Áttekintő. Citotoxikus vs. célzott terápia. RAS jelátvitel. Onkogén-addikció. Célzott terápiás gyógyszerek (2013)
|
|
- Botond Kocsis
- 8 évvel ezelőtt
- Látták:
Átírás
1 Áttekintő Tumorprogresszió és előrejelzése Dr. Győrffy Balázs 1. RAS + Erbb család 2. Érújdonképződés- VEGF Biomarkerek RAS Mellékhetások 5. Heterogenitás 6. Összefoglalás Citotoxikus vs. célzott terápia Célzott terápiás gyógyszerek (2013) 3,5 3,3 3 2,7 2,5 Milliárd USD 2 2 1,9 1,5 1,2 1 0,72 0,65 0,64 0,5 0 (Aggarwal, Nat Rev Drug Discov, 2010) Onkogén-addikció Weinstein: Addiction to Oncogenes--the Achilles Heal of Cancer Science, 2002 Tumor létrejöttének axiómája Onkogén aktiváció Tumorszuppresszor gének kikapcsolása = tumorok függősége egyetlen jelátviteli úttól = célzott terápia alapja RAS jelátvitel Hatások: Sejtosztódás serkentése +apoptózis elnyomása Anyagcsere átprogramozása Érképzés + áttétképzés Guptaet al, Nat. ReviewsCancer,
2 RAS vs. sejtosztódás RAS vs. anyagcsere TGFβ: transforming growth factor-β p27: cyclin-dependent kinase inhibitor (CDKI) HK: hexokináz PFK: phosphofruktokináz LDH: lactose dehydrogenase TCA: tricarboxylic acid GLUT1: glukóz transzporter 1 TSC2: tuberin LKB1: liver kináz B1 HIF1α: hypoxia-indukált faktor 1α RAS vs. érképzés Angiogenetikus faktorok indukciója Makrofágok vonzása ECM: extracelluláris mátrix VEGFA: vascular endothelial growth factor A FGF2 : fibroblaszt növekedési faktor 2 JNK: JUN N-terminál kináz Proteázok kiválasztása upa: urokinase-típusú plasminogén activátor MMP2: matrix metalloproteinase 2 IL-6: interleukin-6 SCH51344 TIAM-1 RAC rho PAK Migráció és invázió anti-v: Vatalanib AMG706 Pazopanib Cediranib Magyarországon elérhető MST1 anti-ras: Tipifarnib, Lonafarnib, ISIS2503 FTI, FTS RASSF PTEN apoptózis Everolimus Temsirolimus Rapamycin CCI-779 transzláció AP23573 GFR (V,, c-met, c-kit, IGF1R) Sunitinib Sorafenib Erlotinib Lapatinib Gefitinib PKB/Akt TK Grb2 RAS PDK1 Sos shc HER mab: Cetuximab anti-vegf: Panitumumab Bevacizumab Trastuzumab Pertuzumab anti-raf: Sorafenib BAY ISIS5132 XL281 LY PI3K Wortmannin RAF PD RAL.GDS ARRY PD98059 AYD6244 PIP3 U0126 PD MEK Ral UCN01 ERK/MAPK GF (VEGF, EGF, HGF, IGF-1) MEKK1 COX2 Caspase9 Bad TSC CD44 EGR1 mdm2 p21 Jun Myc Fos JNKK PGE2 KLF5 Rheb eef2 Cyclin D1 JNK/SAPK Proliferáció, invázió, túlélés Sejtciklus, proliferáció, differenciálódás apoptózis p70 S6kinase PHAS-1 Módosítva: Győrffy és Schäfer, Curr Cancer Drug Targets, 2010 Erbb család #1/3 Erbb Erbb család #2/3 Erbb Erbb1 () Erbb2 () Erbb3 Erbb4 Ligand ismert nem ismert ismert ismert TK domén van van nincs van Dimerizáció ligand kötés után folyamatosan ligand kötés után ligand kötés után Rák + + +? Heterodimerizáció Neratinib Baselga, NRC,
3 Erbb Erbb család #3/3 Erbb3 kulcsszerepe a tumorok jelátvitelében Erbb3 + Erbb2 Erbb3 + c-met Erbb3 + Erbb3 > PI3K Erbb3 felülexpresszió többi Erbb tag gátlása esetén pld cetuximabrezisztencia mögött Pertuzumab human epidermal growth factor receptor 2 Emlő, gyomor, ovárium, tüdő és prosztata tumorokban IHC paraffinos mintán FISH microarray + trastuzumab (Herceptin) hatékonysága 25% + - ER+ 1,3 2,2 ER- 0,7 1,5 + emlőtumor IHC és antraciklin terápia Státusz N Hatásos - Antraciklinterápia 3818 Nem hatásos GennariA, és mtsai. status and efficacyof adjuvant anthracyclinesin earlybreastcancer: a pooled analysisof randomizedtrials. J NatlCancer Inst100:14-20, 2008 KM + alapján GSE25066, n=507 Erbb2 és Erbb3 mint terápiás célpont I. Antitest-alapú kezelés Gyógyszer Célpont Hatás Indikáció Klinikai vizsgálat Trastuzumab (Herceptin) Erbb2 Erbb2 jelátvitel elnyomása Erbb2 stabilizáció Jelölés immunválaszhoz Erbb2+ emlőtumor, Gyomorrák Pertuzumab Erbb2 Dimerizáció gátlása Emlő T-DM1 Erbb2 Mikrotubulus-ellenes szer célbajuttatása II. TKI alapú kezelés (Emlő: 1998) (Gastric ca: 2010) Endometrium tu. (Emlő: 2012) Ovárium tu. (II. fázis) Emlő (Emlő: 2013) Gyógyszer Célpont Hatás Indikáció Klinikai vizsgálat Lapatinib (Tykerb) Erbb2, TKI Emlőtu. (kombinációban) Gyomor (fázis III.) NSCLC (fázis II.) Fej/nyak (fázis II.) CRC (fázis II.) 3
4 Célzott terápia + kemoterápia 1. Kemoterápia kezdete a célzott terápia befejezésekor? 2. ADC (Antibody Drug Conjugate) pld: MAB + cytotoxikusszer = T-DM1: csak 20% mh! cél: terápiás ablak bővítése: Erbb2 (+Erbb3) mint terápiás célpont antitest alapú gátlás dimerizáció gátlás kötés különböző doménekhez T-sejt aktiválás IC gyógyszerbevitel tirozinkináz gátlás monoterápia ADC szintergisztikus hatás Baselga, NRC, 2009 Trastuzumab adagolás Trastuzumab vs. gyomorrák Kezelés Más gyógyszer Hatás Ref. Adjuváns(postoperációs) Neoadjuváns(preoperációs) Kemoterápiával kombinálva relapszus50% csökkenése teljes túlélés növekedése Romond, NEJM, 2005 Kemoterápia után Piccart, NEJM, 2006 Monoterápia relapszus után Kemoterápiával kombinálva Kisebb válasz (65%) vs. kombináció (85%) Nishimura, Breast Cancer, 2008 még kevés adat Lazaridis, CROH, 2008 Bang YJ, és mtsai. Trastuzumab in combination with chemotherapy versus chemotherapy alone for treatment of -positive advanced gastric or gastro-oesophagealjunction cancer (ToGA): a phase 3, open-label, randomisedcontrolled trial, Lancet, 2010 vs. emlőrák Erbb2 terápiával szembeni rezisztencia ER negatív ER pozitív hiányzó expresszió truncated Erbb2 receptor PI3K aktiváló mutációk PTEN funkcióvesztés 4
5 microarry-on #1/3 Gong és mtsai, LancetOncol, 2007 Laborok közötti variabilitás (Rhode, JNCI, 2002) (Rudiger, Am J SurgPathol, 2002) beteg n=495 microarry-on #2/3 Próba Jelintenzitás Spearman átlag medián receptor státusz próba _s_at _s_at ERBB2: IHC, FISH Affymetrix HGU133A küszöb: 1150 microarry-on #3/3 Pontosság: 93% - mellékhatások 37% gátlók Microarray alkalmas meghatározásra 22% 21% ERBB2 határérték: _s_at HASMENÉS BŐRTÜNETEK MUCOSITIS SZÍVELÉGTELENSÉG 4% Hatások: sejtosztódás,, invázió, áttétképzés fokozott expresszió = rossz prognózis fej-nyaki, petefészek-, méhnyak-, hólyag-és nyelőcsőrák: korreláció rossz prognózissal: 70% (52/74) gyomor, emlő, endometriális, colon tumorok: korreláció rossz prognózissal: 52% (13/25) 5
6 anti- mcrc #1/2 Gyógyszer Típus Indikáció Válasz Kombináció cetuximab (Erbitux) panitumumab (Vectibix) Humánegér mab Humán mab mcrc + KRAS- mcrc KRAS- 10% (+ mcrc) +chemo(eu) +irinotecan (US) Monoterápia rezisztens tumorokban anti- mab@ mcrc #2/2 PFS panitimumumabraadott válasz alapján KRAS vad mcrc betegekben: anti- mab@ NSCLC FLEX: phase III trial (Pirker, Lancet, 2009) Túlélés: 11,3vs. 10,1 hónap FDA: jóváhagyta EMA: nem hagyta jóvá! anti- mab + anti-vegf kombináció panitmumumab + bevacizumab + chemo (Hecht, JCO, 2009) cetuximab + bevacizumab + chemo (Tol, NEJM, 2009) fokozott toxicitás, rövidebb PFS Szerzett rezisztencia okai Másodlagos mutáció az útvonalon (Paoet al, PLoS Med, 2005) Kompenzációs útvonalak aktiválódása PI3K/ (Pillay et al, Neoplasia, 2009) Src(Kopetz, Gastrointest Cancer Res, 2007) cmet (Engelman et al, Science, 2007) IGFR (Wheeleret al, CancerBiolTher, 2009) ERBB család kombinált gátlása TKI-k hatása önállóan minimális (BriaAnn Oncol 2011; WheelerNRC 2010) GYÓGYSZER egfr erbb2 FDA rev/irrev Cetuximab X X Panitumumab X X Gefitinib X X REV Erlotinib X X REV Trastuzumab X X Pertuzumab X X Lapatinib X X X REV Afatinib X X - IRREV 6
7 Kombinált gátlás mechanizmus Csökkent jelátvitel Csökkent dimerizáció Jelfogók számának csökkentése ADCC (Tebbutt, Nat Rev Cancer, 2013) Kombinált gátlás: eredmények Antitest + TKI Kombináció ERBB cél Fázis Tumor Eredmény Év Cetuximab Trastuzumab + Erlotinib + Lapatinib ERBB2 III CRC Emlő 41% PFS+, RROS Panitumumab + Erlotinib II Pancreas Nincs hatás 2011 Trastuzumab + Lapatinib + Paclitaxel ERBB2 III Emlő PFS+, 51% RROS Trastuzumab Cetuximab + Erlotinib + Lapatinib + Paclitaxel ERBB2 III Emlő CRC 51% 41% RR 2012 Antitest + antitest(csak ERBB2!) Kombináció ERBB cél Fázis Tumor Eredmény Év Trastuzumab + Pertuzumab + Docetaxel (CLEOPATRA) Trastuzumab + Pertuzumab + Docetaxel (NEOSPHERE) ERBB2 III Her2+ áttétes emlő ERBB2 II Her2+ emlő Legjobb gátlás: jelátvitel maximális blokkolásával PFS: 18.5 hó vs hó RR: 46% vs. 29% Kronoterápia 1/2 Glukokortikoid hatás: Kronoterápia 2/2 Alátámasztja: ritmus felborulása tumornövekedés (Greene, Cancer Lett, 2012) stresszes állapot tumorképződés (Hermes, PNAS, 2009) aktív fázis alatti kezelés jobban gátolja a tumornövekedést (Lauriola, Nat Comm, 2014) FAP: gyulladásellenes szerek gátolják a tumorképződést (Ulrich, Nat Rev Cancer, 2006) magok elpusztítása 2-3x gyorsult tumornövekedés (Filipski, JNCI, 2002) Lauriola, Nat Communication, mellékhatások 72% gátlók Érújdonképződés gátlása 43% 19% 19% BŐRTÜNETEK HASMENÉS KÉZ-LÁB REAKCIÓ MUCOSITIS 7
8 Angiogenezis gátlása Ötlet: Folkman, NEJM, 1971 Első gyógyszer: Hurwitz, NEJM, 2004 Gyógyszer Célpont Indikáció Adagolás Bevacizumab VEGF mcrc Kombináció NSCLCL Emlő Kombináció Kombináció Sorafenib RTKI RCC Monoterápia HCC Monoterápia Sunitinib RTKI RCC Monoterápia VEGF VEGF-A (=VEGF), VEGF-B, VEGF-C, VEGF-D, PIGF Indukálja: hypoxia, citokinek, nemi és növekedési hormonok VEGF a legtöbb daganatban expresszált expresszió prognózis GIST PNET Monoterápia Monoterápia Axitinib Sok RCC Monoterápia VEGF és V Notch Delta LikeLigand4 jelátviteli út neuropilin (aktiváló koreceptor) transzkripció jelátvitel DII4 mrns Delta Like Ligand 4 notch receptor (notch1 és notch4) VEGF 10x erősebben köt, mint a V-2-höz, de a jelátvitel aktiválás nagyon gyenge nyirokerek képződése IC jelátvitel differenciáció proliferáció anti-dii4 gyógyszerek? endotélsejt Kerbel, NEJM, 2008 (Rák-őssejtek és az érképződés) Tumor őssejtek (Lapidot, Nature, 1994) őssejt: nagy tumorképzés sok tumorsejt de Ø őssejt: nincs tumorképzés Rezisztencia sűrű érellátású szövetek (pld. tüdő) már kifejlődött érellátás molekuláris rezisztencia: útvonalak redundanciája Bevacizumab kezelés -> PIGF+ (Willet, JCI, 2005) Sunitinib kezelés -> PIGF+, VEGF+ (Motzer, JCO, 2006) Sunitinibegérben -> SDF-1+, G-CSF+ (Natori, BBRC, 2002) 8
9 Mellékhatások - Angiogenezis-gátlók 42% 39% 38% 38% 32% 31% 24% 8% 7% SCH51344 anti-v: Vatalanib AMG706 Pazopanib Cediranib Magyarországon elérhető TIAM-1 RAC rho PAK migration and invasion MST1 anti-ras: Tipifarnib, Lonafarnib, ISIS2503 FTI, FTS RASSF PTEN apoptosis Everolimus Temsirolimus Rapamycin CCI-779 transzláció Sunitinib Sorafenib Erlotinib Lapatinib Gefitinib PKB/Akt Caspase9 Bad p70 S6kinase GFR (V,, c-met, IGF1R) TSC Rheb PI3K PIP3 CD44 PHAS-1 TK Grb2 RAS PDK1 Sos shc LY Wortmannin PD98059 U0126 PD COX2 PGE2 proliferation, invasion, survival UCN01 HER mab: Cetuximab anti-vegf: Panitumumab Bevacizumab Trastuzumab Pertuzumab anti-raf: Sorafenib BAY ISIS5132 XL281 RAF MEK ERK/MAPK EGR1 mdm2 p21 KLF5 eef2 Cyclin D1 GF (VEGF, EGF, HGF, IGF-1) PD ARRY AYD6244 Sejtciklus, proliferáció, differenciáció RAL.GDS Ral MEKK1 Jun Myc Fos JNKK JNK/SAPK apoptosis #2/3 = mammalian target of rapamycin Gátlása hatékony: tüdő, vese és emlőrák 2 komplex a sejten belül: -raptor(torc1) -riptor(torc2) #3/3 RCC: 10,9 (Temsirolimus) hó vs 7,3 hó (interferon-a) - mellékhatások gátlók 78% 67% 60% 46% 40% 21% Glioblastoma multiforme: Temsirolimus, 65 beteg TTP (RFS) javulás: 1.9 vs. 5.4 hó (nem reagálós vs. reagálók) 9
10 CRC Biomarkerek Mutáció korai adenoma->karcinoma KRAS: 35-45% PI3K/PTEN: 20% BRAF: 15% (Barault, Int J Can, 2008) RAS izoformák mutációi Szövet HRAS KRAS NRAS Epevezeték 0% 31% 1% Emlő 1% 4% 2% Kp-i. ir. 0% 1% 1% Vér és nyirok.sz. 0% 5% 10% Vastagbél 0% 33% 2% Tüdő 0% 17% 1% Hasnyálmirigy 0% 57% 2% Nyálmirigy 15% 3% 0% Vékonybél 0% 20% 0% Felső légutak 9% 3% 3% Vizeletelvező rendsz. 11% 5% 2% Vese 0% 1% 0% Bőr 6% 3% 18% Gupta et al, Nat. Reviews Cancer, 2011 KRAS és BRAF mutációk Daganat típusa KRAS H-RAS N-RAS BRAF Hasnyálmirigy 60 (70-80)* Colorectal 32 (45-50)* (10-15)* Epevezeték NSCLC (adenokarcinoma) 19 (35)* Petefészek Endometrial Méhnyak Hepatocellular Myeloid leukemia Pajzsmirigy Emlő Húgyhólyag Malignant melanoma (70)* Vese Forrás: Schubbert, Nat Rev Cancer, 2007, zárójelesek forrása: Weinberg: The biology of cancer, 2007 KRAS vs. KRAS független prognosztikus tényező: Pro: Andreyev, JNCI, 1998 Kontra: Samowitz, Can Epidemiol Biomarkers Prev 2000, Ince, JNCI, 2005, Wang, Oncology, 200; Ogino, Gut, 2008 Amado, JCO, 2008 #1/3 KRAS mutáns: rosszabb terápiás válasz Cetuximab-ra: Karapetis, NEJM, 2008; Bokemeyer, JCO, 2008; Tejpar, JCO, 2008; Van Cutsem, JCO, 2008; Van Cutsem, NEJM, Panitumumab-ra: Amado, JCO, Panceasca: 90% RAS mutált - inhibitorok Ø hatás 10
11 Amado, JCO, 2008 #2/3 463 beteg Amado, JCO, 2008 #3/3 427 KRAS-meghatározás: DxSKRAS kit KRAS mutáns KRAS vad 184 mut 243 vad 84 RR=0% PFS=7,4 hét RR=17% 119 PFS=12.3 hét 208 panitumumab 219 best supportive care 427 beteg KRAS ideális prediktív biomarker Mutációk a gén kis szakaszán Mutációk könnyen detektálhatóak Magas negatív prediktív érték (99% - Bokemeyer, JCO, 2008) Mellékhatások Folyamatos adagolás + több útvonal gátlása-> kumulatív Bőrgyógyászat On-target: kiütés - QoL Benignus és malignus epitheliális tumorok (BRAF) Kardiovaszkuláris On-target: hipertónia (V2 blokk -> vazokonstrikció) Reverzibilisek Balkamra-diszfunkció (oka?) Tromzbózis (oka?) Lipidanyagcsere ( inzulin receptor downstream) Hasmenés életveszélyes dehidráció! On target: terápiás hatással arányos Célzott terápiás mellékhatások mint hatás biomarkerei Progresszió Bőrtoxicás panitmumumab cetuximab Más útvonalak: IGFR, c-met, MAPK, Akt? Második mutáció /KRAS-ban? Multigénes markerek? Cutsem, JCO, 2007 Jonker, NEJM,
12 Tumor heterogenitás vs. célzott terápia Heterogenitás Tumor-heterogenitás és célzott terápia #1/3 Intratumorheterogenitás = tumoron belüli genetikailag eltérő alpopulációk Rutin patológia: egy tumor több régiója mrcc vs. everolimus: Előtte Utána Heterogenitás Áttét #2 Áttét #1 Tumor-heterogenitás és célzott terápia #2/3 Nowell 1976 Mutáció: driver VAGY passenger Őssejt-modell Heterogenitás Tumor-heterogenitás és célzott terápia #3/3 Heterogenitás Keats, Blood, 2012: a beteg haláláért felelős klón alig volt jelen első diagnóziskor Sekulic, Pigm Cell Res, 2012: transzplacentáris melanoma klónok Következmény: Ritka, térben elkülönül klónok befolyásolhatják a prognózist Egy gyógyszer nem lesz elég a kezeléshez Költségek Összefoglalás Cetuximab 18 hét kezelés = 1.2 hónap túlélés növekedés ennek ára: 50k (=500k / +1 év túlélés) (QUALY) Scottisch Medicines Consortium 60 rákellenes gyógyszer átlagos QUALY = 0,1 de: trastuzmab(van biomarker): QUALY >2,0 Cetuximab: 35M/QUALY, Bevacizumab: 12-57M/QUALY 12
13 Magyaroszágonforgalmazott célzott terápiás gyógyszerek Hatóanyag Gyógyszer Cél Indikáció 2014-es fogyasztói ár Sunitinib Sutent TK RCC, GIST Ft (30* 50mg) Sorafenib Nexavar TK RCC, HCC Ft (200mg) Erlotinib Tarceva TK NSCLC, pancreas Ft (30* 150mg) Bevacizumab Avastin VEGF NSCLC, BC, CRC, RCC Ft (1* 16ml) Cetuximab Erbitux CRC (Ø forgalmazott) Ft(1* 100ml) Trastuzumab Herceptin BC Ft (1* 150mg) Panitumumab Vectibix CRC (Ø forgalmazott) Ft(1*20ml) Everolimus Certican RCC Ft(60* 0,75mg) Összefoglalás RAS jelátvitel Erbbcsalád ( / ) VEGF Monoterápia csak a betegek kis részénél hatékony -> kombinációs kezelések Mellékhatások! 13
II./3.3.2 fejezet:. A daganatok célzott kezelése
II./3.3.2 fejezet:. A daganatok célzott kezelése Kopper László A fejezet célja, hogy megismerje a hallgató a célzott terápiák lehetőségeit és a fejlesztés lényeges lépéseit. A fejezet teljesítését követően
RészletesebbenTumorprogresszió és előrejelzése. Statisztikák. Statisztika - USA Megbetegedés / 10 leggyakoribb (2012)
Tumorprogresszió és előrejelzése 1. Statisztikák 2. Kezelési protokollok 3. Jövő 4. Teszt írása Megbetegedés / 1 leggyakoribb (212) Statisztikák Forrás: CA Halálozás / 1 leggyakoribb (212) Statisztika
RészletesebbenAz orvosi biotechnológiai mesterképzés megfeleltetése az Európai Unió új társadalmi kihívásainak a Pécsi Tudományegyetemen és a Debreceni Egyetemen
Az orvosi biotechnológiai mesterképzés megfeleltetése az Európai Unió új társadalmi kihívásainak a écsi Tudományegyetemen és a Debreceni Egyetemen Azonosító szám: TÁMO-4.1.2-08/1/A-2009-0011 Az orvosi
RészletesebbenNőgyógyászati daganatok carcinogenesis, szignálutak, célzott terápiák
Nőgyógyászati daganatok carcinogenesis, szignálutak, célzott terápiák Tóth Erika Sebészeti és Molekuláris Patológiai Osztály Országos Onkológiai Intézet Az előadás vázlata 1. Célzott terápia definíció
RészletesebbenRosszindulatú daganatok célzott, molekuláris gyógyszeres kezelése
Rosszindulatú daganatok célzott, molekuláris gyógyszeres kezelése Dr. Kerpel-Fronius Sándor Egyetemi tanár Farmakológiai és Farmakoterápiás Tanszék Semmelweis Egyetem Budapest Email: kerfro@pharma.sote.hu
RészletesebbenGenomikai vizsgálatok jelentősége a daganatterápiában. Csuka Orsolya Országos Onkológiai Intézet Pathogenetikai Osztály Budapest 2011.
Genomikai vizsgálatok jelentősége a daganatterápiában Csuka Orsolya Országos Onkológiai Intézet Pathogenetikai Osztály Budapest 2011. április Integrált kliniko-genomikai modell kialakítása a daganatos
RészletesebbenAz orvosi biotechnológiai mesterképzés megfeleltetése az Európai Unió új társadalmi kihívásainak a Pécsi Tudományegyetemen és a Debreceni Egyetemen
Az orvosi biotechnológiai mesterképzés megfeleltetése az Európai Unió új társadalmi kihívásainak a Pécsi Tudományegyetemen és a Debreceni Egyetemen Azonosító szám: Az orvosi biotechnológiai mesterképzés
RészletesebbenMOLEKULÁRIS DIAGNOSZTIKA. Kohánka Andrea, MSc
MOLEKULÁRIS DIAGNOSZTIKA Kohánka Andrea, MSc MIT ÉRTÜNK A FOGALOM ALATT??? A ráksejtek genetikai állományának feltérképezése. Megismerhetjük: - az adott daganat biológiai tulajdonságait - a betegség prognózisát
RészletesebbenBevacizumab kombinációval elért hosszútávú remissziók metasztatikus colorectális carcinomában
Bevacizumab kombinációval elért hosszútávú remissziók metasztatikus colorectális carcinomában G E LE N C S É R V I K TÓ R I A, B O É R K ATA LI N SZ E N T MA RGIT KÓ RH Á Z, O N KO LÓ GIA MAGYOT, 2016.05.05
Részletesebbenhttp://www.rimm.dote.hu Tumor immunológia
http://www.rimm.dote.hu Tumor immunológia A tumorok és az immunrendszer kapcsolatai Tumorspecifikus és tumorasszociált antigének A tumor sejteket ölő sejtek és mechanizmusok Az immunológiai felügyelet
RészletesebbenA MOLEKULÁRIS REZISZTENCIA ÖSSZEFÜGGÉSEI KIVÉDÉSE
A MOLEKULÁRIS REZISZTENCIA ÖSSZEFÜGGÉSEI KIVÉDÉSE Kopper László Magyar Szenológiai Társaság Tudományos Fóruma Kecskemét, 2014. 05. 23-24 WAR ON CANCER 1971 Richard Nixon are we winning the war on cancer,
RészletesebbenJelátviteli uatk és daganatképződés
Jelátviteli uatk és daganatképződés Tímár József Semmelweis Egyetem, Klinikai Központ 2.sz. Patológiai Intézet MTA-SE Molekuláris Onkológia Kutatócsoport, Budapest A HER-2 genetikája emberi daganatokban
RészletesebbenEmlődaganatok célzott kezelése
Emlődaganatok célzott kezelése Dr. Tőkés Tímea Semmelweis Egyetem Onkológiai Központ Sorlie et al. PNAS u September 11, 2001 u vol. 98 u no. 19 u 10869 10874 Az emlőrák heterogén betegség biológiai és
RészletesebbenPathologiai lelet értéke a tüdőrákok kezelésének megválasztásában. Nagy Tünde Országos Onkológiai Intézet B belosztály
Pathologiai lelet értéke a tüdőrákok kezelésének megválasztásában Nagy Tünde Országos Onkológiai Intézet B belosztály A tüdőrák a vezető daganatos halálok USA-ban: férfiak daganatos mortalitása 1930-2000*
RészletesebbenDaganatok Kezelése. Bödör Csaba. I. sz. Patológiai és Kísérleti Rákkutató Intézet november 30., ÁOK, III.
Daganatok Kezelése Bödör Csaba I. sz. atológiai és Kísérleti Rákkutató Intézet 2017. november 30., ÁOK, III. bodor.csaba1@med.semmelweis-univ.hu Daganatok kezelése: Terápiás modalitások Sebészi kezelés
RészletesebbenNorvég Finanszírozási Mechanizmus által támogatott projekt HU-0115/NA/2008-3/ÖP-9 ÚJ TERÁPIÁS CÉLPONTOK AZONOSÍTÁSA GENOMIKAI MÓDSZEREKKEL
Norvég Finanszírozási Mechanizmus által támogatott projekt HU-0115/NA/2008-3/ÖP-9 ÚJ TERÁPIÁS CÉLPONTOK AZONOSÍTÁSA GENOMIKAI MÓDSZEREKKEL KÖZÖS STRATÉGIA KIFEJLESZTÉSE MOLEKULÁRIS MÓDSZEREK ALKALMAZÁSÁVAL
RészletesebbenKétféle antitest egyidejû alkalmazása az elôrehaladott colorectalis rák terápiájában
5. ÉVFOLYAM, 2. SZÁM 2009. ÁPRILIS JOURNAL OF CLINICAL ONCOLOGY SZERKESZTÔSÉGI KÖZLEMÉNY Kétféle antitest egyidejû alkalmazása az elôrehaladott colorectalis rák terápiájában Charles D. Blanke Division
RészletesebbenA HER2-negatív emlőrák kezelési stratégiái
A HER2-negatív emlőrák kezelési stratégiái Dr. Landherr László Uzsoki Utcai Kórház Magyar Szenológiai Társaság Tudományos Fóruma - 2012 Klinikai igények Az eredetileg rosszabb prognózisú HER2-pozitív emlőrák
RészletesebbenDaganatok kialakulásában szerepet játszó molekuláris folyamatok
Daganatok kialakulásában szerepet játszó molekuláris folyamatok Genetikai változások Onkogének Tumorszuppresszor gének DNS hibajavító gének Telomer és telomeráz Epigenetikai változások DNS-metiláció Mikro-RNS
RészletesebbenEmlődaganatok gyógyszeres kezelés. Dr.Tóth Judit DE OEC Onkológiai Tanszék
Emlődaganatok gyógyszeres kezelés Dr.Tóth Judit DE OEC Onkológiai Tanszék Epidemiológia Kb.7000-8000 új eset évente Mo-on Idősebbek betegsége: -25 éves korban: 5/100 000-50 éves korban: 150/100 000-75
RészletesebbenHER2-gátló kezelés lehetõségei progresszió után metasztatikus emlõrákban
HER2-gátló kezelés lehetõségei progresszió után metasztatikus emlõrákban Dank Magdolna Szenológiai Kongresszus 2009 1 HER2-gátlás metasztatikus emlõrákban A HER2 overexpresszió egy korai esemény az emlõrák
RészletesebbenA tüdőrák agyi metasztázisainak komplex kezelése az onkopulmonológus szemszögéből
A tüdőrák agyi metasztázisainak komplex kezelése az onkopulmonológus szemszögéből Ostoros Gyula Országos Korányi TBC és Pulmonológiai Intézet 2007. október 6. Az onkológia jelenlegi legnagyobb kihívása
RészletesebbenA Her2 pozitív áttétesemlőrák. emlőrák kezelése napjainkban
A Her2 pozitív áttétesemlőrák emlőrák kezelése napjainkban Szentmártoni Gyöngyvér Semmelweis Egyetem Onkológiai Központ Magyar Szenológiai Társaság Tudományos Ülése Kecskemét, 2018 április 13-14 A Herceptinmegváltoztatta
RészletesebbenEGFR-tirozinkináz-inhibitorok alkalmazása tüdőrákban: szenzitivitás és rezisztencia
38 Gyógyszergyári közlemény EGFR-tirozinkináz-inhibitorok alkalmazása tüdőrákban: szenzitivitás és rezisztencia Moldvay Judit 1, Peták István 2,3 1 Semmelweis Egyetem Pulmonológiai Klinika, 2 Semmelweis
RészletesebbenA GI daganatok onkológiai kezelésének alapelvei. dr Lohinszky Júlia SE II. sz Belgyógyászati Klinika
A GI daganatok onkológiai kezelésének alapelvei dr Lohinszky Júlia SE II. sz Belgyógyászati Klinika Onkológiai ellátás Jelentősége Elvei Szemléletváltás szükségessége Klinikai onkológia Kemoterápia kit,
RészletesebbenMellékhatás menedzsment költségének változása az onkoterápia fejlődésével nem-kissejtes tüdőrák esetében
Mellékhatás menedzsment költségének változása az onkoterápia fejlődésével nem-kissejtes tüdőrák esetében 2017. 06. 23. BERKI JÚLIA 1, VÁRNAI MÁTÉ 1, DR. RUMSZAUER ÁGNES 1, DR. GERENCSÉR ZSOLT 1, RÓZSA
RészletesebbenA 22C3 PD-L1 tesztek értékelése intézetünkben. Dr. László Terézia PTE ÁOK Patológiai Intézet, Pécs
A 22C3 PD-L1 tesztek értékelése intézetünkben Dr. László Terézia PTE ÁOK Patológiai Intézet, Pécs NSCLC NSCLC SCLC Előrehaladott tüdőrák kezelésének eredményessége az 1990-es évekig a kimenetel független
RészletesebbenMetasztatikus HER2+ emlőrák kezelése: pertuzumab-trasztuzumab és docetaxel kombinációval szerzett tapasztalataink esetismertetés kapcsán
Metasztatikus HER2+ emlőrák kezelése: pertuzumab-trasztuzumab és docetaxel kombinációval szerzett tapasztalataink esetismertetés kapcsán Dr. Gelencsér Viktória, Dr. Boér Katalin Szent Margit Kórház, Onkológiai
RészletesebbenMAGYOT évi Tudományos Szimpóziuma Május 5-6, Budapest
MAGYOT 2017. évi Tudományos Szimpóziuma Május 5-6, Budapest A petefészekrákok kezelésében nem régen került bevezetésre egy újabb fenntartó kezelés BRCA mutációt hordozó (szomatikus vagy germinális) magas
RészletesebbenAz orvosi biotechnológiai mesterképzés megfeleltetése az Európai Unió új társadalmi kihívásainak a Pécsi Tudományegyetemen és a Debreceni Egyetemen
Az orvosi biotechnológiai mesterképzés megfeleltetése az Európai Unió új társadalmi kihívásainak a Pécsi Tudományegyetemen és a Debreceni Egyetemen Azonosító szám: TÁMOP-4.1.2-08/1/A-2009-0011 Az orvosi
RészletesebbenTNBC ÚJDONSÁGOK. Dr Kocsis Judit
TNBC ÚJDONSÁGOK Dr Kocsis Judit Előzmények Emlőrák konszenzus 2016 Metasztatikus emlődaganat kemoterápia Javallat ER és PR negativitás HER2 pozitivitás ER/PR pozitívitás, de tüneteket okozó többszervi
RészletesebbenVálasz prof.dr. Kopper László bírálatára
Válasz prof.dr. Kopper László bírálatára Tisztelettel köszönöm Kopper László Professzor Úrnak az igen alapos, részletekbe menő bírálatát és a nyilvános vitára bocsátást támogató nyilatkozatot. Válaszok
RészletesebbenAz orvosi biotechnológiai mesterképzés megfeleltetése az Európai Unió új társadalmi kihívásainak a Pécsi Tudományegyetemen és a Debreceni Egyetemen
Az orvosi biotechnológiai mesterkézés megfeleltetése az Euróai Unió új társadalmi kihívásainak a écsi Tudományegyetemen és a Debreceni Egyetemen Azonosító szám: TÁMO-4.1.2-08/1/A-2009-0011 Az orvosi biotechnológiai
RészletesebbenApoptózis. 1. Bevezetés 2. Külső jelút 3. Belső jelút
Jelutak Apoptózis 1. Bevezetés 2. Külső jelút 3. Belső jelút Apoptózis Sejtmag 1. Kondenzálódó sejtmag apoptózis autofágia nekrózis Lefűződések Összezsugorodás Fragmentálódó sejtmag Apoptotikus test Fagocita
RészletesebbenAz orvosi biotechnológiai mesterképzés megfeleltetése az Európai Unió új társadalmi kihívásainak a Pécsi Tudományegyetemen és a Debreceni Egyetemen
Az orvosi biotechnológiai mesterképzés megfeleltetése az Európai Unió új társadalmi kihívásainak a Pécsi Tudományegyetemen és a Debreceni Egyetemen Azonosító szám: TÁMOP-4.1.2-08/1/A-2009-0011 Az orvosi
RészletesebbenEpithelialis-mesenchymalis átmenet vastagbél daganatokban
Epithelialis-mesenchymalis átmenet vastagbél daganatokban Éles Klára Országos Onkológiai Intézet Sebészi és Molekuláris Daganatpatológiai Centrum Budapest, 2010. 12. 03. Epithelialis-mesenchymalis átmenet
RészletesebbenJelutak. Apoptózis. Apoptózis Bevezetés 2. Külső jelút 3. Belső jelút. apoptózis autofágia nekrózis. Sejtmag. Kondenzálódó sejtmag
Jelutak Apoptózis 1. Bevezetés 2. Külső jelút 3. Belső jelút Apoptózis Sejtmag Kondenzálódó sejtmag 1. autofágia nekrózis Lefűződések Összezsugorodás Fragmentálódó sejtmag Apoptotikus test Fagocita bekebelezi
RészletesebbenTüdő adenocarcinomásbetegek agyi áttéteiben jelenlévő immunsejtek, valamint a PD-L1 és PD-1 fehérjék túlélésre gyakorolt hatása
Tüdő adenocarcinomásbetegek agyi áttéteiben jelenlévő immunsejtek, valamint a és PD-1 fehérjék túlélésre gyakorolt hatása Téglási Vanda, MoldvayJudit, Fábián Katalin, Csala Irén, PipekOrsolya, Bagó Attila,
Részletesebben10. Tumorok kialakulása, tumor ellenes immunmechanizusok
10. Tumorok kialakulása, tumor ellenes immunmechanizusok Kacskovics Imre Biológiai Intézet Immunológiai Tanszék 2016. április 27. TUMOR Tumor (neoplázia): növekedési kontroll (immunosurveillance) alól
RészletesebbenAz emlőrák kezelésének újabb aspektusai. Magyar Szenológiai Társaság Kongresszusa Balatonfüred 2009. október 9.-10.
Az emlőrák kezelésének újabb aspektusai Dr. Nagykálnai Tamás Magyar Szenológiai Társaság Kongresszusa Balatonfüred 2009. október 9.-10. 3rd Annual International Breast Cancer Conference (IBCC3, Párizs)
RészletesebbenÚj terápiás lehetőségek. Dr. Szökő Éva Gyógyszerhatástani Intézet
Új terápiás lehetőségek Dr. Szökő Éva Gyógyszerhatástani Intézet Biológiai gyógyszerek Biológiai gyógyszer minden olyan termék, melynek hatóanyaga biológiai anyag. Biológiai anyag az az anyag, mely biológiai
RészletesebbenALK+ tüdőrák a klinikai gyakorlatban. Dr. Ostoros Gyula Országos Korányi Pulmonológiai Intézet Budapest
ALK+ tüdőrák a klinikai gyakorlatban Dr. Ostoros Gyula Országos Korányi Pulmonológiai Intézet Budapest Előadói megjegyzés Az előadás az előadó független szakmai véleményét tükrözi, ami nem feltétlenül
RészletesebbenModern terápiás szemlélet az onkológiában
Modern terápiás szemlélet az onkológiában Dr. Horváth Anna Semmelweis Egyetem, III.Belgyógyászati Klinika Haemato-Onkológiai osztály Budapest, 1125. Kútvölgyi út 4. TERÁPIÁS SZEMLÉLET VÁLTOZÁSA AZ ONKOLÓGIÁBAN?
RészletesebbenAz angiogenezis gátlásának szerepe a vastagbél- és végbélrák kezelésében
Az angiogenezis gátlásának szerepe a vastagbél- és végbélrák kezelésében Eredeti közlemény Bodoky György Fôvárosi Szent László és Szent István Kórház, Onkológiai Osztály, Budapest A szolid daganatok korszerû
RészletesebbenIntelligens molekulákkal a rák ellen
Intelligens molekulákkal a rák ellen Kotschy András Servier Kutatóintézet Rákkutatási kémiai osztály A rákos sejt Miben más Hogyan él túl Áttekintés Rákos sejtek célzott támadása sejtmérgekkel Fehérjék
RészletesebbenMAGYAR SZENOLÓGIAI TÁRSASÁG TUDOMÁNYOS FÓRUMA Dr. Pápai Zsuzsanna HM-Honvédkórház. A jövő útjai a HER2-ellenes. antitest terápiában
Dr. Pápai Zsuzsanna HM-Honvédkórház A jövő útjai a HER2-ellenes antitest terápiában MAGYAR SZENOLÓGIAI TÁRSASÁG TUDOMÁNYOS FÓRUMA - 2012 Új entitás és hatásmechanizmus: T-DM1* Új hatóanyag és hatásmechanizmus:
Részletesebbenmtorc1 and C2 komplexhez köthető aktivitás különbségek és ennek jelentősége humán lymphomákbanés leukémiákban
mtorc1 and C2 komplexhez köthető aktivitás különbségek és ennek jelentősége humán lymphomákbanés leukémiákban Sebestyén A, Márk Á, Nagy N, Hajdu M, Csóka M*, SticzT, Barna G, Nemes K*, Váradi Zs*, KopperL
RészletesebbenMÓDOSULT KEMOTERÁPIÁS PROTOKOLLOK
MÓDOSULT KEMOTERÁPIÁS PROTOKOLLOK (2011. január 1-től) 7515* Kemoterápia, bevacizumab+folfox4 protokoll szerint... 1 7518* Kemoterápia, bevacizumab+xeliri protokoll szerint... 3 (2011. július 1-től) 7271*
RészletesebbenA tumorok megszökése az immunrendszer elől
TUMOR IMMUNOLÓGIA A tumorok megszökése az immunrendszer elől ELTÁVOLÍTÁS EGYENSÚLY MENEKÜLÉS NK T-sejtek makrofág METASTASIS NK T sejtek makrofág Genetikai instabilitás Immun szelekció ESCAPING TUMOR SUBCLONES
RészletesebbenVÁLTOZÁSOK A NEM-KISSEJTES TÜDŐRÁK DIAGNOSZTIKUS ÉS TERÁPIÁS STRATÉGIÁJÁBAN
VÁLTOZÁSOK A NEM-KISSEJTES TÜDŐRÁK DIAGNOSZTIKUS ÉS TERÁPIÁS STRATÉGIÁJÁBAN Ostoros Gyula 1, Döme Balázs 1, Strausz János 1, Tímár József 2 1 Országos Korányi Tbc és Pulmonológiai Intézet, 2 Semmelweis
RészletesebbenMETASZTÁZISKÉPZÉS. Láng Orsolya. Kemotaxis speciálkollégium 2005.
METASZTÁZISKÉPZÉS Láng Orsolya Kemotaxis speciálkollégium 2005. TUMOROK ÉS MIGRÁCIÓ PRIMER TUMOR METASZTÁZIS Angiogenezis Adhézió SEJT - SEJTCIKLUS Apoptózis Kemokinek Növekedési faktorok Szabályozó fehérjék
RészletesebbenA sejtfelszíni receptorok három fő kategóriája
A sejtfelszíni receptorok három fő kategóriája 1. Saját enzimaktivitás nélküli receptorok 1a. G proteinhez kapcsolt pl. adrenalin, szerotonin, glukagon, bradikinin receptorok 1b. Tirozin kinázhoz kapcsolt
RészletesebbenIII./7.3. Nem kissejtes tüdőrák. Bevezetés. A fejezet felépítése. A.) Panaszok. Moldvay Judit
III./7.3. Nem kissejtes tüdőrák Moldvay Judit A fejezet célja, hogy megismerje a hallgató a nem kissejtes tüdőrákok diagnosztizálásának és kezelésének főbb irányelveit. A fejezet teljesítését követően
RészletesebbenÚJ KEMOTERÁPIÁS PROTOKOLLOK (2011. július 1-től)
ÚJ KEMOTERÁPIÁS PROTOKOLLOK (2011. július 1-től) 7488* Kemoterápia, CETUX+FOLFOX-6 (telítő) protokoll szerint... 1 7489* Kemoterápia, CETUX+FOLFOX-6 (fenntartó) protokoll szerint... 3 7539* Kemoterápia,
RészletesebbenTumorbiológia Dr. Tóvári József (Országos Onkológiai Intézet)
a Magyar Tudományos Akadémia Biológiai Osztály, Immunológiai Bizottsága és a Magyar Immunológiai Társaság Immunológia Világnapja - 2016 Tumorbiológia Dr. Tóvári József (Országos Onkológiai Intézet) Az
RészletesebbenAz orvosi biotechnológiai mesterképzés megfeleltetése az Európai Unió új társadalmi kihívásainak a Pécsi Tudományegyetemen és a Debreceni Egyetemen
Az orvosi biotechnológiai mesterképzés megfeleltetése az Európai Unió új társadalmi kihívásainak a écsi Tudományegyetemen és a Debreceni Egyetemen Azonosító szám: TÁMO-4.1.2-08/1/A-2009-0011 Az orvosi
RészletesebbenAz immunválasz akadálymentesítése újabb lehetőségek a daganatok a immunterápiájában
a Magyar Tudományos Akadémia Biológiai Osztály, Immunológiai Bizottsága és a Magyar Immunológiai Társaság Immunológia Világnapja - 2016 Az immunválasz akadálymentesítése újabb lehetőségek a daganatok a
RészletesebbenKalcium, D-vitamin és a daganatok
Kalcium, D-vitamin és a daganatok dr. Takács István SE ÁOK I.sz. Belgyógyászati Klinika Napi kalcium vesztés 200 mg (16% aktív transzport mellett ez 1000 mg bevitelnek felel meg) Emilianii huxley Immun
Részletesebbenmeghatározásának jelentősége
A HerHer-2 státusz meghatározásának jelentősége gyomorkarcinomában Tímár József, Szirtes Ildikó, Lotz Gábor, Kulka Janina SE 2.sz. Pathologiai Intézet 140 HER-2 fokozott expressziót mutató Emlőrák 20%
RészletesebbenMAGYAR ONKOLÓGUSOK GYÓGYSZERTERÁPIÁS TUDOMÁNYOS TÁRSASÁGA (MAGYOT) III. KONGRESSZUSA
MAGYAR ONKOLÓGUSOK GYÓGYSZERTERÁPIÁS TUDOMÁNYOS TÁRSASÁGA (MAGYOT) III. KONGRESSZUSA Támogatja a Magyar Szenológiai Társaság PROGRAM- ÉS ELÕADÁSKIVONATOK 2006. március 16-18. Budapest, Congress Park Hotel
RészletesebbenImmunológia alapjai. Az immunválasz szupressziója Előadás. A szupresszióban részt vevő sejtes és molekuláris elemek
Immunológia alapjai 19 20. Előadás Az immunválasz szupressziója A szupresszióban részt vevő sejtes és molekuláris elemek Mi a szupresszió? Általános biológiai szabályzó funkció. Az immunszupresszió az
RészletesebbenEckhardt Sándor. Eckhardt Sándor A daganatok gyógyszeres kezelésének új területe
Eckhardt Sándor A daganatok gyógyszeres kezelésének új területe A DAGANATOK GYÓGYSZERES KEZELÉSÉ- NEK ÚJ TERÜLETE: A CÉLZOTT MOLEKULÁRIS TERÁPIA Eckhardt Sándor az MTA rendes tagja, szaktanácsadó Országos
RészletesebbenPrediktív és prognosztikus markerek. a tüdő adenokarcinómában - Az EGFR, KRAS mutáció státusz és a csontmetasztázisok összefüggései
Prediktív és prognosztikus markerek a tüdő adenokarcinómában - Az EGFR, KRAS mutáció státusz és a csontmetasztázisok összefüggései Doktori (PhD) értekezés dr. Bittner Nóra PTE, ÁOK DOKTORI ISKOLA 2015
RészletesebbenLegújabb ismeretek a tüdőrák gyógyszeres kezelésében. Ostoros Gyula Országos Korányi TBC és Pulmonológiai Intézet Budapest
Legújabb ismeretek a tüdőrák gyógyszeres kezelésében Ostoros Gyula Országos Korányi TBC és Pulmonológiai Intézet Budapest 2015. 01. 23. Néhány évvel ezelőtt: Terápia Kissejtes tüdőrák Nem kissejtes tüdőrák
RészletesebbenChapter 10 Hungarian Summary. Az onkológiai gyógyszerfejlesztés eredetileg DNS-károsodást indukáló vegyületekre
10 Összefoglaló Összefoglaló Az onkológiai gyógyszerfejlesztés eredetileg DNS-károsodást indukáló vegyületekre összpontosított, melyek az osztódó rákos sejteket célozzák meg. Jelenleg, nagy hangsúly fektetődik
RészletesebbenMAGYAR ONKOLÓGUSOK GYÓGYSZERTERÁPIÁS TUDOMÁNYOS TÁRSASÁGA ÉVI SZIMPÓZIUMA
MAGYAR ONKOLÓGUSOK GYÓGYSZERTERÁPIÁS TUDOMÁNYOS TÁRSASÁGA 2017. ÉVI SZIMPÓZIUMA PROGRAM KIVONAT Radisson Blu Béke Hotel - 1067 Budapest, Teréz krt. 43. 1. NAP 2017. MÁJUS 5. (PÉNTEK) 08.30 17.00 Regisztráció
RészletesebbenCélzott terápiás diagnosztika Semmelweis Egyetem I.sz. Pathologiai és Kísérleti Rákkutató Intézet, Budapest Tamási Anna, Dr.
Célzott terápiás diagnosztika Semmelweis Egyetem I.sz. Pathologiai és Kísérleti Rákkutató Intézet, Budapest Tamási Anna, Dr. Krenács Tibor KROMAT Dako szeminárium 2017. Napjainkban egyre nagyobb teret
RészletesebbenÁttekintő. Hormonterápia 2/3. Hormonterápia 1/3. Hormonterápia 3/3. Emlő 2014.10.20. Tumorprogresszió és előrejelzése Dr.
Áttekintő Tumorprogresszió és előrejelzése Dr. Győrffy Balázs 1. 2. Emlő tu. SM Aromatáz inhibitorok 3. tu. 4. Biomarkerek PR 5. Ajánlások 1/3 Malignus transzformáció receptorok megtartása Beatson, 1896
Részletesebben1122 Budapest, Ráth Gy. u. 7-9. 1149 Budapest, Pillangó park 7. fszt. 1-2. Magyar Onkológusok Gyógyszerterápiás Tudományos Társasága
2015. május 8. (péntek) Magyar Onkológusok Gyógyszerterápiás Tudományos Társasága 8.30 17.00 Regisztráció 8.50 9.00 Megnyitó Gyergyay Fruzsina, Cseh József 9.00 11.00 Tudományos program (MAGYOT) 2015.
RészletesebbenSpondylitis ankylopoeticahoz társuló osteoporosis
Spondylitis ankylopoeticahoz társuló osteoporosis Szántó Sándor DE OEC, Reumatológiai Tanszék 2013.11.05. Szeminárium Csontfelszivódás és csontképzés SPA-ban egészséges előrehaladott SPA Spondylitis ankylopoetica
RészletesebbenA tüdő adenocarcinomák szubklasszifikációja. Dr. Szőke János Molekuláris Patológiai Osztály Budapest, 2008 december 5.
A tüdő adenocarcinomák szubklasszifikációja Dr. Szőke János Molekuláris Patológiai Osztály Budapest, 2008 december 5. Háttér A tüdő ACA heterogén tumor csoport és a jelenlegi klasszifikáció elsősorban
RészletesebbenBevezetés, alapfogalmak, komplex molekuláris diagnosztika és jelentősége a daganatos megbetegedések szempontjából
Bevezetés, alapfogalmak, komplex molekuláris diagnosztika és jelentősége a daganatos megbetegedések szempontjából Dr. Enyedi Márton Zsolt, PhD Dr. Priskin Katalin, PhD Kik vagyunk? Molekuláris diagnosztikai
RészletesebbenDAGANATOK CÉLZOTT KEZELÉSE
DAGANATOK CÉLZOTT KEZELÉSE Szentmártoni Gyöngyvér SE ÁOK I. sz. Belgyógyászati Klinika, Onkológiai Részleg Belgyógyászati Kötelező Szinten Tartó Tanfolyam 2014 december 6. Tradicionális kemoterápia Szerkezet
RészletesebbenA ROSSZ PROGNÓZISÚ GYERMEKKORI SZOLID TUMOROK VIZSGÁLATA. Dr. Győrffy Balázs
A ROSSZ PROGNÓZISÚ GYERMEKKORI SZOLID TUMOROK VIZSGÁLATA Dr. Győrffy Balázs ELŐADÁS ÁTTEKINTÉSE 1. Elmélet Gyermekkori tumorok Központi idegrendszer tumorai 2. Kutatás szakmai koncepciója 3. Együttműködés
RészletesebbenTöbbes malignus tumoros eseteink elemzése. Mihály O, Szűcs I, Almási K KEMÖ Szent Borbála Kórháza Tatabánya
Többes malignus tumoros eseteink elemzése Mihály O, Szűcs I, Almási K KEMÖ Szent Borbála Kórháza Tatabánya Szövettanilag bizonyított tumoros betegség Különböző szövettani típus Azonos vagy különböző szervek
RészletesebbenRetinoid X Receptor, egy A-vitamin szenzor a tüdőmetasztázis kontrolljában. Kiss Máté!
Retinoid X Receptor, egy A-vitamin szenzor a tüdőmetasztázis kontrolljában Kiss Máté! Magreceptor Kutató Laboratórium Biokémiai és Molekuláris Biológiai Intézet Debreceni Egyetem, Általános Orvostudományi
RészletesebbenSan Antonio Breast Cancer Symposium. Dr. Tőkés Tímea
San Antonio Breast Cancer Symposium Dr. Tőkés Tímea San Antonio, Texas, USA Henry B. Gonzalez Convention Center December 10-14, 2013 SABCS 2013 Több, mint 7500 résztvevő, több, mint 70 országból Továbbképzések,
RészletesebbenMonoklonális antitest-terápia emlőrákban
Összefoglaló közlemény 157 Monoklonális antitest-terápia emlőrákban Dank Magdolna, Tőkés Tímea Semmelweis Egyetem, I. Sz. Belgyógyászati Klinika, Onkológiai Részleg, Budapest Az onkológiai ellátás fejlődése
RészletesebbenHer2 fehérje overexpresszió gyomorrákokban: Hazai tapasztalatok
Her2 fehérje overexpresszió gyomorrákokban: Hazai tapasztalatok Dr. Lotz Gábor, Dr. Szirtes Ildikó, Dr. Kiss András Prof. Tímár József, Prof. Kulka Janina Semmelweis Egyetem II. Pathologiai Intézet - Exophyticus
RészletesebbenA keringı tumor markerek klinikai alkalmazásának aktuális kérdései és irányelvei
A keringı tumor markerek klinikai alkalmazásának aktuális kérdései és irányelvei A TM vizsgálatok alapkérdései A vizsgálatok célja, információértéke? Az alkalmazás területei? Hogyan válasszuk ki az alkalmazott
RészletesebbenA sejtfelszíni receptorok három fő kategóriája
A sejtfelszíni receptorok három fő kategóriája 1. Saját enzimaktivitás nélküli receptorok 1a. G proteinhez kapcsolt pl. adrenalin, szerotonin, glukagon, bradikinin receptorok 1b. Tirozin kinázhoz kapcsolt
RészletesebbenA kolorektális rákok KRAS-mutációs státuszának hatása az Avastin-terápia hatékonyságára
Eredeti közlemény 99 A kolorektális rákok KRAS-mutációs státuszának hatása az Avastin-terápia hatékonyságára Hegedűs Zita 1, Barbai Tamás 1, Tátrai Péter 1, Hegedűs Balázs 1, Kiss András 1, Rásó Erzsébet
Részletesebben1122 Budapest, Ráth Gy. u. 7-9. 1149 Budapest, Pillangó park 12/d. Magyar Onkológusok Gyógyszerterápiás Tudományos Társasága
Magyar Onkológusok Gyógyszerterápiás Tudományos Társasága 2014. május 15. (csütörtök) 13.00 17.00 Regisztráció 13.30 14.50 Ebéd 14.50 15.00 Megnyitó Gyergyay Fruzsina 15.00 16.40 Tudományos program (MAGYOT)
RészletesebbenHazai tapasztalatok nintedanib kezeléssel. Dr. Gálffy Gabriella Semmelweis Egyetem Pulmonológiai Klinika BIO, október 28.
Az előadás megjelenését a Boehringer Ingelheim támogatta. Az előadás tartalma az előadó (eredményeit és) önálló szakmai álláspontját tükrözi és nem tekinthető a Boehringer Ingelheim részéről közzétett
RészletesebbenSzolid tumorok agyi áttéteinek kemo- és radio-kemoterápiája 2007-ben. Landherr László
Szolid tumorok agyi áttéteinek kemo- és radio-kemoterápiája 2007-ben Landherr László Agyi áttétek a szolid tumorok 10-30%-ában fordulnak elő. A probléma nagy és egyre fontosabb! 80%-ban a primer tumor
RészletesebbenDaganat immunterápia molekuláris markereinek tanulmányozása biofizikai módszerekkel. Áramlási és képalkotó citometria
Daganat immunterápia molekuláris markereinek tanulmányozása biofizikai módszerekkel. Áramlási és képalkotó citometria Szöllősi János, Vereb György Biofizikai és Sejtbiológiai Intézet Orvos- és Egészségtudományi
RészletesebbenTirozin kináz gátlók a malignus megbetegedések kezelésében
Dr. Udvardy Miklós egyetemi tanár 1, igazgató 2, tanszékvezető 3 1 DEOEC II. sz. Belgyógyászati Klinika 2 DEOEC Belgyógyászati Intézet 3 DEOEC Haematológiai Nem Önálló Tanszék Dr. Szántó János egyetemi
RészletesebbenŐssejtek és hemopoiézis 1/23
Őssejtek és hemopoiézis 1/23 Sejtsorsok Sejtosztódás Sejt differenciáció sejtvonulatok szövetek (több sejtvonulat) Sejt pusztulás Sejtvonulat az őssejtek és azok utódai egy adott szöveti sejt differenciációja
Részletesebben3. Főbb Jelutak. 1. G protein-kapcsolt receptor által közvetített jelutak 2. Enzim-kapcsolt receptorok által közvetített jelutak 3.
Jelutak 3. Főbb Jelutak 1. G protein-kapcsolt receptor által közvetített jelutak 2. Enzim-kapcsolt receptorok által közvetített jelutak 3. Egyéb jelutak I. G-protein-kapcsolt receptorok 1. által közvetített
RészletesebbenAz angiogén utak gátlása bevacizumabbal az emlôrák kezelésében
Az angiogén utak gátlása bevacizumabbal az emlôrák kezelésében Tóth Judit, Gonda Andrea, Szántó János Az új erek képzôdése angiogenezis a tumoros progresszió és a metasztázisképzôdés fontos tényezôje.
RészletesebbenAKADÉMIAI DOKTORI ÉRTEKEZÉS
AKADÉMIAI DOKTORI ÉRTEKEZÉS DR. NAGY PÉTER AZ ERBB FEHÉRJÉK KLASZTERIZÁCIÓJÁNAK BIOFIZIKAI KARAKTERIZÁLÁSA ÉS BIOLÓGIAI JELENTŐSÉGE Debreceni Egyetem, Biofizikai és Sejtbiológiai Intézet 2012 Tartalomjegyzék
RészletesebbenMellékhatások Avastinnal kezelt emlőrákos betegeinknél. Dr Ruzsa Ágnes, Dr. Fekete Ilona MOT Kongresszus, 2009 november 12-14.
Mellékhatások Avastinnal kezelt emlőrákos betegeinknél Dr Ruzsa Ágnes, Dr. Fekete Ilona MOT Kongresszus, 2009 november 12-14. VEGF gátlás, bevacizumab - Avastin emlőkarcinómában E2100 1 AVADO 2 RIBBON-1
RészletesebbenA tananyag tanulási egységei I. Általános elméleti onkológia I/1. Jelátviteli utak szerepe a daganatok kialakulásában I/2.
A tananyag tanulási egységei I. Általános elméleti onkológia I/1. Jelátviteli utak szerepe a daganatok kialakulásában I/2. Vírusok szerepe a daganatok kialakulásában I/3. A környezet hatása a daganatok
RészletesebbenTUMORMARKEREK: 2014 KOVÁCS L. GÁBOR. egyetemi tanár. PTE Laboratóriumi Medicina Intézet és PTE Szentágothai János Kutatóintézet
TUMORMARKEREK: 2014 KOVÁCS L. GÁBOR egyetemi tanár PTE Laboratóriumi Medicina Intézet és PTE Szentágothai János Kutatóintézet Halálozás okok és nemek szerint a világon, 2011 Szív és érrendszeri megbetegedések
RészletesebbenA trombocitózis, mint prediktív faktor értékelése kolorektális tumorokban
A trombocitózis, mint prediktív faktor értékelése kolorektális tumorokban Doktori értekezés Dr. Baranyai Zsolt Semmelweis Egyetem Klinikai orvostudományok Doktori Iskola Konzulens: Hivatalos bírálók: Dr.
RészletesebbenA tumorindukált angiogenezis gátlásának lehetőségei: eredmények multi-target tirozinkináz-gátlókkal
Összefoglaló közlemény 3 A tumorindukált angiogenezis gátlásának lehetőségei: eredmények multi-target tirozinkináz-gátlókkal Török Szilvia, Döme Balázs Országos Korányi TBC és Pulmonológiai Intézet, Tumorbiológiai
RészletesebbenOnkológiai betegek és az oszteoporózis
Onkológiai betegek és az oszteoporózis Dr. Nusser Nóra Zsigmondy Vilmos Harkányi Gyógyfürdőkórház (2011.) Oszteoporózis (OP) jelentősége Az első törésig tünetmentes! Az 50 év feletti nők 50%-ának, férfiak
RészletesebbenÁltalános daganattan II. A daganatkeletkezés molekuláris mechanizmusa
Általános daganattan II. A daganatkeletkezés molekuláris mechanizmusa Tímár r JózsefJ Douglas Hanahan, Robert?A. Weinberg Figure?1 The Hallmarks of Cancer This illustration encompasses the six hallmark
Részletesebbendr. Udvarhelyi NóraN Frank Diagnosztika-Dako ziuma 2008.12.05.
MOLEKULÁRIS PATHOLÓGIAI CÉLPONTOK AZ EMLŐRÁKBAN dr. Udvarhelyi NóraN Frank Diagnosztika-Dako Dako Szimpóziuma ziuma 2008.12.05. Az emlőrák k genotípusa, fenotípusa és klinikai lefolyása is igen heterológ.
Részletesebben