Légzés: az oxigén transzport útvonala

Átírás

1 Légzés: az oxigén transzport útvonala Áramlás alveolusokba (légcsere) vérbe Külső v. tüdőlégzés Diffúzió szövetekhez (keringés) Gáztranszport a vérben sejtekhez Belső v. szöveti légzés A széndioxid eltávolítása fordított sorrendben történik Az alveolusok szerepe Kis alveolusok felületi feszültsége nagy Laplace törvény: P = 2T / R Felület aktív anyag = surfactant dipalmitoil-foszfatidilkolin (DPPC) alveoláris hámsejtek termelik hiánya: respiratórikus distress szindróma 1

2 1. Levegő vezetése vezető zóna átmeneti zóna respirációs zóna 2. Tisztítás, melegítés, nedvesítés A légutak szerepe Légúti ellenállás = bronchusok tágassága Beidegzés: Szimpatikus: bronchodilatatio receptor: beta 2 mediátor: adrenalin Paraszimpatikus: bronchoconstrictio receptor: m-ach receptor mediátor: Ach antagonista: atropin Mérése: időzített vitálkapacitás, Tiffeneau teszt Astma bronchiale bordák (Th 1-12 ) rekesz (C 3-5 ) légzési segédizmok Beidegzés: somatomotoros rostok neuromuscularis junctio transmitter: Ach receptor: n-ach receptor antagonista: kurare Izomrelaxánsok jelentősége Légzőmozgások 2

3 Nyomásváltozások a légzés során Kollapszushajlam: felületi feszültség rugalmas rostok Mesterséges lélegeztetés Légzési rendellenességek Restriktív elváltozások: a tüdő nem tágul eléggé lehet tüdő vagy mellkasfal eredetű tüdőfibrosis: csökkent compliance csökkent vitálkapacitás TÜDŐ COMPLIANCE OESOPHAGUS NYITOTT LÉGUTAK Obstruktív elváltozások: szűkült légutak asthma bronchiale, spasticus bronchitis: csökkent Tiffeneau index következmény: emphysema 3

4 Légzési gázok szállítása és cseréje A VÉRGÁZOK SZÁLLÍTÁSA Történhet: - fizikailag oldva - kémiailag kötve A kémiai kötés jelentősen növeli a szállítási kapacitást nagy magasságban H 2 O és CO 2 tenzió nem csökken Légzési gázok szállítása és cseréje GÁZCSERE A TÜDŐBEN Anatómiai holttér. Kb. 150 ml a légutak vezető zónája Respirációs térfogat = holttér + alveoláris kilégzett térfogat V T = V D + V A 500 ml = 150 ml ml Az alveoláris gáztenziók viszonylag állandók, mivel FRC = 2500 ml Fiziológiai holttér: anatómiai holttér + nem perfundált alveolusok Légzési perctérfogat = V T x légzési frekvencia 0,5 l x 14 min -1 = 7 l/min Alveoláris ventiláció = (V T V D ) x légzési frekvencia 0,35 l x 14 min -1 = 4,9 l/min 4

5 Az oxigén transzportja A vér oxigén tartalma az O 2 parciális nyomásától függ fizikailag oldva kémiailag kötve a hemoglobin koncentrációja az O 2 szaturáció mértéke - 2,3-bisz-foszfo-glicerát -hőmérséklet - ph, CO 2 2,3-BPG szint - nagy tengerszint feletti magasságban nő - magzati vörösvértestekben alacsony - anaemiában, hypoxiában nő - tárolt vörösvértestekben csökken Fizikai munkavégzésnél: -a hőmérséklet emelkedik - a ph csökken -a CO 2 szint nő Szénmonoxid mérgezés: A hemoglobin affinitása 200-szor nagyobb a CO-hoz, mint az O 2 -hez MIOGLOBIN Mioglobin: 1 O 2 kötőhely Hemoglobin: 4 O 2 kötőhely Az oxigén és a széndioxid transzportja Tartósan összehúzódó harántcsíkolt izmokban alacsonyabb O 2 tenzióknál magasabb az O 2 szaturáció Széndioxid transzport: A CO 2 oldékonysága 20-szor nagyobb, mint az O 2 -é. A szállítás történhet: fizikailag oldva, vagy karbamino hemoglobin és HCO 3- formában. Az arteriás vérben (ml CO 2 /l): oldott: 26 karbamino Hb: 26 bikarbonát: 438 összesen: 490 ml CO 2 /l 5

6 A légzés idegi szabályozása Nyúltvelői dorzális neuroncsoport n. tractus solitarius Nyugalmi belégzés létrehozása Saját pacemaker aktivitás az inspiráció alatt Frekvencia fokozatosan nő, a mellkas fokozatosan tágul, majd passzívan ernyed el. Változhat - a belégzés mélysége - a légzés frekvenciája A híd pneumotaxikus neuronjai a híd felső harmadában, n. parabrachialis Az inspirációs aktivitást rövidíti Ha a pneumotaxikus aktivitás: a légzési frekvencia: fokozott 30-40/min csökkent 3-4/min Hering Breuer inflációs reflex: A légzés idegi szabályozása feszülési receptorok a tüdőben, n. vagus A tüdő túlzott kitágulásakor - az inspirációs aktivitás megszűnik - kilégzés jön létre Csak jelentős tágulásnál aktiválódik Nyugalmi légzésnél szerepe mérsékelt Nyúltvelői ventrális magcsoport n. ambiguus nyugalmi légzésnél inaktív szerepe: fokozott be- és kilégzés ingerlésnél: be- v. kilégzés 6

7 A légzés idegi szabályozása A híd apneuziás neuronjai a híd kaudális részében A dorzális neuroncsoportot ingerli az inspirációs aktivitást megnyújtja, görcsös belégzés (10-20 s) ritkán rövid kilégzés (apneuziás légzés) Nyugalomban: a pneumotaxikus neuroncsoport és a Hering Breuer reflex reflex elnyomja Fokozott légzésnél: a belégzést növeli A légzés kémiai szabályozása Centrális kemoreceptorok a nyúltvelő centrális felszínén Hypercapnia a vérben és a liquorban kemoreceptor sejtek: CO 2 és H + érzékenység hypoxia bénító hatású Hypercapnia: - az inspiráció amplitúdója nő - a légzés frekvenciája fokozódik Hypocapnia: a légzés gátolt Mindkét hatás idővel megszűnhet 7

8 Hypoxia formái Hypoxiás hypoxia = csökkent O 2 tenzió a vérben nagy magasságban H 2 O és CO 2 tenzió nem csökken eritropoetin elválasztás (vvt szám nő) kóros állapotban Gázcsere korlátozott ventilációs/perfúziós arány romlik atelectasia Ventiláció elégtelen légzésbénulás (mérgezés) Mechanikai defektus Ptx, bronchus elzáródás Anaemiás hypoxia = a hemoglobin nem elegendő anaemiák CO mérgezés Stagnáló hypoxia = lassult keringés Hisztotoxikus hypoxia = szöveti oxidáció gátlása cianid mérgezés A légzés kémiai szabályozása Perifériás kemoreceptorok glomus caroticum és aorticum n. glossopharyngeus és n. vagus pressor reflex Érzékenység: hypoxia (60-30 Hgmm) CO 2 és H + növekedés hypoxiában kifejezettebb K + koncentráció növekedés izommunka arteriás nyomás csökkenése Az oxigén tenzió csökkenésekor: az alveoláris ventiláció nő a széndioxid tenzió csökken Szerepe jelentős: Fiziológiásan: krónikus ventilációs zavarban, amikor - a centrális kemoreceptorok CO 2 a centrális kemoreceptorok érzékenysége nagyobb CO 2 érzékenysége csökken - az O 2 tenzió ritkán csökken, mert (adaptáció hypercapniához) a CO 2 tenzió hamarabb nő akklimatizáció során (adaptáció hypocapniához) 8

9 A légzés kémiai szabályozása A kemoreceptorok kölcsönhatásai CO 2 tenzió növekedés: a légvételek mélysége, majd a frekvencia nő (reflexesen) A CO 2, O 2 és ph szeparált változásakor az alveoláris ventiláció egyformán nőhet A hypoxia és a ph csökkenése növeli a hypercapnia légzést fokozó hatását Oxigén belélegeztetés A ventilációs/perfúziós arány szabályozása A fokozott atmoszférás nyomás hatásai 9