreatitisben - hepatitisben tüdőbetegségekben gyakoribb
Duodenalis fekély Tünetei éhségfájdalom epigastriumban (késő du-án és éjszaka) penetráció esetén a hátba (C.VI) irradiál a fájdalom periodicitás (tavaszi - őszi) savas felböfögés, refluxos panaszok, hányás esetenként melaena - sápadtság
Duodenalis fekély Szövődményei: Perforáció Perforáció - a d. ulcusok 3-5 %-a perforál, - a betegek 20 %-a előzetesen panaszmentes - 5 %-ban elnézik, 10 %-ban "kissing" vérzõ ulcus is Acut hasi katasztrófa (kémiai, bakterialis peritonitis) Dg: fizikális vizsgálat, emelkedett fvs natív hasi és gastrografinos rtg vizsgálat Diff.dg: pancreatitis, lithiasisok Th: sutura, resectio, PSV, vagotomia + antrectomia Prognozis: a perforáltak 15 %-a exitál
Duodenalis fekély Stenosis a d. ulcusok 5-7 %-a stenotizál. a betegek 30 %-a előzetesen perforált. fájdalom, hányás, fogyás, anaemia (25%-ban), dehydratio Dg: fizikális vizsgálat, anaemia, hypokaliaemia, alkalosis, rtg, endoscopia Th: duodenum szonda + antacidák resectio, vagotomia + drainage, PSV + tágítás Prognózis: a stenotisaltak 2/3-a konzervatív therápiárara nem javul, műtétet igényel
Duodenalis fekély Vérzés - ulcusok 15-20 %-a vérzik - GI vérzések 25 %-a innen származik szivárgó vérzés; anaemizálódás,gyengeség masszív vérzés; hypovolaemiás shock Dg: fizikális vizsgálat, duodenum szonda, vérkép, endoscopia Th: vérzések 75 %-a konzervatív th.-ra megszűnik duod.szonda, jeges bikarb. víz, antacidak, haemostiptikumok endoscopos coagulálás, sclerotizálás, laser 10 %-ban sürgős műtét szükséges (sutura + vagotomia + drainage Billroth II resectio) Prognózis: masszív vérzés esetén a mortalitás 15 %!!
Konzervatív therápia Diéta (dohány, kávé, alkohol, cola, steroid, salicylát, reserpin) Antacidák (Bikarbonát, Ca, Mg, Al hydroxid) H2- receptor antagonisták: Cimetidin = Histamin v. Tagamet (1200 mg/nap) Ranitidin = Ulceran v. Zantac (300 mg/nap) Proton - pumpa gátlók: omeprazol=losec (20-40 mg/nap) Anticholinerg szerek: atropin, pirenzepin (Gastrozepin) Filmképzôk: Sulcralfát = Ulcogant Helicobakter pylori eradikáció: Amoxicillin + Klacid (10-14 nap)
M űtéti kezelés - Resectiók Billroth I resectio (1881) egyszerûbb, mortalitása < 1 % gyakoribb ulcus recidíva (5%), de kevesebb csonkcarcinoma Billroth II resectio (1885) nehezebb, mortalitása 2-4 % ulcus recidíva 2-3 %, csonkcarcinoma 8-10 év(epés reflux) csonkelégtelenség, afferens kacs syndr.pancreatitis, melléksérülések, ulcus pepticum jejuni, korai dumping syndr: hyperosmoláris ételek késõi dumping sundr: posthyperglykémiás hypoglykémia - VIP Total gastrectomia anaemia, hasmenés, leromlás, dumping syndr.
M űtéti kezelés Vagotomiák Truncális vagotomia + drainage egyszerű, kis számú recidiva, de hasmenés, dumping syndr. epekő Selectiv vagotomia + drainage csak a gyomorhoz futó ágak - nincsen epekőképződés Proximalis selectiv vagotomia (PSV) - Latarjet ideg megkímélése mortalitás < 0,2 %, recidiva magas > 8-10 % (sebész függő) javallata: elektiv duodenalis ulcus perforált duodenalis ulcus reflux oesophagitis
Gastroesophageal Reflux Disease GERD Any symtoms or esophageal mucosal damage that results from reflux of gastric acid into the esophagus Classic GERD symptoms Heartburn (pyrosis): substernal burning discomfort Regurgitation: bitter, acidic fluid in the mouth when lying down or bending over Negative impact on health-related quality of life1 Risk factor for esophageal adenocarcinoma
GER - tünetek Gyomorégés Savregurgitáció Mellkasi fájdalom Epigastriális fájdalom Böfögés Nyálfolyás
GER mellett szól (diff. dg.) lokalizált epigastriális fájdalom fájdalom étel, ital hatására múlik hányás után megszűnő fájdalom a fájdalom periódikus
Clinical Presentations of GERD Classic GERD Extraesophageal/Atypical GERD Complicated GERD
Extraesophageal Manifestations of GERD Pulmonary Asthma Aspiration pneumonia Chronic bronchitis Pulmonary fibrosis Other Chest pain Dental erosion ENT Hoarseness Laryngitis Pharyngitis Chronic cough Globus sensation Dysphonia Sinusitis Subglottic stenosis Laryngeal cancer
Oral and Laryngopharyngeal Signs Edema and hyperemia of larynx Vocal cord erythema, polyps, granulomas, ulcers Hyperemia and lymphoid hyperplasia of posterior pharynx Interarytenyoid changes Dental erosion Subglottic stenosis Laryngeal cancer Vaezi MF, Hicks DM, Abelson TI, Richter JE. Clin Gastro Hep 2003;1:333-344.
Pathophysiology of Extraesophageal GERD
Symptoms of Complicated GERD Dysphagia Difficulty swallowing: food sticks or hangs up Odynophagia Retrosternal pain with swallowing Bleeding
When to Perform Diagnostic Tests Uncertain diagnosis Atypical symptoms Symptoms associated with complications Inadequate response to therapy Recurrent symptoms Prior to anti-reflux surgery
Diagnostic Tests for GERD Barium swallow Endoscopy Ambulatory ph monitoring Esophageal manometry
Barium Swallow Useful first diagnostic test for patients with dysphagia Stricture (location, length) Mass (location, length) Bird s beak Hiatal hernia (size, type) Limitations Detailed mucosal exam for erosive esophagitis, Barrett s esophagus
Endoscopy Indications for endoscopy Alarm symptoms Empiric therapy failure Preoperative evaluation Detection of Barrett s esophagus
Ambulatory 24 hr. ph Monitoring Physiologic study Quantify reflux in proximal/distal esophagus % time ph < 4 DeMeester score Symptom correlation
Ambulatory 24 hr. ph Monitoring Normal GERD
Wireless, Catheter-Free Esophageal ph Monitoring Potential Advantages Improved patient comfort and acceptance Continued normal work, activities and diet study Longer reporting periods possible (48 hours) Maintain constant probe position relative to SCJ
Esophageal Manometry Limited role in GERD Assess LES pressure, location and relaxation Assist placement of 24 hr. ph catheter Assess peristalsis Prior to antireflux surgery
Treatment Goals for GERD Eliminate symptoms Heal esophagitis Manage or prevent complications Maintain remission
GER kezelése Testsúlycsökkentés Tartózkodás az emeléstől, hajolástól Tilos az alkohol és a dohányzás LES tónusát csökkentik, kerülni csokoládé, kóla, zsír nitrátok, Ca-antagonisták Antacidák Ranitidin Proton pumpa gátlók
Acid Suppression Therapy for GERD H2-Receptor Antagonists (H2RAs) Cimetidine (Tagamet ) Ranitidine (Zantac ) Famotidine (Pepcid ) Nizatidine (Axid ) Proton Pump Inhibitors (PPIs) Omeprazole (Prilosec ) Lansoprazole (Prevacid ) Rabeprazole (Aciphex ) Pantoprazole (Protonix ) Esomeprazole (Nexium )
Effectiveness of Medical Therapies for GERD Treatment Response Lifestyle modifications/antacids 20 % H2-receptor antagonists 50 % Single-dose PPI 80 % Increased-dose PPI up to 100 %
Complications of GERD Erosive/ulcerative esophagitis Esophageal (peptic) stricture Barrett s esophagus Adenocarcinoma
Esophageal Stricture: Dilating Devices
TTS Balloon Dilation of a Peptic Stricture
Barrett s Esophagus
Esophageal Cancer Barium Swallow Endoscopy
When to Discuss Anti-Reflux Surgery with Patients Intractable GERD rare Difficult to manage strictures Severe bleeding from esophagitis Non-healing ulcers GERD requiring long-term PPI-BID in a healthy young patient Persistent regurgitation/aspiration symptoms Not Barrett s esophagus alone
Endoscopic GERD Therapy Endoscopic antireflux therapies Radiofrequency energy delivered to the LES» Stretta procedure Suture ligation of the cardia» Endoscopic plication Submucosal implantation of inert material in the region of the lower esophageal sphincter» Enteryx
Evaluation of GERD
Evaluation of GERD PillCam may offer a non-invasive method to look for evidence of esophagitis or Barrett s esophagus
Ambulatory ph monitor Considered to be the most sensitive test for diagnosing reflux Traditional transnasal catheter with probe situated 5 cm above LES Bravo ph system wireless technology
Treatment PPI are standard medical therapy Daily PPI generally has a 80% healing rate for moderate to severe esophagitis and relief of symptoms in up to 90% of patients Overall, all PPI are equally effective in treating symptoms. However, there is some variability in response from patient to patient
Treatment Proper timing of PPI administration is critical for efficacy 30 minutes before breakfast or other large meal In select patients, a second dose can be added before the evening meal
Surgical Treatment Indications Esophagitis Stricture Barrett s metaplasia Medication failure Purpose of surgery restoration the LES
Surgical Treatment Most studies indicate that the majority of patients are symptom-free (70-95%) Recent studies suggest that after 5 years, up to 1/3 of patients required PPI to control symptoms. At 10 years, up to 50% require PPIs Side-effects: gas-bloat symptoms, diarrhea, dysphagia
Endoscopic Treatments In development with ongoing studies Most try to improve LES function in some manner Not quite ready for prime time in community practice
Stretta procedure
Stretta procedure Decrease in symptom score Decreased PPI No effect on LESP No effect on acid exposure Some serious thermal injury complications
Enteryx injection
Endoscopic suturing
Endoscopic suturing Decreased heartburn symptoms PPI eliminated in 74% of patients at 6 months Decreased esophageal acid exposure; however, only 30% completely normalized Long term follow-up needed
Köszönöm a figyelmet!