Belgyógyászat tantermi előadás szeptember 29. Reismann Péter

HTML
DOWNLOAD

Méret: px

Mutatás kezdődik a ... oldaltól:

Download "Belgyógyászat tantermi előadás szeptember 29. Reismann Péter"

Zsigmond Bognár
8 évvel ezelőtt
Látták:

1 Belgyógyászat tantermi előadás szeptember 29. Reismann Péter

Vesebetegség Hypertonia Goldblatt - 1958:

2 Vesebetegség Hypertonia Goldblatt : veseartéria leszorítása szisztémás vérnyomás-emelkedéshez vezet

3 Vese vérnyomást befolyásoló faktorai Extracelluláris folyadékszabályozás Na + - és vízkiválasztás szabályozása Renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer Renin elválasztás nő vérnyomáscsökkenés esetén Angiotensin II potens vazokonstriktor Aldoszteron : Na + - és vízvisszaszívást fokozza

5 Renoparenchymális hypertonia Renovascularis hypertonia Mindkettőre jellegzetes: - pertérfogat növekedése - Na + - és vízvisszatartás - plazmatérfogat és teljes test víztartalom növekedése - RAAS aktiválódás - endothelin szint növekedés perifériás ellenállás fokozódásához vezet

6 Secunder hypertoniák leggyakoribb oka (5%) Bármely kétoldali veseparenchyma betegség okozhat hypertoniát Vese nátrium- és vízürítő képessége csökken Angiotenzin II termelődés nő, NO-szintézis csökken Praeglomerularis érellenállás csökkenése, postglomerulális nyomás emelkedése intraglomeruláris nyomás növekedést okoz Az intraglomeruláris nyomás endothel károsító hatással bír Nephron pusztuláshoz vezet

7 Heveny glomerulonephritis Só- és vízvisszatartás Idült glomerulonephritis Megnövekedett vértérfogat Krónikus pyelonephritis, reflux nephropathia Hyperreninaemia Polycystás vesebetegség

8 Glomerulus gyulladás Akut : Streptococcus okozta Krónikus: SLE, Goodpasture szindróma, amiloidózis, Wegener-granulomatosis, polyarteritis nodosa Csökken a glomerulus kapilláris funkciója Vastagabb lesz a glomerulus capilláris fal Nagyobb lesz a podocyták közti rés proteinuria

10 Vizelet analízis Proteinuria Ürített proteinanalízis Haematuria Vizeletüledék analízis Cilinderek analízise

11 Proteinuria típusai Glomeruláris: albumin és transzferrin alkotja őket, nagyobb globulinok nem Nem-glomeruláris: nagyobb globulinok is megtalálhatóak Mikroalbuminuria: mg/nap albumin ürítés (DM, HT) Makroalbuminuria: >300 mg/nap Ortosztatikus proteinuria: csak nappal jelentkezik vizeletben fehérje döntően ártalmatlan jelenség Intermittáló proteinuria: láz, erős fizikai terhelés esetén Nephrosis-szindróma: > 3000 mg/nap, ödéma, hypalbuminaemia, fokozott thrombózishajlam, hyperlipidaemia

12 Anatómiai vese artéria szűkület okozta vérnyomásemelkedés. A. renális szűkület következménye a RAAS rendszer aktiválódása Hyperreninaemia angiotensin I II konvertálódás aldoszteron szekréció növekedés Angiotensin vasokonstrikciót okoz Aldosteron víz- és sóvisszatartást okoz A kontralaterális vese működésétől függ, hogy a fenti kórélettani folyamat mennyire lesz súlyos (egyik oldali jól működő vese képes a megfelelő folyadékés sóürítésre), az ép vesében a renin szekréció szupprimált

13 Első fázis: a. renális szűkület- hyperreninaemia Renin-angiotensin függő fázis (napok-hetek) Stenotikus vese sóvisszatartást provokál Kontralaterális vese kompenzál fokozott só- és vízürítéssel Második fázis: sóvisszatartó fázis vasopresszor angiotensin II + víz- sóvisszatartás tartja fenn a veseátáramlását elősegítő nyomást, renin szint csökken, hypertensiót a hypervolaemia tartja fenn. Ha még ekkor megoldódik a szűkület, a folyamat reverzibilis Harmadik fázis: RAAS független fázis hosszú ideig fennmaradó hypertensió már nem javul a szűkület megoldását követően sem. (szisztémás vascularis és renoparenchymális következmények miatt)

15 Jelenleg nincs optimális, magas specificitású, non-invazív, radiológiai vagy szerológiai screening test amely teljes mértékben képes kizárni az artéria renális szűkületet.

16 Kivizsgálás - Nagy valószínűség esetén: DAS (digitális subtrakciós angiográfia) vagy konvencionális angiográfia - Közepes valószínűség esetén: CT, MR, UH Duplex

18 Direkt angiográfia

19 Duplex ultrahang, áramlási sebesség gyorsulás

20 CT-angiographia

22 Kiváltó okok Atherosclerosis Fibromuscularis diszplázia Neurofibromatosis, Williams-szindróma Thromboembólia Aorta disszekció A. renalis sérülés Polyarteritis nodosa Vasculitis (Kawasaki, Moyamoya, Takayasu) Középaorta szindróma (aorta szűkület, mely a truncus coeli., felső mesenteriális art. is érinti ) Külső nyomási tünet (tumor)

23 Mind a kötőszövet, mind az izomréteg hypertrófiáját okozott Általában vagy a veseartéria aortából történő elágazását vagy a veseartéria disztális kétharmadát és az elágazó veseartériákat érinti, poststenotikus dilatáció látható Fiatal nőknél gyakoribb, lehet egy- vagy kétoldali Felmerül autoimmun eredet

25 A másodlagos magas vérnyomás egyik leggyakoribb oka Gyermekek esetén 5-25%-ban a magas vérnyomás okat Felnőttek körében 1-5% lehet, de időseknél (70 év felett) frissen kialakult hypertonia 60%-nak is lehet az oka Gyakrabban 30 év alatt vagy 50 év felett Fiatal nő vagy idős férfi FMD atherosclerosis

26 Prognózis függ a kialakulás okától, az eltelt időtől, a célszerv károsodástól, a revascularizáció lehetőségétől Sokszor panaszmentes állapotban hypertonia okának felderítése során derül fény az artéria renalis szűkületre Merüljön fel a lehetőség! Legyen adekvát vizsgálattal igazolva vagy kizárva! Gyakoribb panasz: fejfájás, szívelégtelenség

27 Mikor gondoljunk rá: Fiatal embereknél (< 30 év) Magas vérnyomás azotémiával párosulva Folyamatosan romló vesefunkciós értékeknél Accelerált vagy malignus hypertonia (RR diasz > 120 Hgmm) Hypertonia és asszimmetrikus vesék Diuretikus terápiára romló magas vérnyomás Refrakter hypertonia a standard gyógyszerelés ellenére

28 Kivizsgálás Fizikálisan: hypertensio, zörej a veseartériák feletti hallgatózáskor Előrehaladott retinális angiopathiás állapot Szívelégtelenség tünetei, ödémák Cafe-au-lait foltok neurofibromatosisra utalhatnak

29 Kivizsgálás (Amerikai és Európai Szakmai Társaság ajánlása alapján) RAS (renovascularis stenosis) kivizsgálás akkor indokolt, ha 30 évnél alatt alakult ki a hypertonia 55 év felettinél súlyos hypertoniát igazolnak Gyorsan romló, eddig jól beállított hypertonia esetén Rezisztens hypertonia esetén Malignus hypertonia esetén Romló vesefunkció esetén ACE/ARB bevezetését követően Két veseméret közötti különbség > 1,5 cm vagy egyik oldali atrófiás vese esetén Ismeretlen eredetű veseelégtelenség felderítéséhez (ismeretlen eredetű tüdőödéma esetén) (hypertonia és hasi zörej esetén) (hypertonia+hypokalaemia thiazid diuretikum mellett)

30 Kivizsgálás Első lépés: duplex ultrahang vizsgálat Második lépés: CT vagy MR angiográfia Harmadik lépés: direkt angiográfia (Korábban captopril vese-scintigráfiát is alkalmaztak) Nem kell plazma vagy direkt vesevéna renint mérni.

31 Kezelés: Intervenció Konzervatív kezelés Kockázatcsökkentés Megfigyelés Vesepótló kezelés

32 Konzervatív kezelés Adekvát vérnyomás csökkentés gyógyszeresen ACE gátló és ARB csak óvatosan adható! Gyakori vesefunkció kontroll, ha serum creatinin 35% emelkedik, elhagyandó Kétoldali szűkület vagy egy vese esetén kerülendő! Dohányzás elhagyása, CVC kockázat csökkentése (lipidek, testsúly, CH-háztartás) Atherosclerotikus eredet esetén agresszív lipidcsökkentő kezelés

33 Kezelés Invazív kezelés: Percutan transluminaris angioplasztika (PTA) Sebészi revaszkularizáció nefrektómia

34 PTA

Hasonló dokumentumok

betegségei gei Reismann PéterP SE ÁOK II. sz. Belgyógy gyászati Klinika

A vese és s a húgyutak betegségei gei Reismann PéterP SE ÁOK II. sz. Belgyógy gyászati Klinika Anatómia: húgyuti rendszer húgycső Anatómia Elhelyezkedés: Retroperitoneumban felső ágyéki gerinccsigolyák