Túlérzékenységi reakciók Gell és Coombs felosztása szerint. A felosztás mai szemmel nem a leglogikusabb, mert nem tesz különbséget az allergia, az autoimmunitás és a a transzplantációs immunreakciók között.
A túlérzékenységi reakciók felosztása Gell és Coombs szerint I. típusú IgE II. típusú IgG III. típusú IgG immunkomplex IV. típusú T sejtek szolubilis antigén sejtfelszíni antigén szolubilis antigén szolubilis antigén sejtfelszíni molekulák hízósejt aktiváció komplement, fagozitózis, NK sejtek megváltozott jelátvitel komplement, fagocitózis makrofág aktiváció citotoxicitás rhinits, asztma, anafilaxis gyógyszerallergia (penicillinallergia) szérumbetegség kontakt dermatitisz graft-rejekció autoimmun hemolitikus amémia Graves tiroiditisz Myasthenia gravis szisztémás lupusz erithematózus (SLE) reumatoid artritisz autoimmun diabétesz szklerózis multiplex
I. típusú IgE II. típusú IgG III. típusú IgG immunkomplex IV. típusú T sejtek sejtfelszíni antigén szolubilis antigén szolubilis antigén sejtfelszíni molekulák hízósejt aktiváció komplement, fagozitózis, NK sejtek megváltozott jelátvitel komplement, fagocitózis makrofág aktiváció citotoxicitás rhinits, asztma, anafilaxis gyógyszerallergia (penicillinallergia) szérumbetegség kontakt dermatitisz graft-rejekció autoimmun hemolitikus amémia Graves tiroiditisz Myasthenia grávisz szisztémás lupusz erithematózus (SLE) reumatoid artritisz autoimmun diabétesz szklerózis multiplex
A hízósejtek granulumaikban vazoaktív anyagokat (szerotonin, hisztamin), kemotaktikus faktorokat tárolnak. A aktiválódás során a granulumok kiürülnek, eozinofil granulociták aktiválnak. Az eozinofilek granulumai vazoaktív anyagokat és citotoxikus peptideket tartalmaznak. Jelentős a PAF és a leukotriének szerepe is.
Az IgE eredeti szerepe: védelem a többsejtű paraziták ellen.
Ha ártalmatlan antigének váltják ki az IgE választ, az eredmény allergia: szénanátha, asztma, ekcéma. Civilizációs betegség? Egyesek szerint a környezetszennyezés okozza, mások szerint a Th1 aktiváló fertőzések hiánya. HIGIÉNIA HIPOTÉZIS
Th1/Tc1 IFN- NK és CTL aktiváció MHC expresszió IL-2 növekedési faktor IL-3 hematopioiezis Th2/Tc2 IL-4 IgE izotípusváltás GM-CSF granulocita-makrofág differenciáció/aktiváció IL-5 eozinofilek TNF- citotoxicitás IL-10
Az IgE alapú allergia kezelésére több lehetőség van: 1. Kezelés antihisztaminokkal 2. Az IgE-FcR kapcsolat gátlása 3. Egészséges IgG válasz kialakítása az antigén ellen 4. A Th1-Th2 egyensúly befolyásolása 5. További kísérleti terápiák
Parlagfű, vadkender (Ambrosia) vadkender-mentesítés??
Iva xanthifolia (Íva, parlagi rézfű)
Poratka (Dermatophagoides) és ürüléke
Az asztmások 40%-a allergiás a macskaszőrre. Az immunválasz célpontja ilyenkor egyetlen domináns allergén.
rex és szfinx macska
Ez a cég az hipoallergén macskákat árul, amelyekből hiányzik az immundomináns allergén. Az állatok állításuk szerint spontán mutánsotól származnak (ami rögtön homozigóta kellett volna legyen hogy észleljék a fenotípusát), valószínűbb, hogy genetikai módosítással hozták létre.
Szisztémás allergiás reakció az anafilaxiás sokk, ezt is hízósejt-aktiváció okozza. A nagy mennyiségben felszabaduló vazoaktív mediátorok halálos légzési zavart (hörgőszűkület, fokozott nyáktermelés), keringési zavart (perifériás értágulat), gégeödémát okozhatnak. Jellegzetes példája az idegen fajból származó szérummal (pl. lóban termelt antitoxinnal) többször kezelt betegekben fellépő anafilaxiás sokk. Sok más allergén is képes lehet előidézni: kozmetikumok, gyógyszerek, méhcsípés, stb.
I. típusú IgE II. típusú IgG III. típusú IgG immunkomplex IV. típusú T sejtek szolubilis antigén sejtfelszíni antigén szolubilis antigén szolubilis antigén sejtfelszíni molekulák hízósejt aktiváció komplement, fagozitózis, NK sejtek megváltozott jelátvitel komplement, fagocitózis makrofág aktiváció citotoxicitás rhinits, asztma, anafilaxis gyógyszerallergia (penicillinallergia) szérumbetegség kontakt dermatitisz graft-rejekció autoimmun hemolitikus amémia Graves tiroiditisz Myasthenia gravis szisztémás lupusz erithematózus (SLE) reumatoid artritisz autoimmun diabétesz szklerózis multiplex
Autoimmun hemolitikus anémia - humorális autoimmun betegség. Rh-összeférhetelenség - ha RhD- anya másodszor hordoz RhD+ magzatot, anti-rhd ellenyagok jutnak a placentán át a magzati keringésbe és a magzati vvt-k komplementfüggő lízisét okozzák. Goodpasture-szindróma: veseglomerulus-ellenes ellenyagok lerakódását Fc receptor mediálta frusztrált fagocitózis követi.
Egy receptor ellen irányuló ellenyag sokféleképpen hathat, lehet Agonista Antagonista Gátolhat sztérikusan Lehet hatástalan Az autoimmun ellenanyagok között mindre találunk példákat.
A myasthenia gravis-t autoimmun receptor-blokkoló ellenanyagok okozzák, amelyek az acetilkolin kötődését gátolják.
A Graves thyroiditis-t autoimmun receptor-aktiváló ellenyagok okozzák, melyek folyamatosan stimulálják a TSH receptort.
I. típusú IgE II. típusú IgG III. típusú IgG immunkomplex IV. típusú T sejtek szolubilis antigén sejtfelszíni antigén szolubilis antigén szolubilis antigén sejtfelszíni molekulák hízósejt aktiváció komplement, fagozitózis, NK sejtek megváltozott jelátvitel komplement, fagocitózis makrofág aktiváció citotoxicitás rhinits, asztma, anafilaxis gyógyszerallergia (penicillinallergia) szérumbetegség kontakt dermatitisz graft-rejekció autoimmun hemolitikus amémia Graves tiroiditisz Myasthenia grávisz szisztémás lupusz erithematózus (SLE) reumatoid artritisz autoimmun diabétesz szklerózis multiplex
A vérben mindig található immunkomplex, amely komplementet aktivál. Az immunkomplex összegyűjtésében és eltávolításában a vörösvértestek CR1 komplementreceptora játssza a fő szerepet. Ha túl sok immunkomplex van jelen, a felszabaduló C3a és C5a hízósejteket aktivál és kemotaxis révén neutrofileket toboroz. A neutrofilek és makrofágok CR3 és CR4 komplementreceptoraikkal felismerik az immunkomplexet és további károsodásokat okoznak.
Szisztémás lupus erythematosus (SLE) Ismeretlen eredetű szisztémás, poliklonális B sejt-aktiváció. Az ellenanyagok banális saját struktúrák ellen irányulnak. A betegséget az eltakarítatlan immunkomplexek okozzák.
I. típusú IgE II. típusú IgG III. típusú IgG immunkomplex IV. típusú T sejtek szolubilis antigén sejtasszociált antigén sejtfelszíni molekulák szolubilis antigén hízósejt aktiváció komplement, fagozitózis, NK sejtek megváltozott jelátvitel komplement, fagocitózis makrofág aktiváció citotoxicitás rhinits, asztma, anafilaxis gyógyszerallergia (penicillinallergia) szérumbetegség kontakt dermatitisz graft-rejekció autoimmun hemolitikus amémia Graves tiroiditisz Myasthenia grávisz szisztémás lupusz erithematózus (SLE) reumatoid artritisz autoimmun diabétesz szklerózis multiplex
A késői tipusu túlérzékenység (delayed type hypersensitivity, DTH) antigén-specifikus T sejtek által kiváltott gyulladásos reakció. Tipikus példája a kelát formában prezenztált fémionokkal szemben fellépő fémallergia.