Dysimmun neuropátiák klinikuma és kezelése-kiemelve a CIDP-t

Hasonló dokumentumok
IVIG kezelés dysimmun neuropathiákban. Komoly Sámuel PTE AOK Neurológiai Klinika

neuropathiák a gyakorlatban

Neuropathiák, dysimmun neuropathiák. Komoly Sámuel PTE Neurológiai Klinika

Neuropathiák, dysimmun neuropathiák. Komoly Sámuel PTE Neurológiai Klinika

Elektrofiziológia neuropátiákban. Dr.Nagy Ferenc Pécs Neurológiai Klinika

Immunneuropathiák. Pfund Zoltán Neurológiai Klinika Pécsi Tudományegyetem Kaposvár

Neuropathiák, dysimmun neuropathiák. Komoly Sámuel PTE Neurológiai Klinika

Neuropathiák: Szinopszis és s diszkusszió. Illés s Zsolt

Plazmaferezis neurológiai kórképekben. Devic betegség. Dr.Simó Magdolna SE Neurológiai Klinika

Dr. MóczKrisztina SE AITK Korányi Sándor részleg

Új könnyűlánc diagnosztika. Dr. Németh Julianna Országos Gyógyintézeti Központ Immundiagnosztikai Osztály MLDT-MIT Továbbképzés 2006

A DE KK Belgyógyászati Klinika Intenzív Osztályán és Terápiás Aferezis Részlegén évi közel 400 db plazmaferezis kezelést végzünk.

PERIFÉRIÁS NEUROPATIÁK. Pfund Zoltán PTE Neurológia Klinika

Dysimmun neuropathiák és kezelésük. Prof. Dr. Komoly Sámuel PTE KK Neurológiai Klinika

Csépány Tünde Október 03.

Akut GBS miatt plazmaferezis kezelésben részesült betegeink klinikai adatainak elemzése

KÉT ÉVTIZED EREDMÉNYEI ANCA- ASSZOCIÁLT VASCULITISBEN SZENVEDŐ BETEGEINK KOMPLEX IMMUNSZUPPRESSZÍV KEZELÉSE KAPCSÁN

Miller Fisher syndroma fellépte és eredményes kezelése mantle cell lymphomás beteg autolog peripheriás őssejt transzplantációja során

A perifériás idegrendszer neuroimmunológiai betegségeinek klinikai vizsgálata (elektrofiziológiai módszerek, ellenagyag kimutatás)

Immunmediált akut és krónikus neuropátiák (GBS, CIDP és ritka variánsaik) Komoly Sámuel Neurológiai Klinika Google: neurology.pote.

Neurológiai Továbbképzı Tanfolyam Pécs, Bors László PTE Neurológiai Klinika

Demyelinisatios betegségek felosztása

A plazmaferezis szerepe immunológiai. Dr. Haris Ágnes, Dr. Polner Kálmán Szent Margit Kórház, Budapest, Nephrológia Osztály Plazmaferezis Részlege

LIQUORVIZSGÁLAT. A lumbálpunkció helye a klinikai neurodiagnosztikában. Tantermi előadás V.évf szeptember 24. Bors László Neurológiai Klinika

Neuropathiák, dysimmun neuropathiák. Komoly Sámuel PTE Neurológiai Klinika

Post-varicella angiopathia (PVA): klinikai és radiológiai jellemzők összefoglalása hét eset alapján

MI ÁLLHAT A FEJFÁJÁS HÁTTERÉBEN? Dr. HégerJúlia, Dr. BeszterczánPéter, Dr. Deák Veronika, Dr. Szörényi Péter, Dr. Tátrai Ottó, Dr.

Kryoglobulinaemia kezelése. Domján Gyula. Semmelweis Egyetem I. Belklinika. III. Terápiás Aferezis Konferencia, Debrecen

PERIFÉRIÁS NEUROPÁTIÁK. Pfund Zoltán PTE Neurológia Klinika

Agócs Zsófia 1, Liptai Zoltán 1 Nagy Róbert 3 Nikolova Radka 1, Varga Edit 4, Zsigmond Ildikó 3 Kovács Éva 2, Trethon András 1

Tükör által homályosan

III./15.5. Malignus phaeochromocytoma

KAWASAKI?, YAMAHA? avagy Magas liquor-fehérje FUO hátterében

Elektrofiziológiai vizsgálatok a felső végtagon - a kézsebész szemével. Noviczki Miklós, Diószeghy Péter

Katasztrófális antifoszfolipid szindróma

A neurológia helye az orvosi disciplínák között A fontosabb neurológiai betegségek epidemiológiája, neurológiában fontos vizsgáló-

betegségek Neurológiai Klinika

Egy titokzatos betegség és rehabilitációs lehetőségei

Az arthritis psoriatica diagnosztikájának és kezelésének finanszírozási protokollja

SCLEROSIS MULTIPLEX ÉS NAK GYAKORLATI SZEMPONTJAI

A Myeloma multiplex kezelésének finanszírozási protokollja (eljárásrend)

Spondyloarthritisekhez társuló csontvesztés megelőzésének és kezelésének korszerű szemlélete

SCLEROSIS MULTIPLEXBEN SZENVEDŐ BETEGEK GONDOZÁSA

Az MPS kezelési és követési protokollok változásai. Dr. Varga Norbert Toxikológia és Anyagcsere Osztály

Diagnosztikai irányelvek Paget-kórban

MAGYOT évi Tudományos Szimpóziuma Május 5-6, Budapest

PLAZMAFEREZISSEL KEZELT GUILLAIN-BARRÉ SZINDRÓMÁS BETEGEK KLINIKAI ÉS DIAGNOSZTIKUS SAJÁTOSSÁGAI. Peregovits Nóra

Trombotikus mikroangiopátiák diagnosztikus megfontolása

Henoch Schönlein Purpura

Rossz prognózisú jóindulatú daganatok

A NEUROPATHIÁK FELOSZTÁSA ÉS KLINIKUMA. Kaposvár 2013 október 4.

Oszteoporózis diagnózis és terápia Mikor, kinek, mit? Dr. Kudlák Katalin Somogy Megyei Kaposi Mór Oktató Kórház

Alagút syndromák klinikum, diagnosztika

Tyúk vagy tojás? Pék Tamás

PERIPHERIÁS NEUROPATHIÁK DIAGNOSZTIKÁJA. Dr. Pfund Zoltán Dr. Deli Gabriella PTE Neurológia Klinika

Amyotrophias lateralsclerosis Baranya megyében az elmúlt 54 év tükrében

Neuromyelitis optica (DEVIC betegség) diagnosztikus kritériumai és kezelési lehetőségei. Trauninger Anita PTE Neurológiai Klinika 2013

MR szerepe a politraumát elszenvedett betegek képalkotó diagnosztikájában

Metabolikus krizis állapot enterális infekció kapcsán. Tóth-Urbán Krisztina dr. Baranyi Judit dr. Rosdy Bea dr. Heim Pál Gyermekkórház

LIQUORVIZSGÁLAT. A lumbálpunkció helye a klinikai neurodiagnosztikában. Tantermi előadás V.évf február 21. Bors László Neurológiai Klinika

Esetbemutatás. Dr. Iván Mária Uzsoki Kórház

A reumatológus fizikális diagnosztikája

A gerinc képalkotó diagnosztikája-kazuisztika. Pozsár Kinga Országos Klinikai Idegtudományi Intézet Mediworld Diagnosztikai Kft.

Az első hazai, teljes településen/háziorvosi praxisban elvégzett diabeteses láb szűrővizsgálat és annak eredményei

Sclerosis multiplex. Dr. Csépány Tünde December 11.

Rovarméreg (méh, darázs) - allergia

Diószeghy Péter Budapest, november 10.

Motoneuronbetegségek. dr. Varga Dezső, PTE Neurológiai Klinika

Autoimmun betegségek nefrológiai manifesztációi. Dr. Studinger Péter SEMMELWEIS EGYETEM. Általános Orvostudományi Kar

Colorectalis carcinomában szenvedő betegek postoperatív öt éves követése

A neurofibromatózis idegrendszeri megnyilvánulása

Tartalom XIII. Tartalom

Immun- neuropathiák. Illés s Zsolt

PERIFÉRIÁS NEUROPATHIÁK. Dr. Pfund Zoltán PTE Neurológia Klinika

NEUROLÓGIAI DIAGNOSZTIKA. Pfund Zoltán PTE Neurológiai Klinika 2013

Kórház összes (24. HBCS) közvetlen költsége (100%)» 3 kritikus HB. » 2 kritikus. » 10 tovább. » Hátrányos he

Összetétel: Hatóanyag: Flebogamma 5% 0,5 g oldatos infúzió 0,5 g intravénás alkalmazásra szánt humán normál immunglobulin


Immunmediált akut és krónikus neuropátiák (GBS, CIDP és ritka variánsaik)

Szédüléssel járó kórképek sürgősségi diagnosztikája

Prof.Dr. Liszkay Gabriella Országos Onkológiai Intézet. Kötelező szintentartó tanfolyam Szeged, 2018.szeptember

Sarkadi Margit1, Mezősi Emese2, Bajnok László2, Schmidt Erzsébet1, Szabó Zsuzsanna1, Szekeres Sarolta1, Dérczy Katalin3, Molnár Krisztián3,

Eredmény POSZTANALITIKA. értelmezése. Vizsgálatkérés Eredmény. Fekete doboz: a labor. Mintavétel

NOAC-kezelés pitvarfibrillációban. Thrombolysis, thrombectomia és kombinációja. Az ischaemiás kórképek szekunder prevenciója. A TIA új, szöveti alapú

Bevezetés a klinikai neurológiába. Dr. Komoly Sámuel MTA doktora egyetemi tanár PTE KK Neurológiai Klinika

Demyelinisatios betegségek

III./19.4. Myeloma multiplex. Bevezetés. A fejezet felépítése. A.) Anamnézis. Nagy Zsolt, Istenes Ildikó, Demeter Judit

Hazai tapasztalatok nintedanib kezeléssel. Dr. Gálffy Gabriella Semmelweis Egyetem Pulmonológiai Klinika BIO, október 28.

A tüdőgondozás időszerű témái. DR RAKVÁCS MARIANNA KMOK Tüdőgondozó vezető főorvos

Reumás láz és sztreptokokkusz-fertőzés utáni reaktív artritisz

PERIPHERIÁS NEUROPATHIÁK. Dr. Pfund Zoltán PTE Neurológia Klinika

Neuropátiák etiológiája, típusai, és a kezelés alapelvei

Reumatológia és rehabilitáció határterületei Újdonságok a kombinált fizioterápiában

Szisztémás Lupusz Eritematózusz (SLE)

III./9.6. Polyneuropathiák

Péley Iván dr. Idegsebészeti és Neurológiai Klinika

Hepatitis C vírus és cryoglobulinaemia

A juvenilis idiopathias arthritis diagnosztikájának és kezelésének finanszírozási protokollja

Neuromyelitis optica spektrum betegségek. Komoly Sámuel

Átírás:

Dysimmun neuropátiák klinikuma és kezelése-kiemelve a CIDP-t Deli Gabriella 2017.02. 20-22. Kötelező Szintentartó Tanfolyam Pécs

Dysimmun neuropathiák A dysimmun neuropátiák elkülönítése az egyéb neuropathia típusoktól fontos és szükséges Jól kezelhetőek!!!! Lefolyásuk alapján két fő forma ismert Acut dysimmun neuropathiák (AIDP) /Guillain-Barré szindróma (GBS) 100-200 beteg/év Chronicus dysimmun neuropathiák 200-900 beteg (?) (prevalencia)

Patomehanizmus -A gerincvelő gyökök és az attól disztális struktúrák demyelinisatoja, egyes esetekben axonvesztesége (primer, secunder) -Autoantitest termelődik a myelinhüvely, ritkábban az axon ellen (gangliosidellenes autoantitestek) MOLEKULÁRIS MIMIKRI - Több esteben posztinfekciózus

Acut dysimmun neuropathiák Akut inflamációs demielinizációs polineuropathia (GBS/AIDP) ~ (80-90%) Akut motoros axonális neuropátia (AMAN) Akut motoros és sensoros axonális neuropathia (AMSAN) Miller Fisher Szindróma (MFS) ataxia, areflexia, ophtalmoplegia, anti-gq1b 80% Akut pandiszautonómia- akutan kialakuló autonom tünetek (szövettan segíthet) Akut vékonyrost szenzoros neuropátia- csak C-rostok érintettek, punch biopszia

Guillan-Barré szindróma (GBS/AIDP) lefolyása: progresszió max. 4 hét (2 hét plató fázis) majd javulás (self-limited) GBS/AIDP Ha a tünetek 8 héten túl progrediálnak CIDP-ről beszélünk!!!! -sok esetben posztinfekciózus (pl. C. jejuni, CMV, EBV,vakcinálás)

Típusok Chronicus dysimmun neuropathiák Krónikus inflamatorikus demielinizációs polineuropátia (CIDP) Klasszikus Tisztán motoros Tisztán szenzoros Diabeteszhez kapcsolt Multifokális motoros neuropátia Multifokális szerzett demileinizációs szenszoros és motoros neuropátia (MADSAM) Paraproteinaemia asszociált: MGUS-CIDP, CANOMAD, POEMS, DADS

Lefolyás: Klasszikus CIDP klinikuma folyamatos progressziót mutató (8 hét után, kezelés nélkül) életre szólóan ) relapszáló Klasszikusan senso-motoros szimmetrikus: Szensoros: disztális hosszúság függő (felületes és mélyérzés) Motoros: a disztális és/vagy proximális izomcsoportokat is érintheti elsőként (csapja a beteg a lábfejét, székről ágyról való felkelés nehezített) előfordul, hogy az axiális izomzat is érintett, ritka esetekben a rekesz is Hypo/areflexia, izomhyporotphia/athrophia, autonom tünetek (de nem vizelet-ürítési zavar!) Betegek 30-40 %-ában neuropathiás fájdalom

Diagnosztika INCAT kritériumok (Inflamatrory Neuropathy Cause and Treatment) - KLINIKAI TÜNETEK - szimmetrikus, - disztális és/vagy proximális - sensoros, motoros - több mint 8 hetes progresszió /relapszus - renyhe vagy hiányzó mélyreflexek - ELEKTROFIZIOLÓGIA: demielinizációra utaló ENG eltrések, temporális diszperzió - LIQUOR DIAGNOSZTIKA: sejt szám 10/ul alatti (kötelező), öfe: emelkedett 0,45g/l felett (szupportív), sejt-fehérje disszociáció - n. suralis biopszia: döntően demielinisatiós jelek a betegek negyedében nem poz. (szupportív) kontrasztos gerinc MR gyöki halmozást mutathat

Kezelés A kezelést mielőbb el kell kezdeni, ha a kezelés késve indul maradandó rokkantság lehet a következmény Egy éven belül megkezdett kezelés mellett, az esetek 80%- ában jelentős javulás várható AZ EFNS ajánlás (2010): első választandóként a plazmaferezis vagy IVIg kezelést bevezetését javasolja (A szintű ajánlás) Az IVIg és a plazmaferezis ugyan olyan effektivitású A szteroid kezelés (C szintű ajánlás) European Journal of Neurology 2010, 17: 356-363 EFNS TASK FORCE/CME ARTICLE

IVIg: (A szintű) Kezelés kezdő dózis 2g/tkg 2-5 nap alatt, fenntartó kezelés igénytől függően ismételhető 1g/tskg 2 nap alatt 1-2 hét múlva mérhető le a klinikai javulás 4-6 hétig tart a hatás, így ismétlés min. 6 hetente, de a tünetek alakulásától is függ Kontraindikált: veseelégtelenségben, IgA defficienciában, növelheti a thrombotikus események kockázatát Plazmaferezis: (A szintű) nincs kidolgozott protokoll, beteg állapotától függően dönthető el a kezelések frekvenciája Gyakori szövőmény: hypotonia, thrombembolia, infekció, jobb szívfél terhelés, allergiás reakció

Kezelés -Per os szteroid (methylprednisolon): (C szintű ajánlás) 1mg/tskg naponta vagy másnaponta min. 4-8 hétig, majd fokozatos LASSÚ leépítés (nem megfelelő javulás esetén kombinálható PF-sel/IVIg-gel) Szoros vérnyomás, VC, ion, vérkép, májfunkció kontroll, időszakos DEXA, szemészeti vizsgálat -HA az elsőként beállított kezelés mellett további tüneti progresszió van: - terápia váltás (pl. PF szteroid, szteroid PF) - vagy terápia kombinálása (pl. PF+szteroid) -Ha további tüneti progresszió van a kombinált kezelés ellenére: AZT, mycophenolat-mofetil, ciklosporin, ciclophosphamid, rituximab

Diabeteszhez kapcsolt CIDP Mikor gondoljunk rá? Ha a régóta fennálló klasszikus diabeteszes neuropátiás panaszokhoz gyors progressziójú proximális és/vagy disztális motoros tünetek társulnak, vagy progresszív szenzoros panaszok jelentkeznek a betegnél. Ebben az esetben elektrofiziológiai vizsgálat szükséges demielinizáció vs. axonveszteség Demielinizációs eltérés esetén kezelés: Steroid nem szerencsés a diabetesz miatt PE vagy IVIg Diabetesz kezelése

1. eset: BA 60 éves ff. (ha a CIDP-t nem kezelik szakszerűen ) 2015 07. 14.: más intézményben neurológia amb. megjelenés, a következő panaszok: 2015. június eleje óta úgy érzi mintha kezei megmacskásodtak volna, zsibbadtak, majd néhány hét múlva az alsó végtagokban is zsibbadás jelentkezett, bal talpon égő érzés alakult ki, panaszai progrediáltak Gabapentin kerül felírásra, ENG-re jegyezték elő. 2015. 08.05. : fokozatos alsó végtagi gyengesége alakult ki, elesés kapcsán intézeti felvétel: 8 hétnél hosszabb progresszió!!!! Státusz: kezek szorítóereje csökkent, fv.-ok prox.rendben, av. 1/5-ös plantar, 2/5- ös dorsal flexió, 4/5-ös tréd felxió, 4/5-ös csípő flexió, disztalis felületes és mély érzészavar. ENG: sensomotoros, alsó és felső végtagon is észlelhető demyelinisatios neuropathia Lumbalis liquor vizsgálat: pontos adat nincs, a leírás alapján magas öfe., liquor sejtmentes

Induló diagnózis: GBS, 4 PF, emellett a beteg állapota érdemben nem javult. Rehabilitációs kezelés (2015. 08.17.-2016.02.23) 2015. 10. 12. Motoros tüneteiben további fokozatos progresszió, kontroll ENG is: progressziót mutatott- CIDP-t véleményeztek (fél év késéssel) 3 napig 1000mg szteroid iv., lökés szteroid mellett a beteg izomereje és mozgásteljesítménye jelentősen javult, ezt követően (indequat dózisú) 8mg p.o. szteroid 2015.11. vége: tünetei stagnáltak, így steroid dózisát emelték 16mg-ra (még mindig inadequat dózis!) 2015.12. : A beteg tünetei nem változtak, szteroidot fokozatosan elhagyták, februárban már egyáltalán nem kapott kezelést 2016. április: neurológiai kontroll: a beteg motoros tünetei tovább rosszabbodtak, ismét 16 mg steroid, majd visszacsökkentés 8mg-ra

2016. 08.: PTE Neurológia Klinika, másodvéleményezés 1 év 2 hónap telt el a tünetek kezdete óta Státusz: disztális hangsúlyú, de proximális izomcsoportokat is érintő súlyos tetraparezis kifejezett kiskézizom és alsó végtagi izomathrophia súlyos négyvégtagi disztális felületes és mélyérzészavar járókerettel néhány lépés megtételére képes, de gyakorlatilag kerekesszékhez kötött Elektrofiziológia: primer demyelinisatio, súlyos szekunder alsó és felső végtagi axonvesztés A klinikai lefolyás, az elektrofiziolgiai kép, korábban a (sajnálatosan abbahagyott) steroid kezelésre adott pozitív válasz alapján CIDP diagnózisa megerősíthető

Az adekvát szteroid kezelés kezdete 2016. 08. sajnos már több mint egy év eltelt a betegség kezdete óta 100mg po. steroidot kezdtünk (egy hónap), melyet fokozatosan 64mg-ra csökkentettünk, emellett motoros tünetei javultak (alsó és felső végtagi proximális izomerő) Rehabilitáció Harkányban 2016.10. Kontroll klinikánkon 64 mg steroid mellett ismét tüneti rosszabbodás (proximális izomerő visszaromlott), steroid dózisát ismét 100mg-ra emeltük Rehabilitáció Harkányban

MOST 2016. 12. 07.-2017.01.31.klinikánkon feküdt: 100mg steroid mellett sem észlelhető érdemi tüneti javulás Súlyos alsó végtagi és kiskéz izom atrophia, ENG vizsgálat továbbra is súlyos szekunder axonveszteséget jelzett A steroid terápiát plazmaferezissel (PF) kombináltuk: 11 PF 2 hónap alatt A beteg tünetei érdemben nem javultak, továbbra is kerekesszékben van (lásd. súlyos axonvesztés)

2.Eset HZ 56 éves ff. Távolabbi anamnézis negatív. 2015 februárban neurológus kolléga utalja ENG laborunkba carpalis alagút szindróma gyanúja miatt, ekkor panaszai: A beteg 2014 december elején vette észre, hogy jobb kezén első két ujja zsibbad, majd egy hét múlva a bal kézen is ugyan ezt érezte, majd egy idő után mind az 5 ujjára ráterjedt a zsibbadás. Január elején a láb ujjakon is zsibbadás jelentkezett. Sportol, focizik, súlyzózik, azonban azt vette észre, hogy a nehezebb súlyt már nem tudja olyan biztonsággal megfogni. Vegetatív zavart nem említ. Panaszait infekció nem előzte meg. Neurológiai státusz (2015. február) Agyidegtünet nincs Enyhe disztális felső végtagi gyengeség (gyűrűalkotás, ujj ab/addukció mko. kissé gyengült) Testszerte areflexia Felső végtagon a felkar disztális egyharmadáig hypesthaesia, alsó végtagon felületes érzészavar nincs, bokánál 5/8-as vibráció csökkenés

ENG vizsgálat 2016. 02.

További vizsgálatok Lumbalis liquor vizsgálat: Pándy pozitív, sejtmentes liquor, összfehérje érték 1180mg/dl, liquor elektroforezis: monoklonalis paraprotein a liquorban és a szérumban, a véragy-gát megkímélt. Rutin laborok: vese, májfunkció, ionok, vérkép, vércukor. Kiegészítő laborok: We, CRP, TSH, HgbA1C: rendben Immunológia panel negatív B12, folsavszint rendben Krioglobulin rendben Fehérje elfo, immunelfo, immunfixáció: monoclonalis IgG lambda és IgA kappa típusú paraprotein (extrafrakció mennyisége: 4,67g/l) Hematológiai konzílium : Ca, PO4, vese funkció, vérkép, teljes csont rtg., negatív, fél évente paraprotein szint ellenőrzés, 3 havonta Ca, Po4, vese funkció ellenőrzés

Vélemény: MGUS asszociált klasszikus CIDP Az enyhe tünetek miatt néhány hetet vártunk a kezeléssel, de mivel a beteg tüneteiben további progresszió mutatkozott így plazmaferzis kezelést kezdtünk. 2015. március : Első plazmaferezis (PF) sensoros tünetek javultak 2015. május: Második PF, tünetei tovább javultak, de 4. hét után sensoros és motoros tünetbeli rosszabbodás indult 2015. június elején újabb két PF, motoros tünetei a kezelés után megszűntek, sensoros panaszai is javultak, majd egy hónap után motoros tüneteiben jelentős rosszabbodás indult, nem tudott lábujjhegyre állni, proximális izomerő csökkenése is kialakult az alsó végtagon, a kéz finommozgásai is ügyetlenné váltak.

2015. augusztus közepe további 2 plazmaferezis kezelés: a tünetek valamelyest javultak, de a kezelés után is kifejezettek voltak a beteg motoros tünetei, nem tudott futni, sportolni. 2015. augusztus: a gyakori PF mellett igen kifejezett motoros tünetbeli rosszabbodás a kezelést po. methylprednisolonnal egészítettük ki (másnaponta 64mg) 2015. október-2016. júniusáig 2 havonta 2 PF A beteg státusza stabilizálódott, motoros tünetei minimalizálódtak, sensoros tünetei is javultak. 2015. november-2016-június: methylprednisolon LASSÚ fokozatos dózis csökkentése másnaponta 64mg-ról 0 mg-ra

MOST A beteg 2016. júliusa óta ismét csak PF-t kap, havonta egy alkalommal. Neurológiai státusza: Motoros tünete nincs, sensoros panasza nincs, bokánál 5/8-as vibráció érzés csökkenés, sportol, hosszabb távot is le tud futni. Terv: Ferezis kezelések közötti idő intervallum nyújtása, továbbra is szoros követés 2016.08. 2017. 02.

Paraproteinaemiával társuló neuropathiák (paraprotein 70 év felett a populáció 3%-ban jelen van) MGUS: monoclonal gammopathy of undetermined signifcance Az esetek nagy részében hematológiai tünetekkel nem jár 1% transzformálódik malignitásba évente A neuropathiák 8%-ában van jelen (Mayo Klinika) Rosszabbul reagálnak a diszimmun neuropathiás betegek a kezelésre, ha jelen van paraproteinaemia (főként az IgM típusúsra igaz ez)

Felfedezés időpontjában Neurológus feladata se. kalcium, foszfát, vese funkció, vérkép, süllyedés ellenőrzése, emellett csont folyamat keresése (teljes test rtg/low dose CT) Ha a paraprotein szint alacsony csontvelő biopszia nem szüksége, magas paraprotein szint felett (IgG 30g/l, IgM és IgA 10g/l) csontvelő biopszia indokolt Követés: Fél évente paraprotein szint ellenőrzés, ha jelentősen nő hematológus konz. Negyedévente Ca, PO4, vese funkció és vérkép ellenőrzés- ha kóros eltérés mutatkozik hematológus konz.

Ig-M típusú paraprotein DADS (anti-mag) Disztális, sensoros, szimmetrikus, alsó végtagi Ig-G, Ig-A típusú paraprotein Klasszikus CIDP Az esetek többségében rosszabbul reagál kezelésre CANOMAD (anti-gangliozid IgM Chronic ataxic neuropathy, ophtalmoplegia M-protein, antidisialosyl antidbodie POEMS : Polyneuropathy, organomegaly, endocrinopathy, M-protein, skin changes

A két eset összefoglalása 1. eset: Betegség kezdete: 2015. június Igen gyors tüneti progresszió Diagnózis felállítása: 2015.október Szubdózisú szteroid 2015.október-2016.április (megszakításokkal), mikor kapta a beteg poz. an reagált Adekvát dózisú steroid + PF 2016. 08-tól (1 év, 2 hónap késés) A beteg nem reagál, mert kialakult egy sec. axonveszteség és e kapcsán súlyos izom athrophia Kerekesszékben van 2. eset Betegség kezdete: 2014 december, csak sensoros tünetek Diagnózis felállítása: 2015. február Kezelés kezdete: PF: 2016.mácius, (3 hónap) 2016.augusztus: progresszív motoros tünetek miatt PF+ po. szteroid Tüneti javulás után a szteroid leépítése Most tünetmentes PF mellett Ismét sportol

A két esetből levonható tanulság A tartósan progrediáló (8 héten) sensomotoros perifériás tünetek esetén a CIDP-re gondolni kell, mielőbbi elektrofiziológiai vizsgálat segít dönteni. Progrediáló tünetek esetén a kezelést mihamarabb el kell kezdeni (PF/IVIg/szteroid) A CIDP-s betegek- főként kezdetben- szoros ellenőrzést igényelnek, ha az adott kezelés mellett a tüneteik tovább progrediálnak kezelés váltást, vagy kombinált kezelést kell megfontolni Ha az adekvát kezelés későn indul el, a beteg rokkanttá válhat, késve kezdett kezelés a tüneteket már nem képes visszafordítani Diabeteszes betegek esetén progresszív motoros és/vagy szenzoros tünetek esetén kapcsolódó CIDP-re gondolni kell Az MGUS asszociált betegek esetén a paraprotein mennyiségét és a korábban említett paramétereket is időszakosan ellenőrizni kell az esetleges malignus transzformáció korai felfedezése érdekében.

Köszönöm a figyelmet!