A Na egyensúly zavarai: hypervolémia és ödéma Dr. Bagosi Zsolt 1
Alapelvek A szervezet nátrium (Na) egyensúlyának zavara hypo- vagy hypervolémiát okozhat. H 2 O H 2 O Na H 2 O Na Na Hypovolémia Isovolémia Hypervolémia A víz (H 2 O) háztartásának zavara pedig hypo- vagy hypernatrémiát okozhat. H 2 O Na H 2 O Na H 2 O Na Hyponatrémia Normonatrémia Hypernatrémia 2
Hypervolémia A hypervolémia definícója: az extracelluláris (EC) víztér volumene a kapacitásához képest megnövekszik A hypervolémia formái Klinikai tünetekkel nem járó forma: magas a Na felvétel és magas a Na leadás Só érzékeny forma (a populáció kb 20%-a): a magas Na felvétel miatt magas vérnyomás alakul ki, de nincs folyadékretenció Klinikai tünetekkel járó forma: a fokozott Na retenció az EC víztér növekedését eredményezi, mely a volumenterhelés klinikai jeleivel (igazi hypervolémiával) jár A hypervolémia kialakulhat 1. Az effektív keringő vértérfogat növekedése miatt 2. Az effektív artériás vérvolumen (EABV) csökkenése miatt (az EABV vagyis effective arterial blood volume nem egy mért paraméter, hanem a szöveti perfúzió funkcionális indikátora) 3
Az effektív keringő vértérfogat növekedése Primer Na retenció Primer aldoszteronizmus (Conn szindróma) Hyperkortizolémia (Cushing szindróma) A Na szint normális (aldoszteron escape miatt), magas vérnyomás van, ödéma nincs Primer Na retenció Intrinszik vesebetegségek Akut vesekárosodás Krónikus vesebetegség Glomeruláris betegségek (nephrosis szindróma) Hormonális ok miatt Renális ok miatt Primer H 2 O retenció Túlzott antidiuretikus hormon (ADH) szekréció szindróma (SIADH) Primer polydipsia Hyponatrémia van, magas vérnyomás és ödéma nincs Szekunder Na retenció Szívelégtelenség (szisztolés, diasztolés diszfunkció miatt) Májcirrhosis (portális hypertenzió) Terhességi és premenstruációs ödéma Idiopátiás ödéma 4
Az effektív artériás vérvolumen csökkenése Relatív hypovolémia (nincs Na vesztés, az EC víztér kapacitása ): az elégtelen artériás telődés miatt a tünetek a hypovolémiára emlékeztetnek Az effektív artériás vérvolumen csökkenése az EC térfogat megnövekszik ödéma alakul ki a teljes vérvolumen 85%-a a vénás oldalon található: ennek a növekedése későn észlelhető a teljes vérvolumen 15%-a az artériás oldalon helyezkedik el: ennek a csökkenését a Na és H 2 O egyensúlyt szabályzó rendszerek relatíve korán érzékelik Extrarenális Generalizált ödéma (szívelégtelenség, cirrhosis, malnutríció) Generalizált vazodilatáció (sepsis, terhesség, cirrhosis) Harmadik térbe történő folyadékvesztés (pancreatitis, peritonitis, ileus, rhabdomiolízis) Relatív hypovolémia Renális Generalizált ödéma (nephrosis szindróma) 5
Baroreceptor afferens idegi válasz (%) Kompenzációs mechanizmusok ADH felszabadulás a csökkent vérvolumen hatására Agy Szimpatikus idegrendszer (SNS) aktiválódása Magas-nyomású baroreceptorok Nyirokkeringés Intersticiális folyadék Plazma ANP felszabadulás a fokozott vérvolumen hatására Pulmonális artériák Aorta ív Carotis sinus Magas-nyomású baroreceptor válasz 1-4 l / nap 4-8 l / nap 8-12 l / nap Pitvar Nyirokcsomó Alacsony-nyomású baroreceptorok Juxta-glomeruláris apparátus Vérnyomás Renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer (RAAS) aktiválódása Netter s Essential Physiology, 1st Edition by Susan E. Mulroney and Adam K. Myers, 2009 6
Az ödéma definíciója és fontosabb okai Definíció: az intersticiális folyadék felszaporodása, mely klinikailag is kimutatható Az ödémával járó állapotok fontosabb okai A kapilláris hidrosztatikus nyomás növekedése Nő a keringő vértérfogat Renális Na retenció Terhesség és premenstruációs ödéma Vénás obstrukció Májcirrhosis Akut pulmonális ödéma Lokális vénás obstrukció Csökken az arteriolák ellenállása Ca csatorna gátló (?) Idiopátiás ödéma (?) A kapillárisok permeabilitásának növekedése Égés, trauma, gyulladás vagy szepszis Allergiás reakció, pl. az angioneurotikus ödéma bizonyos formái Akut respirációs distressz szindróma A plazma onkotikus nyomás csökkenése Protein vesztés: nephrosis szindróma, protein-vesztő enteropátia Csökkent albumin mennyiség: májbetegség, malnutríció A nyirokrendszer elzáródása Nyirokcsomó duzzanat Túlzott mennyiségű nyirok Hypothyreosis Malignus ascites 7
Az ödéma fontosabb formái és pathomechanizmusa Az ödémával járó állapotok fontosabb formái Szisztémás Szív-eredetű (anasarca, jobb szívfélelégtelenség miatt) Máj-eredetű (ascites, cirrhosis miatt) Vese-eredetű (nephrosis szindróma vagy krónikus vesebetegség miatt) Protein-energia malnutríció (kwashiorkor) Lokális Pulmonális ödéma (bal szívfélelégtelenség miatt) Gyulladásos-eredetű ödéma Végtagi ödéma (pl. thrombophlebitis miatt) A generalizált ödéma oka az alacsony perctérfogat vagy a fokozott artériás vazodilatáció Pathomechanizmus: csökkent effektív artériás vérvolumen (EABV) kompenzatorikus EC volumen fokozódás folyadék felszaporodás (2.5-3 liter) az intersticiális térben anasarca (súlyos, ujjbenyomatot tartó ödéma), pleurális folyadékgyülem Kompenzációs mechanizmusok Neurohumorális és baroreceptor reflexek: fokozódik a szimpatikus idegrendszer (SNS), a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer (RAAS) működése és nem-ozmotikus ADH felszabadulás Ezek a mechanizmusok vérzés, hányás, hasmenés miatti hypovolémiában hatékonyak Hypervolémia esetében azonban nem hatékonyak, a vese szerepe maladaptív és a kompenzáció miatt káros következmények alakulnak ki: ödéma, cardiális remodelláció, 8 preload / afterload fokozódás, pulmonális ödéma, hyponatrémia
Az alacsony perctérfogat kompenzációja extracelluláris volumen Alacsony perctérfogattal járó szívelégtelenség Perikardiális tamponád Konstriktív pericarditis onkotikus nyomás vagy kapilláris nyomás perctérfogat effektív artériás volumen SNS stimuláció Ventrikuláris és arteriális barororeceptor aktiválódás RAAS aktiválódás Nem-ozmotikus ADH stimuláció Renális H 2 O retenció szisztémás arteriális, vaszkularis és renális rezisztencia Renális Na retenció Az effektív artériás volumen visszaállítása Harrison's Principles of Internal Medicine, 19th Edition by Dennis Kasper, Anthony Fauci, Stephen Hauser, Dan Longo, J. Larry Jameson, Joseph Loscalzo, 2015 9
Az artériás vazodilatáció kompenzációja Magas perctérfogattal járó szívelégtelenség Sepsis Cirrhosis Arterio-venosus fistula Terhesség Artériás vazodilatátorok szisztémás vaszkuláris rezisztencia effektív artériás volumen Arteriális barororeceptor aktiválódás SNS stimuláció Nem-ozmotikus ADH stimuláció RAAS aktiválódás perctérfogat Renális H 2 O retenció szisztémás arteriális, vaszkularis és renális rezisztencia Renális Na retenció Az artériás keringés integritásának a fenntartása Harrison's Principles of Internal Medicine, 19th Edition by Dennis Kasper, Anthony Fauci, Stephen Hauser, Dan Longo, J. Larry Jameson, Joseph Loscalzo, 2015 10
Szív-eredetű ödéma (pangásos szívelégtelenség miatt) Pathomechanizmus: Csökkent a perctérfogat és a szisztémás arteriális középnyomás aktiválódik a SNS és a RAAS és fokozódik a nem-ozmotikus ADH termelés A nem-ozmotikus ADH felszabadulás miatt hyponatrémia alakul ki, ezt tovább rontja a katekolamin és az aldoszteron felszabadulás, melynek hatásaként csökken a disztális folyadékmennyiség, a csökkent glomeruláris filtráció (GFR) és a fokozott Na retenció által Az endothelin-1 (ET-1), az endothelsejtekben termelődő erőteljes vazokonstriktor hatású anyag, ugyancsak hozzájárul a renális vazokonstrikcióhoz, a Na retencióhoz és az ödémához A pitvar, illetve a kamra myocytáiból felszabaduló natriuretikus peptidek, az ANP és a BNP, kompenzáló hatásúak, mivel natriuresist, diuresist és vazodilatációt idéznek elő Anamnézis: kifejezett terheléses dyspnoe, melyet nyugalmi dyspnoe, orthopnoe és paroxysmalis nocturnalis dyspnoe követ Fizikális vizsgálat: emelkedett juguláris vénás nyomás, ventrikuláris (S3) gallop, eltolt apikális pulzus, perifériás cyanosis, hideg végtagok, alacsony pulzusnyomás Laboratóriumi leletek: emelkedett urea nitrogén-kreatinin arány, alacsony szérum Na szint, emelkedett natriuretikus peptid szint (BNP, mint marker!) 11
A pangásos szívelégtelenség pathomechanizmusa Pangásos szívelégtelenség Pulmonális hypertenzió Pulmonális betegségek Jobb szívfél-elégtelenség Cardiomyopáthiák Veleszületett víciumok Szerzett billentyűbetegségek Bal szívfél-elégtelenség Szisztémás hypertenzió Myocardiális infarktus Hátrafele pangás Előrefele elégtelenség Hátrafele pangás Előrefele elégtelenség Perifériás ödema (testsúly növekedés) Fokozott nyomás a juguláris vénákban Pulmonális krepitáció, pleurális folyadékgyülem Tachycardia, tachypnoe Kardiomegália Hepatomegália, ascites Cachexia (testsúly csökkenés) Hypoxia Cyanosis Fáradékonyság Terheléses dyspnoe Nyugalmi dyspnoe Orthopnoe Paroxysmalis nocturnalis dyspnoe Asthma cardiale Cheyne-Stokes légzés Pulmonális ödéma Fáradékonyság Gyengeség Syncope Vénás túltöltöttség Objektív jelek SNS és RAAS akiválódás Nem-ozmotikus ADH felszabadulás Netter's Internal Medicine, 2nd Edition by Marschall S. Runge and M. Andrew Greganti, 2008 Szubjektív tünetek Artériás alultöltöttség 12
Máj-eredetű ödéma (ascites, májcirrhosis miatt) Pathomechanizmus: A túlzott hasűri folyadékfelszaporodás vagyis ascites (>500 ml) a fokozott kapilláris hidrosztatikus nyomás (intrahepatikus, prehepatikus hypertenzió esetében ritka), a csökkent plazma onkotikus nyomás (csökkent albumin szintézis miatt) és a fokozott nyirok keringés (a sinusoidális nyomás emelkedés kompenzációja miatt) együttes hatásaként jelenik meg A magas szérum Na szint ellenére, a megnövekedett aldoszteron és nem-ozmotikus ADH felszabadulás miatt a Na és H 2 O retenció fokozódik A prosztaglandinok (PG) fokozott termelődése kompenzálja a fokozott Na és H 2 O retenciót Anamnézis: a dyspnoe ritka, kivéve ha az ascites nagyon jelentős, alkohol abúzus Fizikális vizsgálat: ascites, a juguláris vénás nyomás alacsony vagy normális, a szisztémás vérnyomás alacsonyabb, mint szív- vagy vesebetegségben, a krónikus májbetegség egyéb tünetei is jelen lehetnek (sárgaság, palmaris erythema, Dupuytren-kontraktúra, spider angioma, gynecomastia, asterixis és hepatikus enchepahalopathia) Laboratóriumi leletek: csökkent szérum albumin, koleszterin, transzferin, fibrinogén szintek, emelkedett májenzim szintek, hypokalémia, respirációs alkalózis, macrocyter anémia 13
Az ascites kialakulásának fázisai Az ascites kialakulásának kórélettana I. Pre-ascites fázis: splanchnikus arteriális vazodilatáció Már az ascites kialakulása előtt a Na és H 2 O retenció fokozódik a vesében Vazodilatátorok, mint például NO, glukagon, vazoaktív intesztinális peptid (VIP), P anyag, thrombocyta-aktiváló faktor (PAF) és PG splanchnikus és szisztémás vazodilatációt okoznak (a-v shuntök megnyílása) artériás alultöltöttség Csökken az effektív artériás vér volumen (EABV), hypotenzió alakul ki, ami stimulálja a vese Na és H 2 O retencióját volumen A perctérfogat és a volumen növekedésével egy kompenzált hyperkinetikus keringés alakul ki II. Aciteses fázis: artériás alultöltöttség A máj sinusoidok fibrotikus átépülése portális hypertenzió pangás a GI tractusban Romlik a perctérfogat, intravaszkuláris volumen depléció jön létre és kialakul az alultöltöttségi (asciteses) fázis A plazma katekolamin, aldoszteron és ADH szint progresszíven növekszik Na retenció folyadék transzszudáció a szabad hasüregbe III. Utolsó fázis: vénás túltöltöttség A katekolamin, az aldoszteron és az ADH szint normális Az artériás középnyomás, H 2 O kiválasztás és a szérum Na lecsökkent Ez utóbbi rossz prognosztikai jel hepatorenális szindróma: a generalizált 14 vazokonstrikció extrém fokozódása miatt kialakuló a. afferens szűkület
Alkohol Toxinok Vírusok Immunbetegségek Genetikai betegségek A cirrhosis pathomechanizmusa Cirrhosis Fokozott portális vérkeringés Portális hypertenzió Splanchnikus vazodilatáció Fokozott splanchnikus kapilláris nyomás Artériás alultöltöttség Artériás és kardiopulmonális receptorok aktiválódása A nyirok temelése meghaladja a nyirok elvezetését SNS, RAAS és ADH aktiválódás Ascites Na és H 2 O retenció Csökkent szabadvíz kiválasztás Renális vazokonstrikció A plazma volumen expanziója Dilúciós hyponatrémia Hepatorenális szindróma Pathophysiology of Disease: An Introduction to Clinical Medicine, 7th Edition by Gary D. Hammer and Stephen J. McPhee, 2014 15
Vese-eredetű ödéma (nephrosis szindróma miatt) Pathomechanizmus: Alultöltöttségi elmélet: albuminuria miatt az intravaszkuláris térfogat csökken a nephrosis szindróma kezdeti fázisában Mechanizmus: SNS, RAAR aktiválódás és nem-ozmotikus ADH felszabadulás Vesefunkció: megtartott (GFR > 75%), szérum albumin < 20 g/l Túltöltöttségi elmélet: a vese só kiválasztásának primer zavara a nephrosis szindróma késői fázisában és relapszusokban Mechanizmus: nem teljesen ismert, de plazmin jelenik meg a tubulusfolyadékban, mely aktiválja a epitheliális Na csatornákat a kortikális gyűjtőcsatornákban Na retenció + rezisztencia alakul ki a natriuretikus peptidekre Vesefunkció: romlik (GFR < 50%), szérum albumin > 20 g/dl, a vesekárosodás miatt hypertenzió is lehetséges Anamnézis: minimális elváltozással járó vesebetegség vagy diabetes mellitus a gyermekkorban Fizikális vizsgálat: periorbitális és generalizált ödéma, ritkán hypertenzió Laboratóriumi leletek: proteinuria ( 3.5 g/nap), hypoalbuminémia, hyperkoleszterinémia, mikroszkópos hematuria 16
A nephrosis szindróma pathomechanizmusa Minimális elváltozással járó glomerulopathia (MCD) Membranosus nephropathia (MNP) Nephrosis szindróma Fokális szegmentális glomerulosclerosis (FSGS) Alultöltöttségi elmélet Túltöltöttségi elmélet GFR > 75 % GFR < 50 % SNS aktiválódás Fokozott glomeruláris permeabilitás Hypertenzió Fokozott tubuláris Na reabszorbció RAAS aktiválódás Proteinuria Koagulációs faktorok, LDl.-koleszterin fokozott termelése Fokozott tubuláris H 2 O reabszorbció Nem-ozmotikus ADH felszabadulás Hypoproteinémia Endogén antikoagulánsok HDl.-koleszterin stb. elvesztése Ödéma Csökkent EABV Hyperlipidémia Hypercoagulabilitás Vas, B12 vitamin és folsav hiány Lipiduria Vesevéna thrombózis Anémia és egyéb hiánybetegségek Netter's Internal Medicine, 2nd Edition by Marschall S. Runge and M. Andrew Greganti, 2008 17
Vese-eredetű ödéma (krónikus vesebetegség miatt) Pathomechanizmus: A nephron tömegének progresszív csökkenését kezdetben polyuria kompenzálja (adaptáció glomeruláris hyperfiltráció és csökkent tubuláris Na reabszorbció által), a single nephron GFR (sngfr) fokozott Később oliguria és uremia alakul ki (a toxikus lebontási termékek felszaporodása a vérben és maladaptáció jellemzi, melyek renális osteodystrophiához és anémiához vezetnek); a globális GFR progresszív módon csökken Az ödéma a hypoproteinémia és a RAAS aktiválódása miatt alakul ki és a IV. és az V. stádiumban (végstádiumú vesebetegség, ESRD) manifesztálódik Anamnézis: az ödémához az urémia tünetei és jelei társulhatnak, mint például csökkent étvágy, ízlelési és szaglási zavarok, alvászavarok, koncentrálási zavarok, nyugtalan lábak szindróma, izomgörcsök és rángások, általános görcsök, a dyspnoe kevésbé kifejezett a pangásos szívelégtelenséghez képest Fizikális vizsgálat: emelkedett szisztémás vérnyomás, súlyos esetben hypertenzív retinopathia, uraemiás foetor, pericardialis folyadékgyülem Laboratóriumi leletek: emelkedett szérum kreatinin és cystatin C szint, albuminuria, hyperkalémia, metabolikus acidózis, hyperfoszfatémia, hypokalcémia, normocyter anémia 18
A krónikus vesebetegség pathomechanizmusa Diabetes mellitus Szisztémás hypertenzió Krónikus glomerulonephritis A nephron tömegének progresszív csökkenése Adaptáció I. stádium: GFR > 90 ml/min Glomeruláris hyperfiltráció Polyuria Csökkent tubuláris Na reabszorbció II. stádium: GFR < 90 ml/min Fokozott glomeruláris permeabilitás Fokozott sngfr RAAS aktiválódás III. stádium: GFR < 60 ml/min Proteinuria Hyperfiltrációs károsodás Hypertenzió IV. stádium: GFR< 30 ml/min Hypoproteinémia Szekunder FSGS és tubulointersticiális fibrózis Ödéma V. stádium: GFR < 15 ml/min Oliguria Csökkent GFR Urémia Maladaptáció Renális osteodystrophia Anémia Netter's Internal Medicine, 2nd Edition by Marschall S. Runge and M. Andrew Greganti, 2008 19
Az ödéma egyéb okai Endokrin Hypothyreosis (myxoedema) Hyperthyreosis (pretibiális myxoedema Basedow-Graves betegség miatt) Terhesség Az első trimeszterben NO, PG, placenta a-v fisztulák és relaxin-mediált szisztémás artériás vazodilatáció alakul ki (a vérnyomás csökken, a perctérfogat és a vesevérátáramlás kompenzatorikus módon nő); a kompenzáló mechanizmusok aktiválódnak (nő az ödéma kialakulás lehetősége) Az ADH felszabadulás és a szomjúság ozmotikus küszöbe csökken, ami polydipsiát okoz; a placenta vazopresszinázt termel, mely inaktiválja az oxytocint és az ADH-t, ami polyuriát okoz Az ödémával járó állapotok egyéb okai Gyógyszerek Nem-szteroid gyulladás-gátló szerek Antihypertenzív szerek Direkt artérián/arteriolán ható vazodilatátorok Kálcium csatorna antagonisták α-adrenerg antagonisták Thiazolidinedionok Szteroidok Glükokortikoidok Anabolikus szteroidok Ösztrogének Progeszteronok Cyclosporine Növekedési hormon Immunterápiás szerek 20
Szakirodalom 21
A Na egyensúlyzavarai:hipovolémia keringési shock és syncope
Hipovolémia (a Na egyensúly zavara) Hipovolémia: az extracelluláris víztér volumene kisebb, mint a kapacitása A hipovolémia formái Abszolút hipovolémia: NaCl vesztés > NaCl felvétel az extracelluláris térfogat lecsökken Relatív hipovolémia: nincs Na + hiány, de az EC térfogat (ld korábban) Dehidráció: csak vízvesztés van vagy a vízvesztés > vízfelvétel, ezért a plazma Na +. A víz az ozmotikus erőnek megfelelően a sejtből az intersticiumba vándorol 814
Extrarenális A vizelet Na szintje alacsony < 10 mmol/l) oliguria van és a vizelet koncentrált A folyadék felvétel elégtelen Per os: csecsemő, idős és pszichiátriai beteg Parenteralis: a folyadékpótlás elégtelen (eszméletlen állapotok) Vérzés 1. Külső vesztés: súlyos vérzés, trauma, műtét, hemophilia, antikoaguláns, trombolitikum 2. Belső vesztés: aneurysma ruptúra, hemothorax, hematoma Gastrointestinalis betegségek 1. Külső vesztés: hányás, hasmenés, gastrointestinalis folyadék leszívása, fistulák 2. Belső vesztés: peritonitis, pancreatitis, ileus A bőr betegségei 1. Külső folyadék vesztés: nagyfokú izzadás, cisztás fibrózis, könnyezés, égés, gyulladásos bőrbetegségek (exfoliativ dermatitis) 2. Belső folyadék vesztés: égés, gyulladás Tüdő (hiperventilatio, fúvós hangszer) Abszolút hipovolémia Renális A vizelet Na szintje normális vagy magas (> 20 mmol/l) nincs oliguria, a vizelet ozmolalitása változó A só-víz abszorpció zavara Tubuláris nefropátiák: renális tubuláris acidózis (RTA), Bartter szindróma, nefrogen diabetes insipidus, intersticiális nephritis Akut veseelégtelenség diuretikus fázisa, postobstrukciós diuresis, krónikus veseelégtelenség polyuriás fázisa Krónikus diuretikum abúzus, Ozmotikus diuresis Bikarbonát, cukor (diabeteses ketoacidózis, hiperozmoláris kóma), mannitol, glicerin, urea Hormon hiány miatt Vazopresszin hiány (centrális vagy perifériás diabetes insipidus) Mineralokortikoid hiány (primer hipoaldoszteronizmus, Addison kór, hiporeninémiás hipoladoszteronizmus: sóvesztés + hiperklorémiás acidózis) 815
Laboratóriumi eltérések hipovolémiában Fokozódik a vér urea nitrogén (karbamid) szintje prerenális azotémia Plazma protein és hematokrit, plazma Na + (kiváltó októl függően) Alkalózis: hányás, diuretikumok Acidózis Hipovolémia oxidatív folyamatok romlása savi metabolitok termelése Rossz keringés miatt a vese nem tudja kiválasztani a savi metabolitokat Vizelet Na + (hasznos lehet a hipovolémia eredetének kiderítésére, ld előbb), ozmolalitás, fajsúly 816
A volumen deplécióhoz történő adaptáció függ a kialakulás sebességétől, nagyságától, a folyadékvesztés helyétől, milyenségétől, a vese és az érrendszer válaszától A volumen depléció tünetei Szomjúság érzés fokozódik, a bőr turgora és a testtömeg csökken, szemek beesettek Testhőmérséklet emelkedik (főként gyermekeken) Súlyosságtól függően: orthostatikus hipotenzió és tachycardia, csökkent perctérfogat, keringési elégtelenség Amennyiben az alkalmazkodás elégtelen hipovolémiás shock alakul ki (részletesen ld a shock lefolyása) 817
Aorta nyomás (Hgmm) Dekompenzált Kompenzált Transzfúzió Idő (hr) 10% akut térfogat vesztés: Kompenzálja: tachycardia és a szisztémás vaszkuláris rezisztencia fokozódása 20% akut térfogat vesztés: Enyhe hipotenzió, csökken a perctérfogat, jelentősen növekszik a szisztémás vaszkuláris rezisztencia, Enyhe fokú tejsav felszaporodás 40% akut térfogat vesztés: Súlyos hipotenzió, a shock tüneteivel. A 2 órán túl is fennmaradó és nem pótolt térfogat veszteség irreverzibilis shock-ot eredményez 1 liter folyadék vesztése hatása Víztér % Tünetek Teljes víztér - vízvesztés (diabetes insipidus) 2.5 A keringés minimálisan érintett Extracelluláris víz - só és vízvesztés (égés) 6.6 Oliguria, tachycardia Intravaszkuláris vesztés - vérzés 20 Súlyos oliguria, keringési shock 818
A keringési shock definíciója és klasszifikációja A keringési shockban az effektív szöveti perfúzió akut, mélyreható és kiterjedt romlása figyelhető meg. A perfúzió csökkenése kezdetben reverzibilis, tartós fennállása esetén irreverzibilis szövetkárosodás alakul ki. Artériás hipotenzió (< 90 Hgmm), tachycardia A hipoperfúzió jelei Hideg, nyirkos, cyanotikus bőr Oliguria Megváltozott tudatállapot (kábult, zavart, konfúzió) Emelkedett tejsav szint > 1.5 mmol/l 819
A keringési shock főbb típusai 1. Eloszlási shock 2. Hipovolémiás shock 3. Kardiogén shock 4. Obstruktív shock Szívfrekvencia Bradycardia / tachycardia Perctérfogat Vérnyomás = perctérfogat x perifériás ellenállás Pulzustérfogat Előterhelés csökken (preload ) obstrukció v. hipovolémia miatt Intrinszik pumpa elégtelenség Kifolyási traktus akadálya: (afterload ) Perifériás ellenállás Alacsony érellenállás vazodilatáció 820
Kardiogén shock 4. Obstruktív shock 1. A miokardium elégtelensége MI, miokardiális depresszió 2. Tachy/brady arrhythmiák 3. Akut mechanikai zavarok Billentyű ruptúra, retrográd ao disszekció A véráramlás mechanikai akadálya a nagy erekben, a szívben vagy tüdőben 1. A befolyási traktus (a diasztolés telődés) akadálya [preload ] Mellüregi tumor, feszülő pneumothorax, konstriktiv pericarditis, restriktív CMP, perikardiális tamponád 2. A kifolyási traktus (szisztolés kontrakció) akadálya [afterload ] Pulmonális embólia (masszív, lovagló), súlyos pulmonális magas vérnyomás, súlyos/akut tricuspidális obstrukció Hipovolémiás (traumás) shock Eloszlási shock Vérzés (traumás, nem traumás) és nem vérzéses eredetű folyadékvesztés 821
A shock lefolyása A shock lefolyása a hipovolémiás/traumás shock példáján demonstrálható a legjobban 1. Kompenzált shock Reflex-mediált és hormon-függő kompenzációs mechanizmusok aktiválódnak és biztosítják az életfontos szervek keringését 2. Dekompenzált / progresszív shock Generalizált szöveti hipoperfúzió (iszkémia, hipoxia), miatt metabolikus acidózis alakul ki 3. Irreverzibilis shock Sokszervi elégtelenség, halál 822
Kompenzált shock 1.Idegi vagy azonnali válasz (perceken belül) Enyhe volumen vesztés: alacsony nyomású receptorok aktiválása (pitvarok, tüdő erek, nagy erek és kamrák) További volumen vesztés: magas nyomású feszülési receptorok aktiválódása (aorta ív, carotis sinus) MAP 50 Hgmm: kemoreceptorok aktiválódása (gl caroticum és aorticum) MAP 40 Hgmm: központi idegrendszeri iszkémiás válasz; a szimpatikus és paraszimpatikus idegrendszer válasza: szívfrekvencia, miokardiális kontraktilitás, a perifériás artériás és vénás tónus fokozódása; a vér az életfontos szervekhez kerül A baroreceptor mechanizmus gyorsan adaptálódik, hatása csak pár óráig tartana 823
2. Intrinszik vagy közbülső válasz (órák múlva) Az endogén vérraktárak mobilizálása: hasi erek, lép, máj (~ 300 ml) Autotranszfúzió: a kapilláris nyomás csökkenése miatt az intersticiumból az erekbe jut folyadék (~1l az adaptáció első órájában) [Starling mechanizmus] albumin kerül be az intersticiumból a plazmába (~2l 24-48 hr alatt) a szimpatikus válasz fokozódása miatt nő a vérben a glükóz: minden mmol/l növekedés kb. 17 ml folyadékot von el az IC tértől 3. Humorális vagy elhúzódó válasz, amely napokon belül a vesén keresztül biztosít folyadék retenciót Vazopresszin felszabadulás (5-10%-os vérvolumen csökkenéskor) Szomjúságérzet fokozódása RAAR aktiválása 824
EC térfogat Szepszis Perctérfogat csökken Perifériás ellenállás Baroreceptorok aktiválódnak (artéria, kamra) Nem ozmotikus ADH stimuláció V 2 receptor V 1 receptor A szimpatikus idegrendszer stimulációja RAAR aktiválódása + Mellékvese aktiválódása Vese: Víz retenció a perifériás és a vese artériák ellenállása Vese: Na retenció Folyadék felvétel Folyadék pótlás Az artériás keringés integritása megmarad Adrenalin Noradrenalin 825
A kompenzációs mechanizmusok shockban 1. Maximalizálják a szív teljesítő képességét (kontraktilitás ) 2. Biztosítják az artériás keringés redisztribúcióját az életfontos szervekhez (agy, szív, vese) a GI, bőr és izmok rovására 3. Biztosítják a megfelelő vénás keringést A térfogat Folyadék redisztribúciója az érpályába (autotranszfúzió) A vesén keresztül történő folyadékvesztés csökkentése (aldoszteron, vazopresszin ) A nyomás A vénás kapacitás csökkentése ( angiotenzin, vazopresszin szint, szimpatikus aktivitás és keringő noradrenalin szint) 4. Biztosítják a sejtek tápanyagellátását Hb-O2 disszociációs görbe jobbra tolódik (ph pco 2 2,3 DPG Hőmérséklet Sulf Hb javul a perifériás O 2 leadást 826
Dekompenzált / progresszív shock A kompenzációs folyamatok nem biztosítanak hosszú távú megoldást a vérnyomás normalizálásra és elégtelenné válnak. A kompenzációs folyamat hátrányos következményei Kardiális diszfunkció: a szív kontrakciós ereje csökken, koronária keringés romlik, miokardiális iszkémia alakul ki Perifériás hatások: az acidózis miatt a prekapilláris sphincter elernyed, (postkapilláris még kontrahált) artériás vazodilatáció jön létre, fokozódik a folyadék kiáramlás, egyre több vér marad a periférián csökken a vénás telődés romlik a pertérfogat. Tejsav acidózis alakul ki, kevés ATP képződik sej diszfunkció alakul ki Az acidózis ritmus- és vezetési zavarokat is okozhat a szívben 827
Romlik a koronária keringés, miokardiális hipoxia, szisztolés és diasztolés diszfunkció, arrhythmia alakul ki A fokozott szimpatikus hatás megszűnik Csökken az értónus, progresszív hipotenzió és szöveti hipoperfúzió alakul ki Nő a kapilláris nyomás; a folyadék kiáramlása az intersticiumba fokozódik hipovolémia 828
Endotél sejt károsodás alakul ki Vazodilatációt okozó anyagok és aktivált leukociták szaporodnak fel Permeabilitás fokozódik folyadék extravasatio ödéma A génexpresszió megváltozik Hő shock fehérjék az apoptózis folyamatát segítik Citokinek, adhéziós molekulák, ino szintézis Gyulladásos mediátorok és reaktív oxigén gyökök szaporodnak fel Szisztémás endotoxin, TNF-, IL-1 release szepszis / szeptikus shock Reaktív oxigén gyökök felszaporodása iszkémia/reperfúzió miatt DNS károsodás, lipid peroxidáció, sejt- és szövetkárosodás kialakulása 829
Irreverzibilis shock Postcapilláris sphincter relaxáció, a perifériás rezisztencia és a perctérfogat csökken A keringéstől eddig elzárt területekből kimosódó termékek hatása Rouleaux képződés (tüdő mikroembolizáció) Szisztémás metabolikus acidózis Az irreverzibilis shock sokszervi elégtelenség kialakulásához vezethet (shock-tüdő, akut veseelégtelenség, GI fekélyek, DIC stb) részletesen ld A shock szövődményei 830
Oxigén szállítás / igény + Kompenzált shock Dekompenzált shock Akut irreverzibilis shock Szubakut irreverzibilis shock Szubakut reverzibilis shock Idő - Exsanguinatio v folyamatos vérzés Acidózis Koagulopátia Szeptikus shock Sokszervi elégtelenség, DIC Vazodilatációs shock 831
Eloszlási shock Az értónus elvesztése (neurogén, anaphylaxiás és vazodilatációs shock) vagy vazodilatáció (szeptikus shock) miatt alakul ki 1. Neurogén shock Az erek elvesztik szimpatikus tónusukat akut agytörzsi vagy a mellkas középső része fölötti gerincvelői lézió vagy epidurális érzéstelenítés miatt A gerincvelő lézió alatti területén a szimpatikus tónus elvész vazodilatáció és hipotenzió alakul ki; az elváltozás átmeneti [3-7 nap]. 832
2. Anaphylaxiás shock: Vazodilatátor anyagok túlzott mennyiségben vannak jelen a keringésben Vazodilatátor hatású anyagok mellékhatása v túladagolása: ópiátok, nyugtatók, altatók, ß-blokkolók, anticholinergiás, antidepresszív, antihipertenzív szerek, nitrátok A szisztémás azonnali típusú hiperszenzitivitási reakció legsúlyosabb formája: az allergén közvetlenül a vérpályába jut (rovar-, pókcsípés, penicillin injekció, étel, latex) A bazofil, eozinofil, neutrofil granulociták és a hízósejtek test szerte aktiválódnak Szisztémás hisztamin, PAF, PG, LT és TNF- felszabadulás miatt: azonnali vazodilatáció (arteriola és venula), fokozott vaszkuláris permeabilitás és folyadék vesztés hipovolémiás shock, amelyet komplikálhat bronchospazmus, fokozott nyákképződés, sípolás, gége ödéma (a halál gyakran emiatt következik be) 833
3. Akut mellékvesekéreg elégtelenség (Addison krízis, hipoadrenális shock) Hosszantartó szteroid terápia hirtelen abbahagyása Waterhouse-Friderichsen szindróma (akut meningococcus septicémia) DIC, kiterjedt purpurákkal, rapidan progrediáló hipotenzió shock, masszív bilaterális mellékvese vérzés akut adrenokortikális elégtelenség 4. Szeptikus shock: a leggyakoribb eloszlási shock 834
Szeptikus shock Szepszis: a szervezet fertőzésekre adott diszregulált reakciója miatt életveszélyes szervi diszfunkciók alakulnak ki A szervi diszfunkciók súlyossága egy pontozásos rendszerrel írható le: sepsis-related organ failure assessment [SOFA] A szeptikus shock: szepszis esetek alcsoportja, melyben a mögöttes keringési, celluláris vagy metabolikus eltérések olyan súlyosak, hogy mortalitás jelentősen nő. A veleszületett immunrendszer (receptorok, adhéziós molekulák stb.) genetikai variációi és bizonyos kockázati tényezők (alkohol) hozzájárulhatnak a szeptikus shock kialakulásához. H. influenzae oltás védő hatású. 835
A szeptikus shock kialakulhat immunszupprimált (HIV, cirrhosis, asplenia, autoimmun), rákos, idős, műtét utáni betegekben, fertőzések (húgyúti / légutak / GI traktus) és nagyfokú égések miatt A szeptikus shock lefolyása Kezdetben normális v. emelkedett a perctérfogat, normális pulzustérfogat, tachycardia és csökkent szisztémás vaszkuláris rezisztencia (normovolémiás shock) A vénás tágulat miatt folyadékvesztés alakul ki csökken a előterhelés (volumenpótlás korrigálhatja) 836
Fertőzés Toxinok Szeptikus shock Diszregulált Gazdaszervezet válasza Nem megfelelő A fertőzés terjedése Sokszervi elégtelenség Megfelelő Halál A fertőzés legyőzése Halál Gyógyulás Gyógyulás 837
Molekuláris és celluláris változások szeptikus shockban Egy önmagát erősítő hiperinflammatoros válasz:tnf-, IL-1 PAMP/DAMP szignálokat a veleszületett immunsejtek detektálják és az immunsejtek apoptózisa csökken Az endotél sejtek fokozzák az adhéziós és kemokinek molekula expressziójukat A neutrofilok túlműködése figyelhető meg NET kialakulása, pro-koagulánsok felszabadulása, hogy ezzel teret biztosítson a vérlemezke aktivációhoz kemotaktikus válasz CXC ARDS, MSOD Akut fázis fehérje szekréció: komplement, fibrinogén Mikrorészecske felszabadulás (leukociták endotél sejtek, vérlemezkék): szöveti- (TF) és von Willebrand faktor A monociták upregulálják a TF-t + NET + mikrorészecskék véralvadás aktiválása (microthrombosis, DIC) 838
Gyulladásos mediátorok hatása Kis mennyiségben Közepes mennyiségben Nagy mennyiségben Helyi gyulladásos válasz Akut fázis válasz Szeptikus shock 839
Szisztémás változások shockban A szisztémás károsodást gyulladásos citokinek mediálják ROS és NOS : fehérje, lipid, a DNS-károsodás és mitokondriális diszfunkció Komplement aktiválás (C3a, C5a): fokozza a gyulladásos választ (ROS, granulocita enzim felszabadulás, a TF-expresszió, értágulat és permeabilitás fokozódás), a mellékvesevelő sejtek pusztulnak DIC alakul ki (előfordul az esetek 30-50%-ánál) A proteáz-aktivált receptorok molekuláris kapcsolatot teremtenek a gyulladás és a véralvadás között A véralvadás egyensúlya megbomlik szeptikus shockban: kezdetben a véralvadás aktiválódása, majd a fibrinolysis gátlása figyelhető meg 840
A DIC és a shock 1. prokoagulánsok* jutnak a keringésbe; a véralvadás és vérlemezkék szisztémás aktiválódása fibrin/trombocita mikrotrombus kialakulása vvt (mikroangiopátiás hemolitikus anémia) és fvs fragmentáció és/vagy sokszervi elégtelenség kialakulása A véralvadásgátló mechanizmusok (protein-c, antitrombin III, szöveti faktor inhibitor) károsodnak Az alvadási faktorok/vérlemezkék felhasználása meghaladja máj fehérjeszintézisét/csontvelői megakariociták utánpótlását vérzés A prothrombin & aktivált parciális tromboplasztin idő SOFA: thrombocytopenia (felhasználás, auto-transzfúzió, volumenpótlás, immun-mediált vérlemezke destrukció) 2. Fibrinolízis gátlása Megnövekszik a PAI-1 és a trombin aktivált fibrinolízis inhibitor (TAFI) szintje *szöveti faktor szepszisben és masszív trauma esetén; tripszin pankreatitisben 841
Ecchymosis Petechia Generalizált gyulladás Sepsis Véralvadás Sokszervi elégtelenség Halál Károsodott fibrinolízis 842
Gyulladás Proinflammatoros citokinek (TNF-, IL-1,6) Proteáz aktivált receptor-1 Trombin Infekció TF tissue (szöveti) faktor PAI-1 plazminogén aktivátor inhibitor TAFI trombin-aktiviált fibrinolízis inhibitor t-pa tissue (szöveti) plazminogén aktivátor TAFI Véralvadás t-pa Fibrinolízis TF PAI-1 Endotél károsodás Trombin aktivált vérlemezkék 843
Citokinek Gyulladásos sejtek IL-6 IL-1 TNF-a IL-1 TNF-a Az élettani anti-koagulációs mechanizmusok károsodása* Szöveti faktor expresszió A fibrinolízis gátlása (PAI-1 ) Mikrovaszkuláris trombózis és a gyulladásos válasz modulációja *szöveti faktor út inhibitor, protein-c (Va, VIIIa), antitrombin-iii (trombin, Xa) 844
AT-III tpa Szövetkárosodás TNF-a, IL-1,6, PAF TFPI TM AT-III a-pc PS TM AT-III HC-II Plazmin PGI 2 TF+VIIa IXa, VIIIa, X Xa, Va, Protrombin Trombin Trombocita aggregáció Fibrin monomer XIIIa TF AT-III PC PS CP PS TM PC Plazmin Szepszis Tumor Trauma Szülészeti szövődmény APL Májbetegség APL Terhesség Szepszis APL Amnion folyadék embólia Prosztata karcinóma a-pc, aktivált protein C; APL, akut promielocitás leukemia; AT-III, antitrombin III; CP, cisztein proteáz; HCII, heparin kofaktor II; PS, protein S; TF, szöveti faktor; TFPI, szöveti faktor út inhibitor; TM, trombomodulin; tpa, szöveti plazminogén aktivátor 845
Anti-inflammatoros mechanizmusok shockban Gyulladáscsökkentő utak a szepszissel párhuzamosan aktiválódtak IL-10 : csökkenti az IL-6 és IFN-γ; stimulálja a TNF-R & IL-1R antagonistát Autofágia : PAMP, DAMP elimináció Efferocytosis: IL-10, TFG-ß, lipoxins, marezinek, rezolvinok & protektinek Szepszist túlélőkben elhúzódó immunszuppresszió & másodlagos fertőzések kialakulása figyelhető meg Monociták/makrofágok, neutrofilek, endothél, dendritikus, T és B sejtek diszfunkciója/apoptózisa A neutrofil diszfunkció szepszis Az endotél sejtek apoptózisa: a szöveti faktor Limfocita apoptózis a gyulladásos válasz gyengülése: TNF-, IL-1, de nem IL-10 Vírusos (CMV, EBV, HHV), gombás és másodlagos bakteriális fertőzések 846
Metabolikus diszfunkciók shockban 1. Fokozott katabolizmus Szénhidrát hasznosítás és fehérjelebontás Akut / korai hatások Stressz hormonok (kortizol, katekolaminok, glükagon stb) serkentik a máj glükóz kibocsátást a glikogén lebontásával és a vázizomból felszabaduló laktát, piruvát és alanin (glükoneogenezis), segítségével Fájdalom, mozdulatlanság és a gyulladásos citokinek súlyosbítják az izomlebomlást és így biztosítják a veleszületett immunsejtek megnövekedett energiaszükségletét A vázizomzat ellenállóbbá válik a szubsztrát felvétellel (FFA glükóz), szemben, de nagy mennyiségben termel laktátot, ami a szív energiaforrása lehet shockban Krónikus / késői hatások: hipoglikémia (glikogén hiány, glükóz szintézis csökkenése) & tejsavszint fokozódása 847
Glikogenolízis Lipolízis 848
Zsír anyagcsere Akut hatások: fokozott lebontás, szabad zsírsav és TG szint nő Késői hatások: reaktív O 2 gyökök miatt lipid peroxidáció 2. Mitokondriális diszfunkció ROS generalizált ATP termelés ( mitokondriális hibernáció ) sokszervi elégtelenség Sokszervi elégtelenség: a vese, tüdő, máj, agy és szív elégtelensége miatt kialakuló életveszélyes és magas mortalitással kísért állapot (különösen szeptikus shockban) 849
A shock szövődményei Akut vesekárosodás (AVK) A korai stádiumban a. afferens vazodilatáció; majd kontrakció GRF-t Szeptikus shockban, az AVK citokin és immun-mediált mikrovaszkuláris és tubuláris diszfunkció miatt alakul ki SOFA: kreatinin és a vizeletürítés mérése GI rendszer elégtelensége A hipoperfúzió miatt a legkorábban károsodó terület, a GI rendszer kiterjedt vazokonstrikciója & a keringés redisztribúciója miatt a barrier károsodik Hipercitokinémia bakteriális transzlokáció & luminális (ileus, pancreatitis) tartalom expozíció miatt kialakuló ördögi kör szeptikus sokk Máj: a bilirubin szállítás (epepangás) és a szintetikus funkciók (pl alvadási faktorok) károsodása SOFA: bilirubin mérése 850
Akut respirációs distressz szindróma (ARDS) Citokin-mediált leukocita aktiváció a tüdő mikroereiben gyulladásos károsodás: intersticiális majd alveoláris ödéma Károsodik a gázcsere: csökken a compliance (surfactant ), romlik a ventiláció-perfúzió arány légzési elégtelenség (50%-os mortalitás) SOFA:* artériás vér parciális O 2 (P a O 2 ) / belégzett O 2 frakció (F i O 2 ) * Carrico index, P a O 2 /F i O 2 arány: a tüdőből a vérbe történő O 2 transzfer kapacitását jellemzi 851
Kardiovaszkuláris rendszer elégtelensége Szívelégtelenség Tachycardia, arrhythmia, miokardiális iszkémia: túlzott szimpatikus idegrendszeri aktiválódás miatt circulus vitiosus kardiogén shock Miokardiális depresszió TNF-, IL-1 miatt (pulzustérfogat, ejekciós frakció, kamrai dilatáció); inos, NO peroxinitrát a miokardium kontraktilitása vagy toxikus károsodása alakul ki Az erek diszfunkciója az endotél és símaizom sejt károsodása miatt alakul ki és bármilyen eredetű, hosszú ideig fennálló shockban kimutatható (vazodilatációs shock) NO simaizomsejtek hiperpolarizációja (nem reagál katekolaminokra) Vazopresszin és kortizol hiány alakul ki az intenzív baroreceptor reflex stimuláció miatt (A vazopresszin normális körülmények között potenciálja a noradrenalin érösszehúzó hatását) Az endotél diszfunkció az értónus károsodásához és áteresztőképességének fokozódásához vezet 852
Központi idegrendszeri elégtelenség Korai fázisban: gyulladáscsökkentő szerepe, a vagus kolinerg afferensek gátolják a gyulladásos citokinek felszabadulását (lép, bél) Késői szakasz: acidózis & vér-agy gát károsodik az iszkémia és a gyulladásos mediátorok miatt. Idegi károsodás alakul ki (csökkent koncentráció, zavartság, kóma) a perivaszkuláris ödéma és a vese- és májelégtelenség miatt beáramló toxinok hatására. A DIC és az autoreguláció kimerülése (< 50-60 Hgmm) további iszkémia és vérzés kialakulásához vezethet SOFA: Glasgow kóma skála 853
Alacsony vérnyomás hipotenzió Hipotenzió: A szisztolés vérnyomás < 90 Hgmm; vagy a diasztolés vérnyomás < 60 Hgmm Akut hipotenzió Syncope (ájulás, kollapszus) Keringési shock Krónikus hipotenzió Alkati: vékony testalkat Testi leromlás: cachexia, anorexia nervosa, marasmus Endokrin betegség: hipotireózis, Addison-, Simmonds-kór Hematológiai: krónikus anémia Kardiális: brady/tachycardia, aorta stenosis, pumpa károsodás Neuropátiás: diabetes mellitus, amyloidosis 854
Syncope (ájulás, kollapszus) A syncope átmeneti, globális agyi hipoperfúzió miatt kialakuló múló eszméletvesztés*, amely Gyorsan alakul ki (prodromális tünetei lehetnek: szédülés, hányinger, gyengeség, izzadás, látási zavarok) Rövid ideig tart (> 20 sec, de ritkán pár perc is lehet) Spontán (megfelelő testhelyzetre), teljes mértékben rendeződik A syncopét követően gyengeség és idősekben retrográd amnézia előfordulhat *A múló eszméletvesztés (valódi vagy látszólagos) általános jellemzői: rövid ideig tart, tudatvesztés, az eszméletvesztés időszakára kiterjedő amnézia, abnormális motoros vezérlés és az érzékelés elvesztése. A múló eszméletvesztés kialakulhat a fejet ért trauma vagy nem traumás ok miatt. A nem-traumás eredetű múló eszméletvesztések gyakoriságuk sorrendjében: syncope, epilepsziás rohamok, pszichogén és egyéb ritka okok 855
Gyógyszer-indukált Ép autonóm idegrendszer Perifériás ellenállás Reflex-mediált syncope Kevert reflex Alacsony vérnyomás Globális agyi hipoperfúzió Perctérfogat Cardiális [pulmonális] Strukturális Kardiovaszkuláris syncope Orthostatikus hipotenzió miatti syncope European Heart Journal, Volume 39, Issue 21, 1 June 2018, Pages 1883 1948 856
A syncope okai/típusai 1. Reflex-mediált syncope Vazovagalis syncope Szituációs syncope Carotis sinus hiperszenzitivitás 2. Kardiovaszkuláris syncope 3. Orthostatikus syncope 857
Reflex-mediált syncope Vazovagalis (neurokardiogén*, vazodepresszor) syncope a leggyakoribb syncope forma (fiatalok) Egyszerű ájulás kollapszus Csökkent vénás tónus (mozdulatlan állás) miatt fokozott vértárolás a vénás oldalon + fokozott vagus tónus ( szívfrekvencia) agyi hipoperfúzió Nyitott, felfelé tekintő szemek, tág pupillák Fekvő helyzetben gyorsan rendeződő öntudat. Nincsenek epilepsziára utaló tünetek Fokozott szimpatikus tónus (félelem, fájdalom, orvosi műszerek, beavatkozások [vérvétel] látványa) fokozza a vagus tónust + vazodilatáció (alkohol) vagy hipovolémia *A bal kamrai receptorok is szerepet játszanak az autonóm idegrendszer mellett 858
Szituációs syncope (presszor-posztpresszor syncope) Köhögés, nevetés, vizelés, székelés, súlyemelés (Valsalva manőver) A vénás visszaáramlás csökken a Valsalva manőver miatt a szív üresen ver Fokozódik az intracraniális nyomás másodlagosan csökken az agyi perfúzió Fokozott vagus tónus és reflex vazodilatáció Hideg, szénsavas italok fogyasztása Oesophagealis receptorok izgalma reflex bradycardia, AV blokk vagy angina alakulhat ki 859
Carotis sinus hiperszenzitivitás Carotis sinus reflex mechanizmusa Afferens szár: Carotis sinus baroreceptor Hering ideg (n. glossopharyngeus) nyúltvelő Efferens szár: Szimpatikus rostok, cardiális vagus efferensek Hatás: vérnyomás és szívfrekvencia A carotis sinus baroreceptorok stimulálása férfiakon, 50 év felett, ateroszklerózis esetén fokozott reflexválaszt eredményezhet syncope, zavart vagy eszméletlen állapot A carotis sinus hiperszenzitivitás formái Kardioinhibitoros: bradycardia, sinus leállás vagy AV blokk és 50 Hgmm-t meghaladó vérnyomásesés Vazodepresszoros: vazodilatáció miatti 50 Hgmm vérnyomásesés, de nincs bradycardia Kevert forma 860
Kardiovaszkuláris syncope A perctérfogat hirtelen csökkenése miatt alakul ki Arrhythmiák (30-180 ütés/min között nem változik az agyi véráramlás) leggyakoribb ok Bradyarrhythmiák Sinuscsomó betegség, Stokes-Adams-Morgagni szindróma (3-ad fokú AV blokk!!), gyógyszerek Tachyarrhythmiák Wolff-Parkinson-White szindróma, torsade de pointes tachycardia Bal kamra ürülése gátolt Aorta stenosis, bal kamra szisztolés zavara Bal kamra telődése gátolt Tüdő embólia, mitrális stenosis, perikardiális folyadékgyülem 861
Orthostatikus syncope Orthostatikus hipotenzió (Schellong tünet): gyors felülést vagy felkelést követően, 3 percen belül jelentkező vérnyomás esés ( 20 Hgmm szisztolés vagy 10 Hgmm diasztolés) Formái Szimpatikotóniás van szívfrekvencia fokozódás Schellong tesztkor Gyógyszerek (volumen csökkentő vagy vazodilatációt okozó szerek: antihipertenzív, antidepresszív) Hosszú betegség utáni lábadozás Idős kor (a kollapszus 30 %-a orthostatikus) Nem szimpatikotóniás nincs szívfrekvencia fokozódás Neurogén syncope: degeneratív, szisztémás, perifériás neurológiai betegségek (Parkinson, amyloidosis, diabeteses-, alkoholos neuropátia) 862