Autoinflammatorikus betegségek immunológiai alapjai

Hasonló dokumentumok
Autoinflammatorikus betegségek immunológiai alapjai

Immunpatológia 1: Inflammaszóma, autoinflammatórikus szindrómák immunológiai alapjai

Miben különbözik az autoinflammáció az autoimmunitástól?

Kriopirin-Asszociált Periodikus Szindróma (CAPS)

Kriopirin-Asszociált Periodikus Szindróma (CAPS)

Tartalomjegyzék FOCUS MEDICINAE

Gyermekkori autoinflammatorikus kórképek, szisztémás JIA

Gyermekkori IBD jellegzetességei. Dr. Tomsits Erika SE II. sz. Gyermekklinika

NALP-12-Höz Társult Visszatérő Láz

Immunológia alapjai. 10. előadás. Komplement rendszer


Immunológia alapjai. 16. előadás. Komplement rendszer

Mevalonát-Kináz-Hiány (MKD) (vagy hiper-igd szindróma)


INTRACELLULÁRIS PATOGÉNEK

BETEGTÁJÉKOZTATÓ RHEUMATOID ARTHRITISBEN SZENVEDŐ BETEGEK SZÁMÁRA I. RHEUMATOID ARTHRITIS. origamigroup.

Felnőttkori Still-kór, familiáris mediterrán láz

Tumor Nekrózis Faktor Receptor-Asszociált Periodikus Szindróma (TRAPS)

Szisztémás autoimmun betegségek: a kezelés és gondozás elvei Dr Szűcs Gabriella

PDF Compressor Pro. Dr Petrovicz Edina.április.


A juvenilis idiopathias arthritis diagnosztikájának és kezelésének finanszírozási protokollja

1. ESET DIAGNÓZIS: LYMPHADENITIS MESENTERIALIS. 16 éves nő: görcsös hasi fájdalom, hányinger, hányás, vizes hasmenés, collaptiform rosszullét

Az agy betegségeinek molekuláris biológiája. 1. Prion betegség 2. Trinukleotid ripít betegségek 3. ALS 4. Parkinson kór 5.

IBD. Dr. Kempler Miklós Semmelweis Egyetem III. Sz. Belgyógyászati Klinika. ÁOK V. évfolyam 2018/2019. tanév I. félév

A gyulladásos bélbetegségek patomechanizmusa. dr. Arató András egyetemi tanár Semmelweis Egyetem I. Gyermekklinika

IMMUNOLÓGIA VILÁGNAP április 26 Prof. Dr. Dankó Katalin DEOEC III. Belklinika Klinikai Immunológiai Tanszék

A juvenilis idiopathias arthritis diagnosztikájának és kezelésének finanszírozási protokollja

Spondylitis ankylopoeticahoz társuló osteoporosis

Doktori értekezés tézisei

B-sejtek szerepe az RA patológiás folyamataiban

Intelligens molekulákkal a rák ellen

A psoriasis biológia terápiájának jelene és jövője. Holló Péter dr

Gyulladásos bélbetegségekhez társuló arthritisek gyulladás és csontvesztés kapcsolata

Az adaptív immunválasz vizsgálata immunmediált kórképekben. Dr. Dulic Sonja

Antigén, Antigén prezentáció

Apoptózis. 1. Bevezetés 2. Külső jelút 3. Belső jelút

Együttműködési lehetőségek spondyloarthritises betegek kezelésében

Procalcitonin a kritikus állapot prediktora. Fazakas János, PhD, egyetemi docens Semmelweis Egyetem, Transzplantációs és Sebészeti Klinika

Jelutak. Apoptózis. Apoptózis Bevezetés 2. Külső jelút 3. Belső jelút. apoptózis autofágia nekrózis. Sejtmag. Kondenzálódó sejtmag

PROGRAMTERVEZET. Tüdőgyógyászati, Allergológiai és Immunológiai Megbetegedések (TAIM) Nemzetközi Alapítvány XI. Szakmai Továbbképzése

Májenzim eltérések Psoriasis - szisztémás terápiák a hepatológus szemével

Testösszetétel, fizikai aktivitás és életminőség vizsgálata Crohn beteg és Colitis ulcerosában szenvedő gyermekekben

Gasztrointesztinális kórképek bőrgyógyászati vonatkozásai

OTKA ZÁRÓJELENTÉS

Periodikus láz Aftózus Faringitisszel és Adenitisszel (PFAPA)

Spondylarthritisek a diagnosztika és terápia sarokpontjai

A CYTOKIN AKTIVÁCIÓ ÉS GÉN-POLIMORFIZMUSOK VIZSGÁLATA HEL1COBACTER PYLORI FERTŐZÉSBEN ÉS CROHN BETEGSÉGBEN

Atopiás dermatitis Gáspár Krisztián

Klinikai Immunológiai Interdiszciplináris Fórum II. (KIIF)

Intraoperatív és sürgıs endokrin vizsgálatok. Kıszegi Tamás Pécsi Tudományegyetem Laboratóriumi Medicina Intézet

A kemotaxis kiváltására specializálódott molekula-család: Cytokinek

TUDOMÁNYOS PROGRAM. Üléselnökök: Dr. Szentmiklósi József Dr. Csaba Béla

Allergia immunológiája 2012.

17.2. ábra Az immunválasz kialakulása és lezajlása patogén hatására

Immunológiai módszerek a klinikai kutatásban

A veleszületett és az adaptív immunválasz áttekintése

Immunmoduláns terápia az autoimmun betegségek kezelésében. Prof. Dr. Zeher Margit DE OEC Belgyógyászati Intézet III. sz. Belgyógyászati Klinika

Az intravénás immunglobulin hatásmechanizmusa és alkalmazási köre a klinikai immunológiában

Dr. Bazsó Anna. Magyar Lupus Egyesület

Újabb ismeretek a Graves-ophthalmopathia kórisméjében

A spondylitis ankylopoetica diagnosztikájának és kezelésének finanszírozási protokollja

A csodálatos Immunrendszer Lányi Árpád, DE, Immunológiai Intézet

Válasz Dr. Kacskovics Imre Dr. Nagy György MTA Doktori Értekezésére adott opponensi véleményére

Spondyloarthritisekhez társuló csontvesztés megelőzésének és kezelésének korszerű szemlélete

RITKÁBB ACNE FORMÁK, AZ ACNE MINT DIFFERENCIÁLDIAGNOSZTIKAI PROBLÉMA TÖRÖK LÁSZLÓ MEGYEI KÓRHÁZ BŐRGYÓGYÁSZATA KECSKEMÉT

A sepsis pathophysiologiája. Dr. Fülesdi Béla DEOEC AITT

MikroRNS-ek szerepe az autoimmun és reumatológiai kórképek kialakulásában

I. MELLÉKLET ALKALMAZÁSI ELŐÍRÁS

A DE KK Belgyógyászati Klinika Intenzív Osztályán és Terápiás Aferezis Részlegén évi közel 400 db plazmaferezis kezelést végzünk.

A rheumatoid arthritis diagnosztikájának és kezelésének finanszírozási protokollja

Glutén asszociált kórképek

Autoimmunitás kialakulása

Craniosacralis terápia és hatása az autoimmun betegségekre

Az adaptív immunválasz kialakulása. Erdei Anna Immunológiai Tanszék ELTE

TÚLÉRZÉKENYSÉGI I. TÍPUSÚ TÚLÉRZÉKENYSÉGI REAKCIÓ A szenzitizáció folyamata TÚLÉRZÉKENYSÉGI REAKCIÓK ÁTTEKINTÉSE TÚLÉRZÉKENYSÉGI REAKCIÓK

CD8 pozitív primér bőr T-sejtes limfómák 14 eset kapcsán

Az immunrendszer mőködése egészséges és allergiára hajlamos egyénben. Immunológiai alapismeretek. Dr. Veres Gábor I.sz. Gyermekklinika, Budapest


Immunológia alapjai

Gyulladásos folyamatok szabályoz polifenolokkal. Pécsi Tudományegyetem

A gyermekimmunológia aktuális kérdései

Biológiai terápiás lehetőségek rheumatoid arthritisben

Human Microbiome Project es annak klinikai jelentősége: a diagnosz:ka lehetőségei

Doktori. Semmelweis Egyetem

Az orvosi biotechnológiai mesterképzés megfeleltetése az Európai Unió új társadalmi kihívásainak a Pécsi Tudományegyetemen és a Debreceni Egyetemen

Humán asztrociták. Nagyobb és komplexebb. idegrendszeri fejlődésben jelentős szerepű

Dr. med. habil. Molnár Ildikó

A psoriasis kezelése kórházunkban: eredményeink, céljaink. Dr. Hortobágyi Judit

Védőoltásokról a célzott terápiák korszakában

Ustekinumabbal szerzett tapasztalatok a debreceni Bôrgyógyászati Klinikán*

LIQUORVIZSGÁLAT. A lumbálpunkció helye a klinikai neurodiagnosztikában. Tantermi előadás V.évf szeptember 24. Bors László Neurológiai Klinika

Differenciál diagnózisok, új diagnosztikus és terápiás eljárások a bőrgyógyászatban és határterületeiről az Olimpia évében

A juvenilis idiopathias arthritis diagnosztikájának és kezelésének finanszírozási protokollja (eljárásrend)

Macrophag aktivációs szindróma Still betegségben

A szervspecifikus autoimmun betegségek pathomechanizmusa. Dr. Bakó Gyula DE OEC III. Belklinika Ph.D. Kurzus, Debrecen, 2011.

Az immunrendszer működésében résztvevő sejtek Erdei Anna Immunológiai Tanszék ELTE

A rheumatoid arthritis diagnosztikája és kezelése

Tartós gyulladás okozta szövődmények

Doktori értekezés tézisei. Szarka Eszter. Témavezető: Prof. Sármay Gabriella, egyetemi tanár

Átírás:

Autoinflammatorikus betegségek immunológiai alapjai Dr. Kovács László SZTE ÁOK Reumatológiai Klinika Szakvizsgalőkészítő és Immunológiai Alapok Tanfolyam Szeged, 2018. november 6.

Szisztémás gyulladásos betegségek Autoimmun Immun-mediált inflammatorikus betegségek (IMID) Autoinflammatorikus kórképek

Autoimmun betegségek Azonosított vagy feltételezett autoantigén Adaptív immunrendszer Autoantitestek vagy autoreaktív lymphocyták Állatmodellben a fentiekkel átvihető, illetve eliminálásukkal javítható

IMID (Immune-Mediated Inflammatory Diseases) RA IBD CD CU JIA Uveitis SpA SPA PsA IBD-asszoc. Psoriasis Természetes + adaptív immunrendszer kórosan fokozott működése Autoantigén nincs vagy nem domináló Infektív ágensek, szöveti károsodás

Autoinflammatorikus kórképek Rohamokban jelentkező szisztémás gyulladásos betegségek (periodikus láz) Általában jól meghatározott, monogénes öröklődésű Láz, bőr, ízületi, neurológiai, szemészeti tünetek, serositisek A veleszületett (természetes) immunrendszer rohamszerű aktivációjával jár

Autoinflammatorikus vs autoimmun betegségek Autoinflammatorikus Általában monogénes A természetes immunrendszer túlműködése Dendritikus sejt, macrophag Kulcs-citokin az interleukin- 1 Fő marker: CRP Steroidra általában mérsékelt reagálás IL-1 gátló célzott terápiák (anakinra, canakinumab) Autoimmun Általában polygénes Az adaptív immunrendszer túlműködése Autoantitestek, aktivált autoreaktív lymphocyták Fő marker: We Steroidra, immunszuppresszív szerekre reagál B-sejt gátló, egyéb anticitokin terápia

A NALP3 inflammaszóma NALP3: szenzor protein: NOD-like receptor (NLR) család tagja citoszolikus microbialis és endogén veszélyjelek szenzora Adapter protein CARD (caspase recruitment domain) Procaspase-1, mely aktiválódva a pro- IL-1bétát hasítja és aktív IL-1-bétát képez NALP3: NACHT, LRR and PYD domain-containing protein 3, más néven cryopyrin

FMF: familiaris mediterrán láz, TRAPS: TNF-receptor asszociált periodikus syndroma, CAPS: cryopyrin-asszociált periodikus syndroma, MKD: mevalonát-kináz defektus, PAPA: pyogén steril arthritis, pyoderma gangraenosum, acne, DIRA: IL-1-receptor antagonista deficiencia

Familiaris mediterrán láz Autoszomális recesszív 1-3 napos attackok: synovitis, serositis, dermatitis, láz Hasi, mellkasi fájdalom (akár akut hasat utánozva) Erysipelas-szerű bőrtünet a lábszárakon Szövődmény: AA-amyloidosis Kezelés: colchicin élethosszig, attackok alatt: steroid, NSAID Colchicin-rezisztencia esetén: IL-1 antagonisták

Familiáris mediterrán láz (FMF)

A Pyrin a MEFV (Mediterranean fever) gén terméke Az IL-1 aktivációs komplexének szabályozója Mutációja (loss of function) az inflammaszóma gátlásának csökkenéséhez vezet Papin S, Cell Death Diff 2014

TRAPS TNF-receptor asszociált periodikus syndroma 1982: Familial Hibernian fever Autoszomális domináns Láz, bőrkiütés, fasciitis, hasi fájdalom, pericarditis Amyloidosis Colchicinre rosszul reagál Corticosteroidra változóan TNF-antagonista, rezisztencia esetén IL-1 antagonista

TRAPS oka: mutáns, rossz harmadlagos szerkezetű ( félrehajtogatott ) TNFreceptor-1, ami az endoplasmaticus reticulumban marad. ER-stresszt okoz, ami aktiválja a mitochondrialis reaktív oxigéngyök (ROS) képződést Fokozott MAPK aktivitás révén több citokin, főleg TNF-alfa és IL-6, valamint IL-1 termelődése megnő Trigger lehet a bakteriális lipopoliszacharid a TLR4-en keresztül Savic S, Best Pract Res Clin Rheumatol 2012

Cryopyrin-asszociált periodikus syndromák (CAPS) Familial cold autoinflammatory syndrome (FCAS), Muckle-Wells syndrome (MWS), chronic infantile neurologic cutaneous articular syndrome (CINCA)/neonatal onset multisystem inflammatory disorder (NOMID) Autoszomális domináns Újszülött-gyermekkori kezdet Bőr, ízületek, szem, csontok, agyhártya gyulladása, láz, magas CRP, fvs hideg expozíció után Súlyos esetek: hallásvesztés, hypertrophiás arthropathia, mentalis és növekedési retardatio Kezelés: IL-1 antagonista

Uritcariform exanthema NOMID-ban Ozen S, Nat Rev Rheumatol 2014

NOMID hypertrophiás osteoarthropathia és típusos arc Forrás: www.radiologycases.com

NLR3 gén, más néven CIAS1 gén (cold-induced autoinflammatory syndrome-1) gén terméke a NALP3, más néve cryopyrin. A NACHT domén mutációja miatt spontán aggregálódik és aktiválódik a NALP3- inflammaszóma

Mevalonát-kináz defektus (Hyper-IgD syndroma) MKD/HIDS Visszatérő láz (4-7 nap), hasi fájdalom, hasmenés, bőrkiütés, arthritis, nyaki nyirokcsomó-duzzanat, aphta, magas IgD Mevalonic aciduria: pszichomotoros retardáció, dysmorphia, ataxia, catarata, egyéb malformatiók Általában újszülöttkorban kezdődik Változó válaszkészség IL-1 vagy TNF-alfa antagonistákra

Non-szterol lipidek (geranil) hiánya: inflammaszóma gátlásának hiánya Mevalonsav felszaporodása: apoptosis és gyulladásos sejthalál (pyroptosis) a központi idegrendszerben

Pyogén steril arthritis, pyoderma gangraenosum, acne (PAPA syndroma) Autoszomális domináns öröklődés Neutrophilekben gazdag (pyogén) exsudatumok az ízületekben és a bőrben Deformáló bőrhegek, ízületi contracturák Ízületi dominancia esetén: IL-1 gátló Bőrtünetek dominanciája esetén: TNF-gátló

Pyoderma gangraenosum és acne PSTPIP1 gén mutációja a pyrin útvonal egyik cytoskeletalis fehérjéjének génje csökkent pyrin-funkció

Blau syndroma Familialis juvenilis granulomatosis autoszomális domináns Barna ichtyosiform bőrelváltozás Deformáló polyarthritis, jelentős tenosynovitis Recurráló uveitis

Barna papulosus bőrelváltozhás. B: synovitis, C: el nem sajtosodó granuloma bőrben, D: granulomatosus uveitis, mely cataractához vezetett.. Sfriso P, Autoimm Rev 2012.

Muramil-dipeptid (MDP) tartalmú bakteriális fehérjék (Streptococcus, Mycobacterium, Listeria) aktiválják a NOD2-t (intracelluláris pathogének) Oligomerizáció, NF-κB aktiváció Granulomaképződés NOD2/CARD15 mutációja három betegségre hajlamosít: Blau syndroma (az LRR /ligandfelismerő/ régió), Crohn betegség (NACHT domén), gyermekkori sarcoidosis Gain of function mutáció spontán oligomerizáció

Ozen S, Nat Rev Rheumatol 2014

Figure 1 NLRP3 inflammasome activation by monosodium urate crystals So, A. K. & Martinon, F. (2017) Inflammation in gout: mechanisms and therapeutic targets Nat. Rev. Rheumatol. doi:10.1038/nrrheum.2017.155

Inflammasoma hyperaktiváció IL-1β túltermelés Autoinflammatorikus syndroma

Figure 4 Therapeutic targets in gouty inflammation