A légzés. Dr. Oláh Attila. DEOEC Élettani Intézet

Átírás

1 A légzés Dr. Oláh Attila DEOEC Élettani Intézet

2 Egy kis sematikus anatómia... Kulcspontok: Holttér: a légzőrendszerünk azon része, ahol nem történik gázcsere Spontán retrakciós tendencia ( összeesési hajlam ): a tüdő rugalmas szövetekből áll, ami ha békén hagynánk, összeesne (PTX) Ok: elasztikus rostok és az alveolusok felületi feszültsége /Respiratory_system_complete_en.svg/2000px- Respiratory_system_complete_en.svg.png Az összeesést a csontos mellkasfal és a negatív mellűri nyomás akadályozza meg

3 mellkasfal Egy kis még sematikusabb anatómia... légcső pleuraűr (virtuális tér!!!) parietalis pleura visceralis pleura intraalveolaris tér tüdő főhörgők rekeszizom

4 mellkasfal...meg egy csipetnyi élettan... légcső pleuraűr (virtuális tér!!!) P atm = 0 vízcm parietalis pleura P alv = 0 vízcm P trp visceralis pleura intraalveolaris tér P trth tüdő főhörgők P ith P ith = -4 vízcm rekeszizom A nyugodt kilégzés végén!!!

5 Külső bordaközti izmok (intercostalis idegek, Th); kb. 20% Oké, oké! De hogy lesz ebből belégzés? A belégzés aktív (van izommunka), míg a nyugodt (nem erőltetett) kilégzés passzív folyamat (nincs izommunka) A nyugodt kilégzés végén az P ith = -4 vízcm (ez ellensúlyozza a spontán retrakciós tendenciát), míg az P alv = 0 vízcm (egyensúlyban van a külvilággal) A levegő (és minden más is) mindig a magasabb nyomású hely felől az alacsonyabb nyomású felé áramlik A trükk: Csökkentsük le a mellkasban a nyomást (P ith ) -> növeljük meg a mellkas térfogatát!!! Rekeszizom (n. phrenicus, C 3-4-5); kb. 80%

6 t Ugyanez számokban (nyugodt légzés!!!): Amíg az alveolaris nyomás (P alv ) kisebb, mint a légköri, addig befelé megy a levegő, amikor pedig nagyobb, akkor kifelé P 0 vízcm (légköri nyomás) -4 vízcm -6 vízcm BE P alv : OKOZAT P ith : OK

7 t Ugyanez számokban (nyugodt légzés!!!): Amíg az alveolaris nyomás (P alv ) kisebb, mint a légköri, addig befelé megy a levegő, amikor pedig nagyobb, akkor kifelé P BE KI 0 vízcm (légköri nyomás) -4 vízcm -6 vízcm

8 ...és patológia: a pneumothorax (PTX, légmell) mellkasfal légcső pleuraűr (virtuális tér!!!) parietalis pleura visceralis pleura intraalveolaris tér tüdő főhörgők rekeszizom

9 ...és patológia: a pneumothorax (PTX, légmell) mellkasfal légcső pleuraűr (már valódi tér!!!) parietalis pleura intraalveolaris tér visceralis pleura tüdő rekeszizom főhörgők Zárt PTX (a mellkasfal ép)

10 ...és patológia: a pneumothorax (PTX, légmell) mellkasfal légcső pleuraűr (már valódi tér!!!) parietalis pleura intraalveolaris tér visceralis pleura tüdő rekeszizom főhörgők Nyílt PTX (a mellkasfal sérült)

11 ...és patológia: a pneumothorax (PTX, légmell) mellkasfal légcső pleuraűr (már valódi tér!!!) parietalis pleura visceralis pleura tüdő rekeszizom főhörgők Ventil PTX (szelepszerű sérülés)

12 Egy egyszerű, de fontos paraméter: a légzési perctérfogat LPT = TV (légzési térfogat) * légzési frekvencia (1 perc alatt mennyi levegőt lélegeztünk be) Egy bonyolult, de még fontosabb paraméter: az alveolaris ventilatio A holttérben lévő levegő nem vesz (nem vehet) részt a gázcserében A LPT-nak csak egy része használódik a gázcserére, ez az alveolaris ventilatio = (TV- V holttér ) * légzési frekvencia

13 Az elsőszámú közellenség: a felületi feszültség Az alveolusok kis gömbökként foghatóak fel, melyeket folyadékfilm bélel Ezek a gömböcskék a felületi feszültség miatt minden kilégzés végén össze akarnak esni Jó az nekünk, ha engedjük az összeesést? NEM!!! Mert ha minden légvétel alkalmával újra meg kellene nyitnunk az alveolusokat, az rendkívül megnövelné a légzési munkát. De mit lehet ezzel kezdeni? Csökkentsük a felületi feszültséget!!!

14 A megoldás: a surfactant A II-es típusú pneumocyták dipalmitoil-foszfatidil-kolint termelnek Ez bevonja az alveolusok felületét, és csökkenti a felületi feszültséget (meggátolja a kilégzésvégi összeesést) A surfactant termelés a magzati élet második felében kezdődik, és csak a 36. hét környékére éri el az ideális szintet Mi van, ha nincs elegendő surfactant? A koraszülött babának minden légvétel alkalmával újra meg kell nyitnia az alveolusokat, ami rendkívül megnöveli a légzési munkát. -> IRDS (gyermekkori respiratorikus distressz szindróma)

15 Mit lehet ilyenkor tenni? Fenyegető koraszülés esetén igyekszünk időt nyerni (tocolysis: Mg, β 2 -agoninsták) Nagy dózisú glükokortikoszetroid az anyának, ami óra alatt megérleli a II-es típusú pneumocytákat, így a baba jobb esélyekkel születik meg A születés után: Speciális (folyamatosan pozitív nyomású, nagyfrekvenciás) lélegeztetés Szintetikus surfactant adása

16 A légzési munka két komponensből áll A tüdő tágításáért végzett munka (compliance munka, Wc; ennek a csökkentéshez fontos a surfactant) A levegő súrlódását legyőző munka (rezisztív munka, Wr) W Egy adott LPT érték esetén csak egy jól meghatározható légzési frekvencia mellett gazdaságos a légzés légzési frekvencia

17 V (l) Statikus (időtől független) légzésparaméterek IRV: belégzési tartalék térfogat, kb. 2,5 l VC: vitálkapacitás, kb. 4,5 l TC: totálkapacitás, kb. 5,5 l TV: légzési térfogat, kb. 0,5 l ERV: kilégzési tartalék térfogat, kb. 1,5 l RV: reziduális térfogat, kb. 1 l t

18 A statikus paraméterek leginkább a tüdő tágíthatóságától (compliance) függenek Compliance = dv/dp -> adott nyomásváltozás mennyire tágítja ki a szövetet Ha a compliance csökken, akkor a statikus paraméterek is csökkennek Ez a restriktív tüdőbetegségekben fordul elő Tüdőfibrózis, mellkasdeformitás

19 Dinamikus (időfüggő) légzésparaméterek V (l) Kérdés (1): Mennyi levegőt tudunk maximális erőkifejtéssel kilélegezni? -> FEV Kérdés (2): Az első másodperc során mennyi levegőt lélegzünk ki? -> FEV1 Kérdés (3): Az első másodperc során az összes levegő mekkora hányadát lélegezzük ki? -> Tiffeneau-index Tiffeneau-index = FEV1/FEV > 0,8 t

20 A dinamikus paraméterek leginkább a légutak ellenállásától függenek Szűk légutak -> nagy ellenállás -> csökkent dinamikus paraméterek Ez az obstruktív tüdőbetegségekben fordul elő Átmeneti (reverzibilis) szűkület Állandó szűkület Asthma bronchiale COPD (emphysema = tüdőtágulat és krónikus bronchitis)

21 De mitől függ a légutak ellenállása? Leginkább a hörgők átmérőjétől (idegi szabályozás) SZIR: bronchodilatatio (noradrenalin->β 2 receptor) Vészhelyzetben a lehető legjobb gázcsere biztosítása PSZ: bronchoconstrictio (ACh->mAChR) Adaptáció a nyugalmi helyzethez És hogy ez mire jó? Az asthma bronchiale és COPD kezelésére β 2 agonisták (salbutamol) és machr antagonisták (ipratrópium-bromid) alkalmazhatóak

22 Lent vagyunk! Most hogyan tovább? I. Az O %-a oxi-hemoglobin formában, a hemoglobinhoz kötötten szállítódik, a maradék pedig fizikailag oldva a plazmában A CO %-a HCO 3- -ként a plazmában kémiailag oldva, 5-10%-a a hemoglobinhoz kötve carbamino-hemoglobinként és 5%-a CO 2 -ként a plazmában fizikailag oldva szállítódik De hogy jutunk oda?

23 Lent vagyunk! Most hogyan tovább? II. Alveolus Plazma Hb-hoz kötődik Vörösvérsejt O 2 1-2% a plazmában marad CO 2 -Hb -> CO 2 O 2 O 2 + O H-Hb 2 -Hb + -> 100 Hgmm HCO % HCO H + Cl - Cl - szénsavanhidráz H + CO 2 CO 2 40 Hgmm CO 2 + H 2 O

24 Lent vagyunk! Most hogyan tovább? III. Szövetek Plazma 5-10% Vörösvérsejt O % a plazmában kémiailag oldva CO 2 O 2 O Hgmm HCO 3 - CO 2 CO 2 -Hb <- H-Hb <- O 2-Hb + H + HCO H + Cl - Cl - szénsavanhidráz 5% a plazmában marad fizikailag oldva 46 Hgmm Hb-hoz kötődik CO 2 + H 2 O Hamburger-shift: a Cl - /HCO 3 - transzport iránya ellentétes a tüdőben és a periférián

25 A Hb O 2 szaturációs görbéje szigmoid alakú % O 2 szaturáció (%) O 2 leadás Tehát a hypoxia segíti az O 2 leadást!!! PO 2 Ennek köszönhetően már kis PO 2 -csökkenés hatására is könnyen leadja az O 2 -t a szöveteknek Háttér: POZITÍV KOOPERATIVITÁS a négy alegység között

26 Mi lenne, ha eltolhatnánk a görbét? 100% O 2 szaturáció (%) O 2 leadás PO 2 JÉÉÉÉ!!! (1) A görbe JOBBRA tolása elősegíti az O 2 leadást!!!

27 Mi tolja jobbra a görbét? 100% O 2 szaturáció (%) O 2 leadás Hypercapnia Acidosis PO 2 Hyperthermia 2,3-biszfoszfoglicerát (2,3BPG) JÉÉÉÉ!!! (2) Ezek szerint minden, ami arra utal, hogy egy szövet intenzíven dolgozik, segít az O 2 leadásban (CO 2 -termelés, savas anyagcseretermékek, O 2 fogyasztás, hőtermelés).

28 Miért is tolódik az a görbe? I. Szövetek Plazma Vörösvérsejt O 2 O 2 O 2 + H-Hb <- O 2-Hb + H + HCO 3 - HCO H + Cl - Cl - szénsavanhidráz CO 2 CO 2 CO 2 + H 2 O Mert a [H + ] növekedése az O 2 leadás irányába tolja el az egyensúlyt (Bohr-effektus)...

29 Miért is tolódik az a görbe? II. Szövetek Plazma Vörösvérsejt O 2 O 2 O 2 + CO 2 -Hb <- O 2 -Hb CO 2 CO 2 CO 2...és mert a PCO 2 növekedése direkt módon is az O 2 leadás irányába tolja el az egyensúlyt (Haldane-effektus)!

30 Rendben! De mire jó a 2,3-BPG? A felnőtt típusú hemoglobin (HbA) érzékeny a 2,3-BPG-ra, de a magzati típusú (HbF) nem 100% O 2 szaturáció (%) O 2 ÁTadás magzati hemoglobin (HbF) anyai hemoglobin (HbA) PO 2

31 A néma gyilkos: a CO A CO az O 2 helyére kötődik a Hb-hoz A CO az O 2 nél 200x erősebben kötődik a Hb-hoz Ráadásul a CO színtelen, szagtalan gáz (nem vesszük észre időben) Tünetek: Erős fejfájás Hányinger Eszméletvesztés Kezelés: Szabad levegő Nagy nyomású tiszta O 2 belélegeztetés

32 Honnan tudjuk, mikor kell levegőt vennünk? Híd PT AP Pneumotaxias központ = PT Apneusias központ = AP Nyúltvelő Dorsalis neuroncsoport = BE Ventralis neuroncsoport = KI Gerincvelő C 4

33 Honnan tudjuk, mikor kell levegőt vennünk? PT AP BE (spontán aktivitás) KI Gerincvelő C 4

34 Honnan tudjuk, mikor kell levegőt vennünk? PT Ízületi tok mechanor-ok: (mozgás) AP CCR: (hypercapnia, acidosis) PCR: (hypoxia, hypercapnia, acidosis) BE (spontán aktivitás) KI Gerincvelő C 4

35 Honnan tudjuk, mikor elég? I. A kilégzésért felelős központok belső negatív feed back-et indítanak be PT Ízületi tok mechanor-ok: (mozgás) AP CCR: (hypercapnia, acidosis) PCR: (hypoxia, hypercapnia, acidosis) BE (spontán aktivitás) KI Gerincvelő C 4 Θ Θ Θ

36 Honnan tudjuk, mikor elég? II. A bronchiolusok falfeszülése a Hering-Breuer-reflex révén gátol PT Ízületi tok mechanor-ok: (mozgás) AP CCR: (hypercapnia, acidosis) PCR: (hypoxia, hypercapnia, acidosis) BE (spontán aktivitás) KI Gerincvelő C 4 Θ Θ Θ Θ Θ Hering-Breuer-reflex

37 Bonus track : A hypoxiák típusai Hypoxias hypoxia: elégtelen alveolaris ventilatio (tényleg nincs oxigén) Anaemias hypoxia: van oxigén, csak nem tudjuk elszállítani a szövetekhez Stagnációs hypoxia: a keringés lassulása miatt a kapillárisokban több oxigén vonódhat ki a vérből (nő az arterio-venosus PO 2 különbség) Cytotoxicus/Histotoxicus hypoxia: a szövetek nem képesek felhasználni az egyébként rendelkezésre álló oxigént (cianid mérgezés; eltűnik az arterio-venosus PO 2 különbség)

38 Köszönöm a figyelmet!