Belgyógyászat tantermi előadás 2016. szeptember 29. Reismann Péter
Vesebetegség Hypertonia Goldblatt - 1958: veseartéria leszorítása szisztémás vérnyomás-emelkedéshez vezet
Vese vérnyomást befolyásoló faktorai Extracelluláris folyadékszabályozás Na + - és vízkiválasztás szabályozása Renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer Renin elválasztás nő vérnyomáscsökkenés esetén Angiotensin II potens vazokonstriktor Aldoszteron : Na + - és vízvisszaszívást fokozza
Renoparenchymális hypertonia Renovascularis hypertonia Mindkettőre jellegzetes: - pertérfogat növekedése - Na + - és vízvisszatartás - plazmatérfogat és teljes test víztartalom növekedése - RAAS aktiválódás - endothelin szint növekedés perifériás ellenállás fokozódásához vezet
Secunder hypertoniák leggyakoribb oka (5%) Bármely kétoldali veseparenchyma betegség okozhat hypertoniát Vese nátrium- és vízürítő képessége csökken Angiotenzin II termelődés nő, NO-szintézis csökken Praeglomerularis érellenállás csökkenése, postglomerulális nyomás emelkedése intraglomeruláris nyomás növekedést okoz Az intraglomeruláris nyomás endothel károsító hatással bír Nephron pusztuláshoz vezet
Heveny glomerulonephritis Só- és vízvisszatartás Idült glomerulonephritis Megnövekedett vértérfogat Krónikus pyelonephritis, reflux nephropathia Hyperreninaemia Polycystás vesebetegség
Glomerulus gyulladás Akut : Streptococcus okozta Krónikus: SLE, Goodpasture szindróma, amiloidózis, Wegener-granulomatosis, polyarteritis nodosa Csökken a glomerulus kapilláris funkciója Vastagabb lesz a glomerulus capilláris fal Nagyobb lesz a podocyták közti rés proteinuria
Vizelet analízis Proteinuria Ürített proteinanalízis Haematuria Vizeletüledék analízis Cilinderek analízise
Proteinuria típusai Glomeruláris: albumin és transzferrin alkotja őket, nagyobb globulinok nem Nem-glomeruláris: nagyobb globulinok is megtalálhatóak Mikroalbuminuria: 30-300mg/nap albumin ürítés (DM, HT) Makroalbuminuria: >300 mg/nap Ortosztatikus proteinuria: csak nappal jelentkezik vizeletben fehérje döntően ártalmatlan jelenség Intermittáló proteinuria: láz, erős fizikai terhelés esetén Nephrosis-szindróma: > 3000 mg/nap, ödéma, hypalbuminaemia, fokozott thrombózishajlam, hyperlipidaemia
Anatómiai vese artéria szűkület okozta vérnyomásemelkedés. A. renális szűkület következménye a RAAS rendszer aktiválódása Hyperreninaemia angiotensin I II konvertálódás aldoszteron szekréció növekedés Angiotensin vasokonstrikciót okoz Aldosteron víz- és sóvisszatartást okoz A kontralaterális vese működésétől függ, hogy a fenti kórélettani folyamat mennyire lesz súlyos (egyik oldali jól működő vese képes a megfelelő folyadékés sóürítésre), az ép vesében a renin szekréció szupprimált
Első fázis: a. renális szűkület- hyperreninaemia Renin-angiotensin függő fázis (napok-hetek) Stenotikus vese sóvisszatartást provokál Kontralaterális vese kompenzál fokozott só- és vízürítéssel Második fázis: sóvisszatartó fázis vasopresszor angiotensin II + víz- sóvisszatartás tartja fenn a veseátáramlását elősegítő nyomást, renin szint csökken, hypertensiót a hypervolaemia tartja fenn. Ha még ekkor megoldódik a szűkület, a folyamat reverzibilis Harmadik fázis: RAAS független fázis hosszú ideig fennmaradó hypertensió már nem javul a szűkület megoldását követően sem. (szisztémás vascularis és renoparenchymális következmények miatt)
Jelenleg nincs optimális, magas specificitású, non-invazív, radiológiai vagy szerológiai screening test amely teljes mértékben képes kizárni az artéria renális szűkületet.
Kivizsgálás - Nagy valószínűség esetén: DAS (digitális subtrakciós angiográfia) vagy konvencionális angiográfia - Közepes valószínűség esetén: CT, MR, UH Duplex
Direkt angiográfia
Duplex ultrahang, áramlási sebesség gyorsulás
CT-angiographia
Kiváltó okok Atherosclerosis Fibromuscularis diszplázia Neurofibromatosis, Williams-szindróma Thromboembólia Aorta disszekció A. renalis sérülés Polyarteritis nodosa Vasculitis (Kawasaki, Moyamoya, Takayasu) Középaorta szindróma (aorta szűkület, mely a truncus coeli., felső mesenteriális art. is érinti ) Külső nyomási tünet (tumor)
Mind a kötőszövet, mind az izomréteg hypertrófiáját okozott Általában vagy a veseartéria aortából történő elágazását vagy a veseartéria disztális kétharmadát és az elágazó veseartériákat érinti, poststenotikus dilatáció látható Fiatal nőknél gyakoribb, lehet egy- vagy kétoldali Felmerül autoimmun eredet
A másodlagos magas vérnyomás egyik leggyakoribb oka Gyermekek esetén 5-25%-ban a magas vérnyomás okat Felnőttek körében 1-5% lehet, de időseknél (70 év felett) frissen kialakult hypertonia 60%-nak is lehet az oka Gyakrabban 30 év alatt vagy 50 év felett Fiatal nő vagy idős férfi FMD atherosclerosis
Prognózis függ a kialakulás okától, az eltelt időtől, a célszerv károsodástól, a revascularizáció lehetőségétől Sokszor panaszmentes állapotban hypertonia okának felderítése során derül fény az artéria renalis szűkületre Merüljön fel a lehetőség! Legyen adekvát vizsgálattal igazolva vagy kizárva! Gyakoribb panasz: fejfájás, szívelégtelenség
Mikor gondoljunk rá: Fiatal embereknél (< 30 év) Magas vérnyomás azotémiával párosulva Folyamatosan romló vesefunkciós értékeknél Accelerált vagy malignus hypertonia (RR diasz > 120 Hgmm) Hypertonia és asszimmetrikus vesék Diuretikus terápiára romló magas vérnyomás Refrakter hypertonia a standard gyógyszerelés ellenére
Kivizsgálás Fizikálisan: hypertensio, zörej a veseartériák feletti hallgatózáskor Előrehaladott retinális angiopathiás állapot Szívelégtelenség tünetei, ödémák Cafe-au-lait foltok neurofibromatosisra utalhatnak
Kivizsgálás (Amerikai és Európai Szakmai Társaság ajánlása alapján) RAS (renovascularis stenosis) kivizsgálás akkor indokolt, ha 30 évnél alatt alakult ki a hypertonia 55 év felettinél súlyos hypertoniát igazolnak Gyorsan romló, eddig jól beállított hypertonia esetén Rezisztens hypertonia esetén Malignus hypertonia esetén Romló vesefunkció esetén ACE/ARB bevezetését követően Két veseméret közötti különbség > 1,5 cm vagy egyik oldali atrófiás vese esetén Ismeretlen eredetű veseelégtelenség felderítéséhez (ismeretlen eredetű tüdőödéma esetén) (hypertonia és hasi zörej esetén) (hypertonia+hypokalaemia thiazid diuretikum mellett)
Kivizsgálás Első lépés: duplex ultrahang vizsgálat Második lépés: CT vagy MR angiográfia Harmadik lépés: direkt angiográfia (Korábban captopril vese-scintigráfiát is alkalmaztak) Nem kell plazma vagy direkt vesevéna renint mérni.
Kezelés: Intervenció Konzervatív kezelés Kockázatcsökkentés Megfigyelés Vesepótló kezelés
Konzervatív kezelés Adekvát vérnyomás csökkentés gyógyszeresen ACE gátló és ARB csak óvatosan adható! Gyakori vesefunkció kontroll, ha serum creatinin 35% emelkedik, elhagyandó Kétoldali szűkület vagy egy vese esetén kerülendő! Dohányzás elhagyása, CVC kockázat csökkentése (lipidek, testsúly, CH-háztartás) Atherosclerotikus eredet esetén agresszív lipidcsökkentő kezelés
Kezelés Invazív kezelés: Percutan transluminaris angioplasztika (PTA) Sebészi revaszkularizáció nefrektómia
PTA