Haematogen áttétképzés, szerv-specificitás
|
|
- Sára Bognárné
- 7 évvel ezelőtt
- Látták:
Átírás
1 Haematogen áttétképzés, szerv-specificitás Dr. Tímár József SE 2.sz. Patológiai Intézet
2 Hematogén metasztatikus kaszkád v. Portae v. Cava inf. Local invasion (Basement membr) Metastasis-maintenance genes Intravasation (subendoth.bm) Circulation Adhesion Degradation Migration Primary tumor (angiogenesis) Extravasation (subendoth. BM) Adhesion Degradation Migration Viscerális áttét <10 2 (angiogenesis) Adhesion Degradation Migration Tumor cell-host cell Interactions: NK, MPH, platelet Metastasis inititating genes
3 intravazáció
4 Malignus daganat A daganatsejt aktiválja a véralvadást A daganatsejt aktiválja a trombocitákat
5 Daganatsejtek prokoaguláns képessége Trombin-receptor PAR1 TF tromboplasztin cancer procoagulant trombin
6 Invazív daganatsejt jellemzője Matrix metalloproteáz termelés /TIMP hiány Cisztein proteáz: Cathepsin termelés / steffin-hiány Szerin proteáz: upa termelés / PAI hiány Plazmin-képződés (fibrinolízis)
7 Paradoxonok. A rák egy soha be nem gyógyuló seb Fibrinképződés és fibrinolízis párhuzamosan zajlik: Dominálnak a mikroembolusok/mikrotrombusok Manifeszt trombotizáció relatíve ritkább.
8 rolling docking locking/activation reaction Seconds (sec) minutes (sec) minutes/hrs (min) day(s) (órák / nap) platelet Cancer cell Endothel glycoprotein P-selectin/CD62 αiibβ3 integrin thrombocytereceptor carbohydrate basic peptides- fibrinogen BRIDGE heparan sulphate PG glycoprotein PSGL1 αiibβ3 / αvβ3 cancer receptor HSpg slea-slex Honn Tímár,1992, Tímár Oncology,2005
9 Mechanikai védelem NK és monocita elleni védelem
10 Trombocita faktorok Növekedési faktorok (pl. PDGF: trombocita-eredetű növekedési faktor, VEGF) Fibrinogén Bioaktív lipidek (PAF, 12-HETE)
11 Daganatsejt-mimikri 1. Mesenchimalis mimikri 2. Ér-mimikri 3. Trombocita-mimikri Tímár és mtsai,2004
12 Trombocita gének daganatokban CD41 (GPIIb, integrin αiib) Tr. 12-lipoxigenáz PECAM/CD31 (trombocita adhéziós molekula) Thrombin-receptor (PAR1-4)
13 Trombocita integrin (αiibβ3-gpiibiiia) expressziója emberi melanómában A B Sejttenyészet C tumorszövet Trikha, Tímár, 1997,2002
14 αiib integrin kedvezőtlen prognosztikus jel melanómában % of positive cells α IIb α v > 4.0
15 Trombocita 12-lipoxigenáz expressziója emberi melanómában Sejttenyészet tumorszövet Rásó és mtsai,2004
16 Protein expression of p12-lox in human skin melanoma samples (n=22, confocal microscopy) 75 <3 mm >3 mm % of cases neg/low medium high (0-25%) (25-75%) (>75%) Expression ranges of p12-lox in % of positive cells
17 Melanóma trombocita mimicri (csontvelői őssejt markerek) WT1 C-kit β-aktin
18 Rolling Docking Locking/activation Cell response (sec) (sec) (min) (órák / nap) trombocita tumorsejt endotélsejt glikoprotein P-selectin/CD62 αiibβ3 integrin thrombocytareceptor szénhidrát Bázikus peptid- fibrinogén heparán szulfát-pg híd-molekula glikoprotein PSGL1 αiibβ3 / αvβ3 tumorsejt-receptor HSpg slea-slex Tímár, Oncology,2005
19 Anti-β3 integrin elleni humanizált antitest kezelés (RheoPro) Hatása humán melanóma áttétképzésére SCID egérben kontroll RheoPro tüdõ-súly CTR RheoPro
20 Heparin-kötő növekedési faktorok VEGF Hb-EGF EGF bfgf HGF IL-8
21 Sejtfelszini heparán szulfát proteoglikán fokozott expresszió Tímár et al. Histochem J, 1984, Döme et al.2002
22 Cell surface glycosaminoglycans of liver-metastatic human melanoma cell lines HT168 (lowmet) HT168-M1 (hihgmet) S 35 cpmx10 3 /10 5 cells HS/CS ratio: Tímár et al. Canc Res Clin Oncol,1989, Am J Pathol, 1992 HS CS
23 A B C cell density / mm 2 (mean + SEM) 35 Control 30 UFH *p< LMWH 20* Tüdőszövet Keringés * kontroll time 2(min) perc D relative mrna expression (mean, n=3) LMWH 5 Control UFH 4 LMWH 5 min 60 min Bereczki et al. Clin Exp Met, 2005
24 Heparin kezelés hatása emberi melanóma áttétképzésére (kisérleti rendszerben) number of lung colonies (% of control mean + SEM) number of liver metastases (mean ± SEM) 125 Control UFH LMWH *p<0.05 * * * * * * Control UFH 25 LMW H Hirudin (3 mg/kg) 20 *p< * * 10 * 5 kontroll LMWH LMWH IU/kg kontroll Bereczki et al. Clin exp metast, 2005
25 Trombocita-tumorsejt kölcsönhatás gátlásának következményei VEGF, PDGF, EGF felszabadulás megakadályozása Aktiváló/túlélést serkentő bioaktív lipidek felszabadulásának megakadályozása Trombocita/fibrinháló eltüntetése: NK és makrofág elleni védtelenség Mechanikai sérülékenység
26 Heparinok antimetasztatikus hatásai Preklinikai vizsgálatok Heparin Alacsony molekulatömegű heparin Non-heparin antikoaguláns (warfarin, dipyridamol, kumarin) emlőrák /(+) melanóma + + -/(+) prosztatarák + nv - vastagbélrák + nv - Klinikai vizsgálatok emlőrák nv + (OS) nv vastagbélrák +(OS) nv - NSCLC (tüdőrák) nv +(TTP,OS) SCLC (tüdőrák) +(OS) +(TTP) + (OS) Fejnyaki rák nv nv - prosztatarák nv nv - méhnyakrák nv +(OS) nv pancreaszrák nv + (TTP,OS) nv Melanoma ( pilot ) nv + (TTP) nv OS= teljes túlélés, TTP= a progresszióig eltelt idő Timar et al. Oncology,2005, Orvostovábbképző Szle, 2006
27 Patterns of Metastatic Spread of Solid Tumors Chiang A and Massague J. N Engl J Med 2008;359:
28 Csontáttétképzés: arteriális, kivétel prostatarák <10 2 (angiogenezis) Periprostatic veins Batson veins v. vertebrae Lokális invázió (BM) Intravazáció (subendoth.bm) Adhézió Degradáció Migráció Keringés Prostate cancer (angiogenesis) Extravazáció (subendoth. BM) Adhézió Degradáció Migráció Adhézió Degradáció Migráció
29 A B C D
30 TCTC PTHrP ON, OPN, BSP + + pocl + RANK-RANKL OBL TGFβ IGF-I ON, OPN, BSP OCL Ca++ ++ PO 4 TGFβ IGF-I ON, OPN, BSP
31 tumorsejt BMP, ON, OPN + + osteocyta Endothelin-1 upa PSA (PTHrP) PDGF VEGF + IGF-I/II TGFβ APase osteoblast Ca++ BMP, ON, OPN
32 Bone marrow microvessel PTH PG PDGF St
33 Bone marrow microvessel St PGE 2 IL-4,IL-18 IFNγ PTH Vitamine D3 IL-17
34
35 Primer emlőrák génexpressziós profilja a biológiai viselkedésnek megfelelően Metasztatikus BRCC expressziós profilja BM+ BRCC expressziós profilja LJ Veer et al. Nature,2002 Woelfle et al. Canc Res 2003 fokozott csökkent fokozott csökkent COX2+ Gr-up VI+ ER- N+ cycb2,d1,e2 c-myc c-met RB1CC1 VEGF, flt1 CD44v3 αvβ3+mmp9 Synd1 (PG) upa/pai c-erbb2 CDH1 HIF1α EPOR STAT1 TRAF-IP TRADD NM23 KISS1 Bcl-2 TIMP2/3 MMP11,14 CDH11 LICAM Plakoglobin CKs Tubulin (TX) Tolgay et al Cancer,2003, Kang et al. Canc Res,2003 (c-met) Bánkfalvi et al (CD44v3) Rolli et al.pnas,2003 (avb3) Schmidt-Kittler et al. PNAS,2003 (CDH1) Douchek et al. Curr Op Onc, 2002 (ERa, c-erbb2)
36 Collecting veins Left heart Systemic circulation Arterio-venous shunts in the lung
37 Emlőrák tüdőáttétképzéséért felelős génmintázata Desmocollin2 UDP glikoziltraszferáz8 szintézis) Integrin β8 Fermitin-1 Landemaine et al. CR, 2008 Epiregulin COX2 MMP1/2 ANGPTL4 Massague et al.nejm 2008 (sejtadhézió) (glikoszfingolipid (matrix adhézió) (sejtadhézió) (EGFR ligand) matrix metalloproteázok angiogén citokin
38 Emlőrák agyi áttétképzéséért felelős gén mintázat COX2 Hb-EGF EGFR ligand ST6GALNAC5 szialil-transzferáz MMP1 metalloproteáz ANGPTL4 angiogenezis Bos et al. Nature, 2009
39
40 Májmetasztatikus rákok Vastagbélrák (rectum alsó harmad.nem, tüdő) Gyomorrák(portal vein) Pancreasrák (splenic vein/portal vein) (v. portae) Malignus melanoma (aretiális) Bármely rosszindulatú daganat.(arteriális)
41 Ubiquiter paracrín sejtmozgás-reguláló: máj HGF HGF HGF HSPG c-met amplifikáció tumorsejt
42 tü dő rá k em lő rá k v a sta g b élrá k p ro szta ta rá k fejn y a ki rá k m ela n o m a N S C L C S C L C P p ro liferá ció E G F R B R M /B R G 1 H G F /c-m et c-kit F O X -C 1 T S G A 1 4 H er-2 C ycb 2,D 1,E 2 c-m yc p 2 7 J K -ras, cycd 1 P 2 7, D C C J E G F R,H er-2 c-m yc,c-src H -ras D C C, A P C,p 2 7 E G F R, cycd 1 c-m yc, c-fes D C C, c-fo s, p 2 1 B R A F /N -ras T ú lélés/a p o p to zis B cl-2 D A P K B cl-2 P 5 3 P 5 3, B cl-2, F A S T G F β R 1 /2, hsp 4 0 P 5 3, F A S L cia P -1 B cl-2, T R A IL A n g io g en ezis H IF 1 α /L D H -5 V E G F -A /H G F b F G F V E G F -C H IF 1 α E P O R V E G F -A V E G F C O X -2 E nd o thelin- R A V E G F -A V E G F -C V E G F -A, b F G F M a trix kölcsö n h a tá s (a d h ézió d eg ra d á ció m ig rá ció ) M M P 9 T rip sino genc /4 B H ep aran ase H G F /c-m et E G F R L R, α vβ 3,b 1 J up A /P A R M M P 9 C athep sind c-m et/h G F C D H 1, α 5 int C S P G U P A /up A R C athep sin B M M P 9 m atrilysin A M F R, c-m et/h G F C D H 1 -J, W nt1 α IIb -int U P A, M M P 2 c-m et/h G F, IL -8 R α 6 β 1 int C D H 1 7, α 5 int U P A /up A R M M P 1 /3 /1 1 M T 1 M M P C athep sin B c-m et/h G F β 3 integrin (α IIb ) S ynd -4 M M P 2 T IM P 3 up A A M F R R ho C, M A P K c-m et E g y éb IL -1 0 E L A V 4 C A P S C arb o xyp ep tid ase E γg H β 1 integrin E R - C X C R 4 O P N, B M P s P T H rp G A P D H P R L 3 fo szfatáz H L A -II M F -R /C D 8 + -J A cid P ase5b M T 1 M M P M M P 7 /9 C athep sin B /D /K B S P, O P N P T H rp C ystatinc M U C 1 8 IL -6 M H C -I R X R γ M etallo thio nein- III B 3 end o nexin W nt5 a M eta sztá zis g én ek P T E N /R R M 1 K A I-1 N M 2 3 -H S P /S A 2 N M 2 3, K IS S - 1 C D 4 4 (v 3 ) C D 4 4 (v6 ) P T E N M E K 5 R K IP C D 4 4 /v6 v3 )J S A 4 C A V 1, K IS S -1 jo P T E N, K IS S -1, K A I-1 C D 4 4 v 3, T w ist
43 primary tumor metastasis Genetic modells of metastasis Same-gene-model Clonal evolution Parallel-evolution Late Continuous Early Risk for metastasis increases with T sage BRC, MM from 10 6 cells
44 Target therapy, target diagnostics Breast cancer: HER-2-amp (ER, PgR) Colorectal cancer: K-Rasmut (EGFR) NSCLC: EGFRmut, K-RASmut
45 ER/PgR status of Breast cancer LND status identical: Dikicioglu et al. Int J Clin Pract 2001, Koda et al. Oncol Rep 2004, Iguchi et al. J Surg oncol, 2003 LND status can be different: Kristeket al.coll Antropol 2007, van Agthoven et al. Int J Cancer 1995
46 ER/PgR status in bone metastasis Histology TTP (month) primary metastasis 1 IDC IDC IDC IDC IDC IDC IDC IDC IDC ILC IDC IDC IDC IDC IDC IDC IDC IDC /18 + 9/18 maint 9/18 change 4/13 maint+ 9/13 lost+ Rasmussen et al.path Res Pract 185:856,1989 Lörincz et al. Anticancer Res 25:3075,2005
47 HER2 status in breast cancer 3+ CB11 Amp HER2/CEP17
48 HER2 status in LND metastasis 15% discordance (IHC) Carlsson et al. Br J Cancer % discordance: Gong et al. Cancer 103:1763,2005 2% discordance: Santiago et al. Histol Histopath 24:675,2009
49 HER-2 status in distant metastasis 6% discordance (1/17): Gong et al. Cancer 2005 loss 9.2% discordance (8/87): Tapia et al. Breast Canc Res 9:R31,2007 Loss and gain 28.6% discordance (10/35): Santinelli et al.int J Cancer 122:999,2008 1/3rd loss, 2/rd gain
50 Alteration of HER-2 status of breast cancer in bone metastasis primary met IHC FISH HER2 IHC FISH HER A + 3+ A A + 0 N A + 3+ A A + 0 N /1+ nt - 0/1+ nt - Lörincz et al. POR 2006
51 Immunophenotype switch of breast cancer in bone metastasis Primary Metastasis Tripla negatív 31% "luminal B" 15% Her2 6% "luminal A" 48% triple negatív 61% "luminal A" 21% "luminal B" 12% HER 2 6% Szasz M, Kulka J et al. Poster section
52 Immunophenotype changes in CNS metastasis Primary Metastasis triple negatíve 30% "luminal A" 40% triple negatíve 28% "luminal B" 44% HER 2 20% "luminal B" 10% HER 2 28% luminalis B : ER/PgR és HER2 vagy Ki67 > 20%
53 Colorectal cancer- K-RAS NCCN guideline: K-RAS determination from primary or metastatic tissue >1_Kr18#SrS_E07_09 sequence exported from chromatogram file CCNTTTTCNTTATTTTTATTATAAGGCCTGCTGAAAATGACTGAATATAAACTTGTGGTA GTTGGAGCTGGTGGCGTAGGCAAGAGTGCCTTGACGATACAGCTAATTCAGAATCATTTT GTGGACGAATATGATCCAACAATAGAGGTAAATCTTGTTTTAATATGCATATTACTGGGT GCAGGACCAA
54 K-RAS status in metastasis K-RAS mutation incidence 2x in liver mets: Suchy et al. Int j Cancer % discordance (7/13 loss): Tortola et al. JCO19:2837,2001 Progressive clonalization: Losi et al. Carcinogenesis 26:916,2005 Clonal heterogeneity K-RAS p53 Early T1N0M0 10pts 60% 70% Advanced T3/4N1M0 15 pts 20% 20% Mets liver 20pts 0% 5% (Weber et al. Int j Cancer 120:524,2006)
55 K-RAS status in metastasis 0% discordance : Etienne-Grimaldi et al. 14:4830,2008 5% discordance (loss): Loupakis et al. JCO27:2622,2009
56 EGFR/K-RAS status of NSCLC Both are crutial predominantly for adenocarcinoma Mutations are mutually exclusive with rare exceptions (few %) K-RAS: 35-40% (Hu) EGFR: 15% (Hu)
57 EGFR status in metastasis 16% discordance LND(3/7 gain, 3/7 loss): Schmid et al. Clin Canc Res 15:4554, % discordance LND (10/17 loss, 7/17 gain): Park et al. J Thorac Oncol 4:809, % discordance (9/18 loss, 17/49 gain): Gow et al. Ann Oncol , % discordance (2/6 gain, 4/6 loss): Kalikaki et al. Br J Cancer 99:923,2008
58 K-RAS status in metastasis 55.8% discordance rate LND: (16/28 loss, 8/15 gain): Schmid et al. Clin Cancer Res % discordance rate (50% gain, 50% loss): Kalikaki et al. Br J Cancer % discordance rate: Monaco et al.human Pathol, 2009
59 Comparison of K-RAS status of lung adenocarcinoma in bone mets K-RAS status N(%) Case No. primary metastasis 1 wt M 2 wt wt 3 wt wt 4 wt wt 5 wt M 6 M M 7 wt wt 8 wt wt 9 M wt 10 wt wt 11 M wt K-Ras mutation 3/11 (27.3%) 3/11 (27.3) Badalian et al. POR, 2007
60 primary tumor metastasis Genetic modells of metastasis Same-gene-model Clonal evolution Parallel-evolution Late Continuous Early Chance 33% 33% 33% Risk for metastasis increases with T sage BRC, MM from 10 6 cells
A daganatos progresszió. Tímár József SE II. sz. Pathologiai Intézet
A daganatos progresszió Tímár József SE II. sz. Pathologiai Intézet Douglas Hanahan, Robert?A. Weinberg Figure?1 The Hallmarks of Cancer This illustration encompasses the six hallmark capabilities originally
RészletesebbenA daganatos progresszió. Tímár József SE II. sz. Pathologiai Intézet
A daganatos progresszió Tímár József SE II. sz. Pathologiai Intézet Daganatos progresszió Az áttétképző daganatsejt eredete Lokális invázi zió Daganatsejtfészekből való kiválás (sejtadhézió csökken) Stromalis
RészletesebbenTumor Immunológia. Tímár József Semmelweis Egyetem (SE) 2.sz. Patológiai Intézet SE Molekuláris Onkológiai Kutatócsoport
Tumor Immunológia Tímár József Semmelweis Egyetem (SE) 2.sz. Patológiai Intézet SE Molekuláris Onkológiai Kutatócsoport Figure?3 Emerging Hallmarks and Enabling Characteristics An increasing body of research
RészletesebbenPrimer emlőcarcinomák és metasztázisaik immunfenotípusának vizsgálata
Primer emlőcarcinomák és metasztázisaik immunfenotípusának vizsgálata Lukács Lilla Vanda, Szász A. Marcell, Tőkés Anna-Mária, Kiss Orsolya, Lőrincz Tamás, Kulka Janina Az emlőrákok újabban azonosított
Részletesebben20 éves a Mamma Klinika
20 éves a Mamma Klinika A sejtdiagnosztika modern eszközei a diagnosztikában és terápiában dr Járay Balázs, dr Székely Eszter Medserv Kft, Semmelweis Egyetem II. Patológiai Intézet Budapest 1 22196 betegből
RészletesebbenTumorimmunológia. Tímár József Semmelweis Egyetem Klinikai Központ 2.sz. Patológiai Intézet
Tumorimmunológia Tímár József Semmelweis Egyetem Klinikai Központ 2.sz. Patológiai Intézet Figure?3 Emerging Hallmarks and Enabling Characteristics An increasing body of research suggests that two additional
RészletesebbenMETASZTÁZISKÉPZÉS. Láng Orsolya. Kemotaxis speciálkollégium 2005.
METASZTÁZISKÉPZÉS Láng Orsolya Kemotaxis speciálkollégium 2005. TUMOROK ÉS MIGRÁCIÓ PRIMER TUMOR METASZTÁZIS Angiogenezis Adhézió SEJT - SEJTCIKLUS Apoptózis Kemokinek Növekedési faktorok Szabályozó fehérjék
RészletesebbenI./5. fejezet: Daganatok növekedése és terjedése
I./5. fejezet: Daganatok növekedése és terjedése Tímár József A fejezet célja, hogy a hallgató megismerje a daganatok növekedésének és biológiai viselkedésének alapjait. A fejezet teljesítését követően
Részletesebbenhttp://www.rimm.dote.hu Tumor immunológia
http://www.rimm.dote.hu Tumor immunológia A tumorok és az immunrendszer kapcsolatai Tumorspecifikus és tumorasszociált antigének A tumor sejteket ölő sejtek és mechanizmusok Az immunológiai felügyelet
RészletesebbenEpithelialis-mesenchymalis átmenet vastagbél daganatokban
Epithelialis-mesenchymalis átmenet vastagbél daganatokban Éles Klára Országos Onkológiai Intézet Sebészi és Molekuláris Daganatpatológiai Centrum Budapest, 2010. 12. 03. Epithelialis-mesenchymalis átmenet
RészletesebbenII./3.3.2 fejezet:. A daganatok célzott kezelése
II./3.3.2 fejezet:. A daganatok célzott kezelése Kopper László A fejezet célja, hogy megismerje a hallgató a célzott terápiák lehetőségeit és a fejlesztés lényeges lépéseit. A fejezet teljesítését követően
RészletesebbenOncotypeDX az emlőrák kezelésében
OncotypeDX az emlőrák kezelésében Dr. Nagy Zoltán Med Gen-Sol Kft. Szenológiai Kongresszus Kecskemét 2018. 04. 13-14. Slide 1 Az Oncotype DX korai emlőrák teszt 16 tumorral kapcsolatos gén Ösztrogén csoprt
RészletesebbenA CSONTÁTTÉTKÉPZŐDÉS MOLEKULÁRIS ALAPJAI ÉS CÉLZOTT TERÁPIÁJA
A CSONTÁTTÉTKÉPZŐDÉS MOLEKULÁRIS ALAPJAI ÉS CÉLZOTT TERÁPIÁJA Tímár József Semmelweis Egyetem, II. sz. Patológiai Intézet, Budapest A csontáttétképzés számos szolid daganat progressziójának jellegzetessége,
RészletesebbenA csontvelői eredetű haem-és lymphangiogén endothel progenitor sejtek szerepe tüdőrákokban. Doktori tézisek. Dr. Bogos Krisztina
A csontvelői eredetű haem-és lymphangiogén endothel progenitor sejtek szerepe tüdőrákokban Doktori tézisek Dr. Bogos Krisztina Semmelweis Egyetem Klinikai Orvostudományok Doktori Iskola Pulmonológia program
RészletesebbenTÜDİRÁKOK ONKOLÓGIÁJA
TÜDİRÁKOK ONKOLÓGIÁJA Dr. Maráz Anikó Szegedi Tudományegyetem Onkoterápiás Klinika 2012. november 14. Daganatos halálozás Európában, 1955-2015 Daganatos betegségek incidenciája /WHO, 2006/ Tüdı 1 200 000
RészletesebbenA zoledronsav klinikai és preklinikai. Dr. Nagykálnai Tamás Magyar Szenológiai Társaság Kongresszusa Balatonfüred 2009. október 9.-10.
A zoledronsav klinikai és preklinikai evidenciái az emlőrák kezelésében Dr. Nagykálnai Tamás Magyar Szenológiai Társaság Kongresszusa Balatonfüred 2009. október 9.-10. Kísérleti modellekben antitumoros
RészletesebbenA tüdő adenocarcinomák szubklasszifikációja. Dr. Szőke János Molekuláris Patológiai Osztály Budapest, 2008 december 5.
A tüdő adenocarcinomák szubklasszifikációja Dr. Szőke János Molekuláris Patológiai Osztály Budapest, 2008 december 5. Háttér A tüdő ACA heterogén tumor csoport és a jelenlegi klasszifikáció elsősorban
RészletesebbenA 22C3 PD-L1 tesztek értékelése intézetünkben. Dr. László Terézia PTE ÁOK Patológiai Intézet, Pécs
A 22C3 PD-L1 tesztek értékelése intézetünkben Dr. László Terézia PTE ÁOK Patológiai Intézet, Pécs NSCLC NSCLC SCLC Előrehaladott tüdőrák kezelésének eredményessége az 1990-es évekig a kimenetel független
Részletesebben10. Tumorok kialakulása, tumor ellenes immunmechanizusok
10. Tumorok kialakulása, tumor ellenes immunmechanizusok Kacskovics Imre Biológiai Intézet Immunológiai Tanszék 2016. április 27. TUMOR Tumor (neoplázia): növekedési kontroll (immunosurveillance) alól
RészletesebbenChapter 10 Hungarian Summary. Az onkológiai gyógyszerfejlesztés eredetileg DNS-károsodást indukáló vegyületekre
10 Összefoglaló Összefoglaló Az onkológiai gyógyszerfejlesztés eredetileg DNS-károsodást indukáló vegyületekre összpontosított, melyek az osztódó rákos sejteket célozzák meg. Jelenleg, nagy hangsúly fektetődik
RészletesebbenAdhézió angiogenezis - chemokinek
Adhézió angiogenezis - chemokinek Dr. Szekanecz Zoltán DEÁOK Reumatológiai Tanszék www.rheumatology.hu Immunológiai Tanfolyam, 2017. február 1. Adhéziómigráció chemokinek angogenesis Sejtadhézió, migráció,
RészletesebbenA tüdőrák agyi metasztázisainak komplex kezelése az onkopulmonológus szemszögéből
A tüdőrák agyi metasztázisainak komplex kezelése az onkopulmonológus szemszögéből Ostoros Gyula Országos Korányi TBC és Pulmonológiai Intézet 2007. október 6. Az onkológia jelenlegi legnagyobb kihívása
RészletesebbenJelátviteli uatk és daganatképződés
Jelátviteli uatk és daganatképződés Tímár József Semmelweis Egyetem, Klinikai Központ 2.sz. Patológiai Intézet MTA-SE Molekuláris Onkológia Kutatócsoport, Budapest A HER-2 genetikája emberi daganatokban
RészletesebbenRetinoid X Receptor, egy A-vitamin szenzor a tüdőmetasztázis kontrolljában. Kiss Máté!
Retinoid X Receptor, egy A-vitamin szenzor a tüdőmetasztázis kontrolljában Kiss Máté! Magreceptor Kutató Laboratórium Biokémiai és Molekuláris Biológiai Intézet Debreceni Egyetem, Általános Orvostudományi
RészletesebbenALK+ tüdőrák a klinikai gyakorlatban. Dr. Ostoros Gyula Országos Korányi Pulmonológiai Intézet Budapest
ALK+ tüdőrák a klinikai gyakorlatban Dr. Ostoros Gyula Országos Korányi Pulmonológiai Intézet Budapest Előadói megjegyzés Az előadás az előadó független szakmai véleményét tükrözi, ami nem feltétlenül
RészletesebbenPreeclampsia-asszociált extracelluláris vezikulák
Preeclampsia-asszociált extracelluláris vezikulák hatása(i) a monocita sejt működésére Kovács Árpád Ferenc 1, Láng Orsolya 1, Kőhidai László 1, Rigó János 2, Turiák Lilla 3, Fekete Nóra 1, Buzás Edit 1,
RészletesebbenAz orvosi biotechnológiai mesterképzés megfeleltetése az Európai Unió új társadalmi kihívásainak a Pécsi Tudományegyetemen és a Debreceni Egyetemen
Az orvosi biotechnológiai mesterképzés megfeleltetése az Európai Unió új társadalmi kihívásainak a écsi Tudományegyetemen és a Debreceni Egyetemen Azonosító szám: TÁMO-4.1.2-08/1/A-2009-0011 Az orvosi
Részletesebbenpt1 colorectalis adenocarcinoma: diagnózis, az invázió fokának meghatározása, a daganatos betegség ellátása (EU guideline alapján)
pt1 colorectalis adenocarcinoma: diagnózis, az invázió fokának meghatározása, a daganatos betegség ellátása (EU guideline alapján) Szentirmay Zoltán Országos Onkológiai Intézet Daganatpatológiai Centrum
RészletesebbenA fiziológiás terhesség hátterében álló immunológiai történések
A fiziológiás terhesség hátterében álló immunológiai történések APAI Ag ANYAI Ag FERTŐZÉS AUTOIMMUNITÁS MAGZATI ANTIGEN ALACSONY P SZINT INFERTILITAS BEÁGYAZÓDÁS ANYAI IMMUNREGULÁCIÓ TROPHOBLAST INVÁZIÓ
RészletesebbenEmlődaganatok gyógyszeres kezelés. Dr.Tóth Judit DE OEC Onkológiai Tanszék
Emlődaganatok gyógyszeres kezelés Dr.Tóth Judit DE OEC Onkológiai Tanszék Epidemiológia Kb.7000-8000 új eset évente Mo-on Idősebbek betegsége: -25 éves korban: 5/100 000-50 éves korban: 150/100 000-75
RészletesebbenA daganatos progresszió molekuláris mechanizmusa
A daganatos progresszió molekuláris mechanizmusa Krompechertôl a DNS-chipig Krompecher Tímár József Országos Onkológiai Intézet, Tumor Progressziós Osztály, Budapest A daganatos progresszió döntô mozzanatai
RészletesebbenOTKA ZÁRÓJELENTÉS
NF-κB aktiváció % Annexin pozitív sejtek, 24h kezelés OTKA 613 ZÁRÓJELENTÉS A nitrogén monoxid (NO) egy rövid féléletidejű, számos szabályozó szabályozó funkciót betöltő molekula, immunmoduláns hatása
RészletesebbenAz orvosi biotechnológiai mesterképzés megfeleltetése az Európai Unió új társadalmi kihívásainak a Pécsi Tudományegyetemen és a Debreceni Egyetemen
Az orvosi biotechnológiai mesterképzés megfeleltetése az Európai Unió új társadalmi kihívásainak a Pécsi Tudományegyetemen és a Debreceni Egyetemen Azonosító szám: Az orvosi biotechnológiai mesterképzés
RészletesebbenNorvég Finanszírozási Mechanizmus által támogatott projekt HU-0115/NA/2008-3/ÖP-9 ÚJ TERÁPIÁS CÉLPONTOK AZONOSÍTÁSA GENOMIKAI MÓDSZEREKKEL
Norvég Finanszírozási Mechanizmus által támogatott projekt HU-0115/NA/2008-3/ÖP-9 ÚJ TERÁPIÁS CÉLPONTOK AZONOSÍTÁSA GENOMIKAI MÓDSZEREKKEL KÖZÖS STRATÉGIA KIFEJLESZTÉSE MOLEKULÁRIS MÓDSZEREK ALKALMAZÁSÁVAL
RészletesebbenAz angiogenezis gátlásának szerepe a vastagbél- és végbélrák kezelésében
Az angiogenezis gátlásának szerepe a vastagbél- és végbélrák kezelésében Eredeti közlemény Bodoky György Fôvárosi Szent László és Szent István Kórház, Onkológiai Osztály, Budapest A szolid daganatok korszerû
RészletesebbenA CSONTPÓTLÓ MŰTÉTEK BIOLÓGIAI ALAPJAI, A JÖVŐ LEHETŐSÉGEI
Semmelweis Egyetem Arc- Állcsont- Szájsebészeti- és Fogászati Klinika Igazgató: Prof. Németh Zsolt A CSONTPÓTLÓ MŰTÉTEK BIOLÓGIAI ALAPJAI, A JÖVŐ LEHETŐSÉGEI Dr. Barabás Péter, Dr. Huszár Tamás SE Szak-
RészletesebbenTüdő adenocarcinomásbetegek agyi áttéteiben jelenlévő immunsejtek, valamint a PD-L1 és PD-1 fehérjék túlélésre gyakorolt hatása
Tüdő adenocarcinomásbetegek agyi áttéteiben jelenlévő immunsejtek, valamint a és PD-1 fehérjék túlélésre gyakorolt hatása Téglási Vanda, MoldvayJudit, Fábián Katalin, Csala Irén, PipekOrsolya, Bagó Attila,
RészletesebbenA Mac-1 (CD11b/CD18) integrin szerepe a monocitatrombocita. Dr. Patkó Zsófia Panna. Semmelweis Egyetem Klinikai Orvostudományok Doktori Iskola
A Mac-1 (CD11b/CD18) integrin szerepe a monocitatrombocita kapcsolatokban Doktori tézisek Dr. Patkó Zsófia Panna Semmelweis Egyetem Klinikai Orvostudományok Doktori Iskola Témavezető: Hivatalos bírálók:
RészletesebbenA keringı tumor markerek klinikai alkalmazásának aktuális kérdései és irányelvei
A keringı tumor markerek klinikai alkalmazásának aktuális kérdései és irányelvei A TM vizsgálatok alapkérdései A vizsgálatok célja, információértéke? Az alkalmazás területei? Hogyan válasszuk ki az alkalmazott
RészletesebbenAz orvosi biotechnológiai mesterképzés megfeleltetése az Európai Unió új társadalmi kihívásainak a Pécsi Tudományegyetemen és a Debreceni Egyetemen
Az orvosi biotechnológiai mesterképzés megfeleltetése az Európai Unió új társadalmi kihívásainak a Pécsi Tudományegyetemen és a Debreceni Egyetemen Azonosító szám: Az orvosi biotechnológiai mesterképzés
RészletesebbenGenomikai vizsgálatok jelentősége a daganatterápiában. Csuka Orsolya Országos Onkológiai Intézet Pathogenetikai Osztály Budapest 2011.
Genomikai vizsgálatok jelentősége a daganatterápiában Csuka Orsolya Országos Onkológiai Intézet Pathogenetikai Osztály Budapest 2011. április Integrált kliniko-genomikai modell kialakítása a daganatos
RészletesebbenHer2 fehérje overexpresszió gyomorrákokban: Hazai tapasztalatok
Her2 fehérje overexpresszió gyomorrákokban: Hazai tapasztalatok Dr. Lotz Gábor, Dr. Szirtes Ildikó, Dr. Kiss András Prof. Tímár József, Prof. Kulka Janina Semmelweis Egyetem II. Pathologiai Intézet - Exophyticus
RészletesebbenImmunológia alapjai előadás MHC. szerkezete és genetikája, és az immunológiai felismerésben játszott szerepe. Antigén bemutatás.
Immunológia alapjai 5-6. előadás MHC szerkezete és genetikája, és az immunológiai felismerésben játszott szerepe. Antigén bemutatás. Antigén felismerés Az ellenanyagok és a B sejt receptorok natív formában
RészletesebbenA trombocitózis, mint prediktív faktor értékelése kolorektális tumorokban
A trombocitózis, mint prediktív faktor értékelése kolorektális tumorokban Doktori értekezés Dr. Baranyai Zsolt Semmelweis Egyetem Klinikai orvostudományok Doktori Iskola Konzulens: Hivatalos bírálók: Dr.
Részletesebbena daganatos halálozás csökkentésére
Nemzeti Kutatási és Fejlesztési Program 1. Főirány: Életminőség javítása Nemzeti Onkológiai Kutatás-Fejlesztési Konzorcium a daganatos halálozás csökkentésére 1/48/2001 3. Részjelentés: 2003. November
RészletesebbenA HGF/C-MET RENDSZER SZEREPE A DAGANAT PROGRESSZIÓBAN
A HGF/C-MET RENDSZER SZEREPE A DAGANAT PROGRESSZIÓBAN Fazekas Károly Semmelweis Egyetem Doktori Iskola Témavezeto: Dr. Tímár József Országos Onkológiai Intézet Tumor Progressziós Osztály Budapest 2003
RészletesebbenIntézeti Beszámoló. Dr. Kovács Árpád Ferenc
Intézeti Beszámoló Dr. Kovács Árpád Ferenc 2015.12.03 135 millió újszülött 10 millió újszülött Preeclampsia kialakulása kezdetét veszi Preeclampsia tüneteinek megjelenése Preeclampsia okozta koraszülés
RészletesebbenA sejtek szilárd környezete A sejtadhézió és sejt-vándorlás alapjelenségei
A sejtek szilárd környezete A sejtadhézió és sejt-vándorlás alapjelenségei Szuszpenzióban a sejtek gömbszerő alakot vesznek fel; sejttípustól függetlenül 10 µm Szöveti sejtek 6-8 óránál hosszabb idıt letapadás
Részletesebben"A genius is one per cent inspiration and ninety nine per cent perspiration." Thomas A. Edison
"A genius is one per cent inspiration and ninety nine per cent perspiration." Thomas A. Edison Zorn-Keszthelyi Rita laborvezető Hisztopatológia Kft, Pécs www.histopat.hu Pécs, 2013. június 7. Alapítás
Részletesebbendr. Udvarhelyi NóraN Frank Diagnosztika-Dako ziuma 2008.12.05.
MOLEKULÁRIS PATHOLÓGIAI CÉLPONTOK AZ EMLŐRÁKBAN dr. Udvarhelyi NóraN Frank Diagnosztika-Dako Dako Szimpóziuma ziuma 2008.12.05. Az emlőrák k genotípusa, fenotípusa és klinikai lefolyása is igen heterológ.
RészletesebbenKERINGŐ EXTRACELLULÁRIS VEZIKULÁK ÁLTAL INDUKÁLT GÉNEXPRESSZIÓS MINTÁZAT VIZSGÁLATA TROPHOBLAST SEJTVONALBAN
2016. 10. 14. KERINGŐ EXTRACELLULÁRIS VEZIKULÁK ÁLTAL INDUKÁLT GÉNEXPRESSZIÓS MINTÁZAT VIZSGÁLATA TROPHOBLAST SEJTVONALBAN Kovács Árpád Ferenc 1, Pap Erna 1, Fekete Nóra 1, Rigó János 2, Buzás Edit 1,
RészletesebbenAz Oxidatív stressz hatása a PIBF receptor alegységek összeszerelődésére.
Újabban világossá vált, hogy a Progesterone-induced blocking factor (PIBF) amely a progesteron számos immunológiai hatását közvetíti, nem csupán a lymphocytákban és terhességgel asszociált szövetekben,
RészletesebbenA terhességi emlőrák patológiája
A terhességi emlőrák patológiája Kulka Janina, Székely Borbála, Szász A. Marcell, Madaras Lilla, Baranyák Zsuzsa, Dank Magdolna, Tőkés Anna-Mária Semmelweis Egyetem Budapest II. sz. Patológiai Intézet
RészletesebbenA hereditaer emlőrákok klinikai sajátosságai irodalmi adatok és kecskeméti tapasztalatok alapján
A hereditaer emlőrákok klinikai sajátosságai irodalmi adatok és kecskeméti tapasztalatok alapján Pajkos Gábor, Markó László, Soós Györgyi, Maráz Róbert, Oláh Edit Bács-Kiskun Megyei Kórház Onkoradiológiai
RészletesebbenPathologiai lelet értéke a tüdőrákok kezelésének megválasztásában. Nagy Tünde Országos Onkológiai Intézet B belosztály
Pathologiai lelet értéke a tüdőrákok kezelésének megválasztásában Nagy Tünde Országos Onkológiai Intézet B belosztály A tüdőrák a vezető daganatos halálok USA-ban: férfiak daganatos mortalitása 1930-2000*
RészletesebbenEmlődaganatok célzott kezelése
Emlődaganatok célzott kezelése Dr. Tőkés Tímea Semmelweis Egyetem Onkológiai Központ Sorlie et al. PNAS u September 11, 2001 u vol. 98 u no. 19 u 10869 10874 Az emlőrák heterogén betegség biológiai és
RészletesebbenGrádus rendszerek vizsgálata IAés IB stádiumú adenocarcinomákban
Grádus rendszerek vizsgálata IAés IB stádiumú adenocarcinomákban Zombori Tamás, Furák József, Urbán Dániel, Némedi Réka, Nyári Tibor, Cserni Gábor, TiszlaviczLászló Pathologiai Intézet, ÁOK Szegedi Tudományegyetem
RészletesebbenÁllatorvosi kórélettan Hallgatói előadások, 5. szemeszter
Állatorvosi kórélettan Hallgatói előadások, 5. szemeszter A védekező rendszerek kórélettana A haemostasis zavarai 2. - Coagulopathiák Kórélettani és Onkológiai Tanszék Állatorvos-tudományi Egyetem 1 Az
RészletesebbenMellékhatások Avastinnal kezelt emlőrákos betegeinknél. Dr Ruzsa Ágnes, Dr. Fekete Ilona MOT Kongresszus, 2009 november 12-14.
Mellékhatások Avastinnal kezelt emlőrákos betegeinknél Dr Ruzsa Ágnes, Dr. Fekete Ilona MOT Kongresszus, 2009 november 12-14. VEGF gátlás, bevacizumab - Avastin emlőkarcinómában E2100 1 AVADO 2 RIBBON-1
RészletesebbenOnkológiai betegek és az oszteoporózis
Onkológiai betegek és az oszteoporózis Dr. Nusser Nóra Zsigmondy Vilmos Harkányi Gyógyfürdőkórház (2011.) Oszteoporózis (OP) jelentősége Az első törésig tünetmentes! Az 50 év feletti nők 50%-ának, férfiak
RészletesebbenMULTICELLULÁRIS SZERVEZŐDÉS: SEJT-SEJT (SEJT-MÁTRIX) KÖLCSÖNHATÁSOK 1. Bevezetés (2.)Extracelluláris mátrix (ECM) (Kollagén, hialuron sav,
MULTICELLULÁRIS SZERVEZŐDÉS: SEJT-SEJT (SEJT-MÁTRIX) KÖLCSÖNHATÁSOK 1. Bevezetés (2.)Extracelluláris mátrix (ECM) (Kollagén, hialuron sav, proteoglikánok) (3.)Multiadhéziós fehérjék és sejtfelszíni receptorok
RészletesebbenDr Csőszi Tibor Hetenyi G. Kórház, Onkológiai Központ
Dr Csőszi Tibor Hetenyi G. Kórház, Onkológiai Központ Azért, mert a kemoterápia bizonyított módon fokozza a gyógyulás esélyét! A kemoterápiának az a célja, hogy az esetleg, vagy biztosan visszamaradt daganatsejtek
RészletesebbenA rosszindulatú daganatos halálozás változása 1975 és 2001 között Magyarországon
A rosszindulatú daganatos halálozás változása és között Eredeti közlemény Gaudi István 1,2, Kásler Miklós 2 1 MTA Számítástechnikai és Automatizálási Kutató Intézete, Budapest 2 Országos Onkológiai Intézet,
RészletesebbenAz immunválasz akadálymentesítése újabb lehetőségek a daganatok a immunterápiájában
a Magyar Tudományos Akadémia Biológiai Osztály, Immunológiai Bizottsága és a Magyar Immunológiai Társaság Immunológia Világnapja - 2016 Az immunválasz akadálymentesítése újabb lehetőségek a daganatok a
RészletesebbenOpponensi vélemény dr. Klekner Álmos Asztrocitómák invazivitásának szerepe a személyre szabott onkoterápiában c. MTA doktori disszertációjáról
Opponensi vélemény dr. Klekner Álmos Asztrocitómák invazivitásának szerepe a személyre szabott onkoterápiában c. MTA doktori disszertációjáról A leggyakoribb agydaganatok a gliális tumorok. Ha szó szerint
RészletesebbenA melanocyták (naevussejtek) daganatai. Benignus. Malignus. Naevus pigmentosus (festékes anyajegy) szerzett veleszületett.
A melanocyták (naevussejtek) daganatai Benignus Naevus pigmentosus (festékes anyajegy) szerzett veleszületett Malignus Melanoma malignum Szerzett NP barna, 6 mm-nél kisebb, éles határú NP junctionalis
RészletesebbenRosszindulatú daganatok célzott, molekuláris gyógyszeres kezelése
Rosszindulatú daganatok célzott, molekuláris gyógyszeres kezelése Dr. Kerpel-Fronius Sándor Egyetemi tanár Farmakológiai és Farmakoterápiás Tanszék Semmelweis Egyetem Budapest Email: kerfro@pharma.sote.hu
RészletesebbenA HER2-negatív emlőrák kezelési stratégiái
A HER2-negatív emlőrák kezelési stratégiái Dr. Landherr László Uzsoki Utcai Kórház Magyar Szenológiai Társaság Tudományos Fóruma - 2012 Klinikai igények Az eredetileg rosszabb prognózisú HER2-pozitív emlőrák
RészletesebbenKutatási beszámoló ( )
Kutatási beszámoló (2008-2012) A thrombocyták aktivációja alapvető jelentőségű a thrombotikus betegségek kialakulása szempontjából. A pályázat során ezen aktivációs folyamatok mechanizmusait vizsgáltuk.
RészletesebbenAz alvadási rendszer fehérjéi. Kappelmayer János DE OEC, KBMPI
Az alvadási rendszer fehérjéi Kappelmayer János DE OEC, KBMPI Fehérje diagnosztika, Pécs, 2006 1. Az alvadási rendszer fehérjéinek áttekintése 2. Alvadási fehérje abnormalitások 3. Az alvadási rendszer
RészletesebbenA hízósejtek szerepe az immunológiai folyamatokban
A hízósejtek szerepe az immunológiai folyamatokban Berki Timea Boldizsár F, Bartis D, Talabér G, Szabó M, Németh P, University of Pécs, Department of Immunology & Biotechnology, Pécs, Hungary Additon of
RészletesebbenA véralvadás zavarai I
A véralvadás zavarai I Rácz Olivér Miskolci Egyetem Egészségügyi kar 27.9.2009 koagmisks1.ppt Oliver Rácz 1 A haemostasis (véralvadás) rendszere Biztosítja a vérrög (véralvadék, trombus) helyi keletkezését
RészletesebbenVÁLTOZÁSOK A NEM-KISSEJTES TÜDŐRÁK DIAGNOSZTIKUS ÉS TERÁPIÁS STRATÉGIÁJÁBAN
VÁLTOZÁSOK A NEM-KISSEJTES TÜDŐRÁK DIAGNOSZTIKUS ÉS TERÁPIÁS STRATÉGIÁJÁBAN Ostoros Gyula 1, Döme Balázs 1, Strausz János 1, Tímár József 2 1 Országos Korányi Tbc és Pulmonológiai Intézet, 2 Semmelweis
RészletesebbenKalcium, D-vitamin és a daganatok
Kalcium, D-vitamin és a daganatok dr. Takács István SE ÁOK I.sz. Belgyógyászati Klinika Napi kalcium vesztés 200 mg (16% aktív transzport mellett ez 1000 mg bevitelnek felel meg) Emilianii huxley Immun
RészletesebbenPlatina bázisú kemoterápia hatása különböző biomarkerek expressziójára tüdőrákokban
Platina bázisú kemoterápia hatása különböző biomarkerek expressziójára tüdőrákokban Pápay J. 1, Sápi Z. 1 Gyulai M. 5, Egri G. 2, Szende B. 1, Tímár J. 4 Moldvay J. 3 1: Semmelweis Egyetem, I.sz.Patológiai
RészletesebbenSan Antonio Breast Cancer Symposium. Dr. Tőkés Tímea
San Antonio Breast Cancer Symposium Dr. Tőkés Tímea San Antonio, Texas, USA Henry B. Gonzalez Convention Center December 10-14, 2013 SABCS 2013 Több, mint 7500 résztvevő, több, mint 70 országból Továbbképzések,
RészletesebbenAz immunológia alapjai
Az immunológia alapjai 8. előadás A gyulladásos reakció kialakulása: lokális és szisztémás gyulladás, leukocita migráció Berki Timea Lokális akut gyulladás kialakulása A veleszületeh és szerzeh immunitás
RészletesebbenA haematogen és lymphogen disszemináció egyes aspektusainak vizsgálata preklinikai modellekben. Dr. Bereczky Bíborka
A haematogen és lymphogen disszemináció egyes aspektusainak vizsgálata preklinikai modellekben Doktori értekezés Dr. Bereczky Bíborka Semmelweis Egyetem Pathológiai Tudományok - Multidiszciplináris Orvostudományok
RészletesebbenSzinoviális szarkómák patogenezisében szerepet játszó szignálutak jellemzése szöveti multiblokk technika alkalmazásával
Szinoviális szarkómák patogenezisében szerepet játszó szignálutak jellemzése szöveti multiblokk technika alkalmazásával Fónyad László 1, Moskovszky Linda 1, Szemlaky Zsuzsanna 1, Szendrői Miklós 2, Sápi
RészletesebbenImmunológia alapjai. 16. előadás. Komplement rendszer
Immunológia alapjai 16. előadás Komplement rendszer A gyulladás molekuláris mediátorai: Plazma enzim mediátorok: - Kinin rendszer - Véralvadási rendszer Lipid mediátorok Kemoattraktánsok: - Chemokinek:
RészletesebbenImmunológia Alapjai. 13. előadás. Elsődleges T sejt érés és differenciálódás
Immunológia Alapjai 13. előadás Elsődleges T sejt érés és differenciálódás A T és B sejt receptor eltérő szerkezetű A T sejt receptor komplex felépítése + DOMÉNES SZERKEZET αβ ΤcR SP(CD4+ vagy CD8+) γδ
RészletesebbenKatasztrófális antifoszfolipid szindróma
Katasztrófális antifoszfolipid szindróma Gadó Klára Semmelweis Egyetem, I.sz. Belgyógyászati Klinika Antifoszfolipid szindróma Artériás és vénás thrombosis Habituális vetélés apl antitest jelenléte Mi
RészletesebbenMit tud a tüdő-citológia nyújtani a klinikus igényeinek?
Mit tud a tüdő-citológia nyújtani a klinikus igényeinek? XVI. Citológus Kongresszus és akkreditált tanfolyam Siófok, 2017. március 30-április 1. Pápay Judit SE, I.sz.Patológiai és Kísérleti Rákkutató intézet
RészletesebbenOncotypeDX Korai emlőrák és a genetika biztosan mindent tudunk betegünkről a helyes terápia megválasztásához? Boér Katalin
OncotypeDX Korai emlőrák és a genetika biztosan mindent tudunk betegünkről a helyes terápia megválasztásához? Boér Katalin Korai HR+, HER2- emlőrák kezelése ormonterápia emoterápia - előnye 4,4% lasszikus
RészletesebbenOncotypeDX és más genetikai tesztek emlőrákban és azon túl. Dr. Nagy Zoltán Med Gen-Sol Kft.
OncotypeDX és más genetikai tesztek emlőrákban és azon túl Dr. Nagy Zoltán Med Gen-Sol Kft. 2 A betegek leggyakoribb kérdései! Kiújul a betegségem?! Kell kemoterápiát kapnom?! A beteg és környezete életét,
RészletesebbenA tumor-markerek alkalmazásának irányelvei BOKOR KÁROLY klinikai biokémikus Dr. Romics László Egészségügyi Intézmény
A tumor-markerek alkalmazásának irányelvei BOKOR KÁROLY klinikai biokémikus Dr. Romics László Egészségügyi Intézmény 2016.10.17. 1 2016.10.17. 2 2016.10.17. 3 A TUMORMARKEREK TÖRTÉNETE I. ÉV FELFEDEZŐ
RészletesebbenMAGYAR SZENOLÓGIAI TÁRSASÁG TUDOMÁNYOS FÓRUMA Dr. Pápai Zsuzsanna HM-Honvédkórház. A jövő útjai a HER2-ellenes. antitest terápiában
Dr. Pápai Zsuzsanna HM-Honvédkórház A jövő útjai a HER2-ellenes antitest terápiában MAGYAR SZENOLÓGIAI TÁRSASÁG TUDOMÁNYOS FÓRUMA - 2012 Új entitás és hatásmechanizmus: T-DM1* Új hatóanyag és hatásmechanizmus:
RészletesebbenImmunológia alapjai 7-8. előadás Adhéziós molekulák és ko-receptorok.
Immunológia alapjai 7-8. előadás Adhéziós molekulák és ko-receptorok. Az immunválasz kezdeti lépései: fehérvérsejt migráció, gyulladás, korai T sejt aktiváció, citokinek. T sejt receptor komplex ITAMs
RészletesebbenA GI daganatok onkológiai kezelésének alapelvei. dr Lohinszky Júlia SE II. sz Belgyógyászati Klinika
A GI daganatok onkológiai kezelésének alapelvei dr Lohinszky Júlia SE II. sz Belgyógyászati Klinika Onkológiai ellátás Jelentősége Elvei Szemléletváltás szükségessége Klinikai onkológia Kemoterápia kit,
RészletesebbenPublications: 4. Nagykálnai T, Landherr L, Németh GY: Recidiváló epipharynx tumorok lokális rádiumkezelése. Fül-Orr-Gégegyógyászat 31: 97-101, 1985.
1 Publications: 1. Landherr L, Siminszky M, Patonay P, Patyánik M, Stumpf J. Bucca tumoros betegeink 3 és 5 éves túlélési eredményei 285 kezelt esetnél. MFE Szájsebészeti Szekció Kongresszusának gyűjteményes
RészletesebbenGéneltérések biológiai szerepe és prognosztikai jelentősége humán malignus melanomákban
268 Doktori tézisek Géneltérések biológiai szerepe és prognosztikai jelentősége humán malignus melanomákban Vízkeleti Laura Debreceni Egyetem, Egészségtudományok Doktori Iskola, Debrecen Témavezető: Prof.
RészletesebbenNemzeti Onkológiai Kutatás-Fejlesztési Konzorcium a daganatos halálozás csökkentésére
Nemzeti Kutatási és Fejlesztési Program 1. Főirány: Életminőség javítása Nemzeti Onkológiai Kutatás-Fejlesztési Konzorcium a daganatos halálozás csökkentésére 1/48/2001 Zárójelentés: 2001. május 15.-2004.
Részletesebben(1) A T sejtek aktiválása (2) Az ön reaktív T sejtek toleranciája. α lánc. β lánc. V α. V β. C β. C α.
Immunbiológia II A T sejt receptor () heterodimer α lánc kötőhely β lánc 14. kromoszóma 7. kromoszóma 1 V α V β C α C β EXTRACELLULÁRIS TÉR SEJTMEMBRÁN CITOSZÓL αlánc: VJ régió β lánc: VDJ régió Nincs
RészletesebbenBevacizumab kombinációval elért hosszútávú remissziók metasztatikus colorectális carcinomában
Bevacizumab kombinációval elért hosszútávú remissziók metasztatikus colorectális carcinomában G E LE N C S É R V I K TÓ R I A, B O É R K ATA LI N SZ E N T MA RGIT KÓ RH Á Z, O N KO LÓ GIA MAGYOT, 2016.05.05
RészletesebbenA tüdőcitológia jelentősége a tüdődaganatok neoadjuváns kezelésének tervezésében
A tüdőcitológia jelentősége a tüdődaganatok neoadjuváns kezelésének tervezésében Pápay Judit SE, I.sz.Patológiai és Kísérleti Rákkutató Intézet 70. Patológus Kongresszus Siófok 2011. szept. 29 - okt.1.
RészletesebbenT-helper Type 2 driven Inflammation Defines Major Subphenotypes of Asthma
T-helper Type 2 driven Inflammation Defines Major Subphenotypes of Asthma Prescott G. Woodruff, M.D., M.P.H., Barmak Modrek, Ph.D., David F. Choy, B.S., Guiquan Jia, M.D., Alexander R. Abbas, Ph.D., Almut
RészletesebbenÁltalános daganattan II. A daganatkeletkezés molekuláris mechanizmusa
Általános daganattan II. A daganatkeletkezés molekuláris mechanizmusa Tímár r JózsefJ Douglas Hanahan, Robert?A. Weinberg Figure?1 The Hallmarks of Cancer This illustration encompasses the six hallmark
RészletesebbenA motogén szignál vizsgálata humán melanómasejtekben
A motogén szignál vizsgálata humán melanómasejtekben Doktori tézisek Kenessey István Semmelweis Egyetem Patológiai Tudományok Doktori Iskola Témavezető: Dr. Tóvári József Ph.D. Hivatalos bírálók: Prof.
RészletesebbenProcalcitonin a kritikus állapot prediktora. Fazakas János, PhD, egyetemi docens Semmelweis Egyetem, Transzplantációs és Sebészeti Klinika
Procalcitonin a kritikus állapot prediktora Fazakas János, PhD, egyetemi docens Semmelweis Egyetem, Transzplantációs és Sebészeti Klinika Procalcitonin a kritikus állapot prediktora PCT abszolút érték
RészletesebbenSzövettan kérdései Ami a terápiát meghatározza és ami segíti Dr. Sápi Zoltán
Szövettan kérdései Ami a terápiát meghatározza és ami segíti Dr. Sápi Zoltán 1.Számú Patológiai és Kísérleti Rákkutató Intézet Diagnózis (definitív): benignus, malignus, intermedier malignitás, borderline
Részletesebben