Kappelmayer János. Malignus hematológiai megbetegedések molekuláris háttere. MOLSZE IX. Nagygyűlése. Bük, 2005 szeptember

Hasonló dokumentumok
A krónikus myeloid leukémia kezelésének finanszírozási protokollja (eljárásrend)

A krónikus myeloid leukémia kezelésének finanszírozási protokollja

A krónikus myeloid leukémia kezelésének finanszírozási protokollja (eljárásrend)

A genetikai lelet értelmezése monogénes betegségekben

II./3.3.2 fejezet:. A daganatok célzott kezelése

A krónikus myeloid leukémia kezelésének finanszírozási protokollja

Egyénre szabott terápiás választás myeloma multiplexben

Kórélettan hematológiai esetek

Lymphoma sejtvonalak és gyerekkori leukémia (ALL) sejtek mikro RNS (mir) profiljának vizsgálata

In Situ Hibridizáció a pathologiai diagnosztikában és ami mögötte van.

MAGYOT évi Tudományos Szimpóziuma Május 5-6, Budapest

Bevacizumab kombinációval elért hosszútávú remissziók metasztatikus colorectális carcinomában

Dr. Máthéné Dr. Szigeti Zsuzsanna és munkatársai

Colorectalis carcinomában szenvedő betegek postoperatív öt éves követése

Molekuláris genetikai vizsgáló. módszerek az immundefektusok. diagnosztikájában

Új könnyűlánc diagnosztika. Dr. Németh Julianna Országos Gyógyintézeti Központ Immundiagnosztikai Osztály MLDT-MIT Továbbképzés 2006

A keringı tumor markerek klinikai alkalmazásának aktuális kérdései és irányelvei

A tumor-markerek alkalmazásának irányelvei BOKOR KÁROLY klinikai biokémikus Dr. Romics László Egészségügyi Intézmény

Immunológia Alapjai. 13. előadás. Elsődleges T sejt érés és differenciálódás

Örökletes és szerzett genetikai tényezők szerepének vizsgálata myeloid hematopoietikus őssejtbetegségek patomechanizmusában.

Daganatok Kezelése. Bödör Csaba. I. sz. Patológiai és Kísérleti Rákkutató Intézet november 30., ÁOK, III.

Tüdő adenocarcinomásbetegek agyi áttéteiben jelenlévő immunsejtek, valamint a PD-L1 és PD-1 fehérjék túlélésre gyakorolt hatása

M y e l o i d b e t e g s é g e k

Katasztrófális antifoszfolipid szindróma

Nemzeti Onkológiai Kutatás-Fejlesztési Konzorcium

Áramlási citometria / 4. Immunológiai és Biotechnológiai Intézet PTE KK

Többgénes jellegek. 1. Klasszikus (poligénes) mennyiségi jellegek. 2.Szinte minden jelleg több gén irányítása alatt áll

Prenatalis diagnosztika lehetőségei mikor, hogyan, miért? Dr. Almássy Zsuzsanna Heim Pál Kórház, Budapest Toxikológia és Anyagcsere Osztály

MUTÁCIÓK. A mutáció az örökítő anyag spontán, maradandó megváltozása, amelynek során új genetikai tulajdonság keletkezik.

Hátterükben egyetlen gén áll, melynek általában számottevő a viselkedésre gyakorolt hatása, öröklési mintázata jellegzetes.

A krónikus myeloid leukémia kezelésének finanszírozási protokollja

III./18.4. Polycythaemia vera

A ROSSZ PROGNÓZISÚ GYERMEKKORI SZOLID TUMOROK VIZSGÁLATA. Dr. Győrffy Balázs

A szamóca érése során izolált Spiral és Spermidin-szintáz gén jellemzése. Kiss Erzsébet Kovács László

A PKU azért nem hal ki, mert gyógyítják, és ezzel növelik a mutáns allél gyakoriságát a Huntington kór pedig azért marad fenn, mert csak későn derül

Humán genom variációk single nucleotide polymorphism (SNP)

I./1. fejezet: Jelátviteli utak szerepe a daganatok kialakulásában A daganatkeletkezés molekuláris háttere

Dr. Nemes Nagy Zsuzsa Szakképzés Karl Landsteiner Karl Landsteiner:

Kutatási beszámoló ( )

TUMORSEJTEK FENOTÍPUS-VÁLTOZÁSA TUMOR-SZTRÓMA SEJTFÚZIÓ HATÁSÁRA. Dr. Kurgyis Zsuzsanna

ONKOHEMATOLÓGIA Klinikai laboratóriumi szempontok

Az ellenanyagok szerkezete és funkciója. Erdei Anna Immunológiai Tanszék ELTE

A lézer-szkenning citometria lehetőségei. Laser-scanning cytometer (LSC) Pásztázó citométer. Az áramlási citometria fő korlátai

Engedélyszám: /2011-EAHUF Verziószám: Humángenetikai vizsgálatok követelménymodul szóbeli vizsgafeladatai

Haematológiai automatizáció: tapasztalataink az új Sysmex XT-2000 automatával az elmúlt 5 hónap során. Nagy Nóra Gróf Esterházy Kórház Laboratórium

Tóth Erika Sebészeti és Molekuláris Patológia Osztály Országos Onkológiai Intézet. Frank Diagnosztika Szimpózium, DAKO workshop 2012.

Immunológia 4. A BCR diverzitás kialakulása

Dr. Lakatos Péter. doktori értekezésének bírálata

Diagnosztikai célú molekuláris biológiai vizsgálatok

III./5. GIST. Bevezetés. A fejezet felépítése. A.) Panaszok. B.) Anamnézis. Pápai Zsuzsanna

Roche Personalised Healthcare Megfelelő kezelést az egyénnek 2009 szeptember 9

SZEMÉLYRE SZABOTT ORVOSLÁS II.

Daganatok kialakulásában szerepet játszó molekuláris folyamatok

Az ABCG2 multidrog transzporter fehérje szerkezetének és működésének vizsgálata

Populációgenetikai. alapok

Többes malignus tumoros eseteink elemzése. Mihály O, Szűcs I, Almási K KEMÖ Szent Borbála Kórháza Tatabánya

Staphylococcus haemolyticus törzsek antibiotikum rezisztenciájának. nak lis megoszlása. sa alapján. Kardos Szilvia,

Nemzeti Onkológiai Kutatás-Fejlesztési Konzorcium a daganatos halálozás csökkentésére

Áramlási citometria, sejtszeparációs technikák. Immunológiai és Biotechnológiai Intézet ÁOK, PTE

III./16.2. Gyermekkori leukémiák

SZAKMAI ÖNÉLETRAJZ, PUBLIKÁCIÓK

M y e l o i d b e t e g s é g e k

Mit tud a genetika. Génterápiás lehetőségek MPS-ben. Dr. Varga Norbert

Andrikovics Hajnalka OTKA pályázata, PF63953 zárójelentés

MUTÁCIÓK. A mutáció az örökítő anyag spontán, maradandó megváltozása, amelynek során új genetikai tulajdonság keletkezik.

Esettanulmányok. Dr. Toldi József OVSZ Szegedi Regionális Vérellátó Központ

CYP2C19 polimorfizmusok szerepe a clopidogrel rezisztencia vizsgálatában iszkémiás stroke-on átesett betegekben

Natív antigének felismerése. B sejt receptorok, immunglobulinok

Immunológiai módszerek a klinikai kutatásban

Immunológia I. 4. előadás. Kacskovics Imre

ORVOSI LABORATÓRIUMI DIAGNOSZTIKA

Diagnosztikai irányelvek Paget-kórban

Immunológia I. 2. előadás. Kacskovics Imre

1. ábra: egészséges, normál szérumfehérje -frakciók (bal) ill.-komponensek (jobb) kapilláris elektroforézis képe

PhD értekezés. A Gyermekkori Akut Limfoid Leukémia és non- Hodgkin Limfoma Klinikopatológiája. dr. Magyarosy Edina

Immunológia alapjai előadás. A humorális immunválasz formái és lefolyása: extrafollikuláris reakció és

IV. melléklet. Tudományos következtetések

Epigenetikai mintázatok biomarkerként történő felhasználási lehetőségei a toxikológiában

A génterápia genetikai anyag bejuttatatása diszfunkcionálisan működő sejtekbe abból a célból, hogy a hibát kijavítsuk.

szerepe a gasztrointesztinális

Intelligens molekulákkal a rák ellen

HAPMAP Nemzetközi HapMap Projekt. SNP GWA Haplotípus: egy kromoszóma szegmensen lévő SNP mintázat

mtorc1 and C2 komplexhez köthető aktivitás különbségek és ennek jelentősége humán lymphomákbanés leukémiákban

Az orvosi biotechnológiai mesterképzés megfeleltetése az Európai Unió új társadalmi kihívásainak a Pécsi Tudományegyetemen és a Debreceni Egyetemen

A B sejtek érése, aktivációja, az immunglobulin osztályok kialakulása. Uher Ferenc, PhD, DSc

AZ ONKOLÓGIA HATÁRAI Válogatott fejezetek a klinikai onkológia és határterületei legaktuálisabb kérdéseiből TUDOMÁNYOS PROGRAM

I. A sejttől a génekig

Mangalica specifikus DNS alapú módszer kifejlesztés és validálása a MANGFOOD projekt keretében

Neoplazma - szabályozottság nélküli osztódó sejt

OncotypeDX Korai emlőrák és a genetika biztosan mindent tudunk betegünkről a helyes terápia megválasztásához? Boér Katalin

A 22C3 PD-L1 tesztek értékelése intézetünkben. Dr. László Terézia PTE ÁOK Patológiai Intézet, Pécs

Példák a független öröklődésre

A PNP kóroktanának molekuláris vizsgálata Dán Ádám és Rónai Zsuzsanna

KERINGŐ EXTRACELLULÁRIS VEZIKULÁK ÁLTAL INDUKÁLT GÉNEXPRESSZIÓS MINTÁZAT VIZSGÁLATA TROPHOBLAST SEJTVONALBAN

Molekuláris vizsgálatok B- és T-sejtes extranodalis Non-Hodgkin. limfómákban. Dr. Gurbity Pálfi Tímea. Összefoglalás

Genomikai Medicina és Ritka Betegségek Intézete Semmelweis Egyetem

Az Ig génátrendeződés

Molekuláris biológiai eljárások alkalmazása a GMO analitikában és az élelmiszerbiztonság területén

4. A humorális immunválasz október 12.

KEZELÉSMENTES REMISSZIÓ CML-BEN

Átírás:

Kappelmayer János Malignus hematológiai megbetegedések molekuláris háttere MOLSZE IX. Nagygyűlése Bük, 2005 szeptember 29-30.

Laboratóriumi vizsgálatok hematológiai malignómákban Általános laboratóriumi vizsgálatok A hematológiai betegség fenotípusának jellemzése: minőségi vérkép (periféria, csontvelő - MGG festés) hematológiai automaták adatai? citokémiai reakciók immunfenotipizálás A hematológiai malignoma genotípusának jellemzése: citogenetika/fish (kromoszóma rendellenességek) Ig/TcR génátrendeződések vizsgálata mol. biol. módszerekkel transzlokációk kimutatása mol. biol. módszerekkel MRD kimutatása ploiditás vizsgálat

A B

Citokémiai reakció molekuláris diagnosztika? MPO PAS

LUC (large unstained cell) analízis FVS: 204 G/L FVS: 1.2 G/L LUC: 56% LUC: 22%

Antigén kimutatás Fluorokróm 494 nm 517 nm anticd61 Ab CD61

PMN érés markerei Monocyta érés markerei

Chronic Lymphocytic Leukemia Leukemic cells: pos for CD5 and CD19 CD19 CD5

AL 4 color analízis EWGCCA AL task force 2x4 felszíni marker 2x4 felszíni+ic marker

Fenotípus PSGL-1 kópiaszám 60000 Receptor kópiaszám 50000 40000 30000 20000 10000 0 PMN MO AML-blast Monoblast

Fenotípus Diploid peak Hyperdiploid peak DNS tartalom

Multi Drug Rezisztencia (MDR) vizsgálata

Genetikai vizsgálatok jelentősége haematológiai malignómákban Klonalitás igazolása (poliklonális és/vagy monoklonális sejtpopulációk jelenlétének igazolása) Diagnózis felállítása - tumor specifikus genetikai eltérések kimutatása (Philadelphia kromoszóma - CGL) Minimális reziduális betegség (MRD) kimutatása, monitorozás (terápiát követően a malignus sejtek reziduális klónjának jelenléte, mely standard patológiai és radiológiai módszerekkel nem mutatható ki) Prognózis becslése (specifikus gén mutáció jelenléte egy adott tumorban rossz vagy jó prognózissal jár együtt) Terápiára való reagálás megítélése (egyes génmutációk jelenléte bizonyos kezelésekkel szembeni rezisztenciára utal)

A leggyakoribb kromoszóma transzlokációk haematológiai megbetegedésekben Transzlokáció B-ALL T-ALL AML gyerek felnőtt gyerek felnőtt gyerek felnőtt t(1;19)(q23;p13) 5-8% 3-4% --- --- --- --- t(4;11)(q21;q23) 3-5% 3-4% --- --- <1% <1% t(9;22)(q34;q11) 3-5% 15-30% <1% <1% <1% <1% t(9;22)(q34;q11) 1-2% 10-15% <1% <1% <1% <1% t(12;21)(p13;q22) 25-30% <2% --- --- --- --- del(1)(p32;p32) --- --- 10-25% 10% --- --- t(8;21)(q22;q22) --- --- --- --- 10-14% 6-8% t(15;17)(q22;q21) --- --- --- --- 8-10% 5-15% inv(16)(p13;q22) --- --- --- --- 5-7% 5-6%

Genetikai elváltozások prognosztikai jelentősége t(1;19) - pre-b-all, rossz prognózis (magas fvs szám és LDH, CNS érintettség) t(4;11) -felnőtt ALL esetében rossz prognózis t(8;22) - AML-M2, jó prognózis, jó válasz citozin arabinozidra t(9;22) -felnőtt ALL esetében rossz prognózis (komplett remisszió aránya alacsonyabb, betegségmentes túlélés ideje csökken) t(12;21) - gyerekkori ALL, jó prognózis (sokkal később jelentkező relapszus) inv(16) - AML-M4(Eo), jó prognózis t(17;19) - prob-all, rossz prognózis (gyakran társul DIC-kel)

A bcr/abl átrendeződés kromoszómális mechanizmusa

A bcr/abl expresszió változása Gleevec terápia során Ratio BCR-ABL/G6PDH % (n = 65) 100 10 1 0.1 0.01 negative p < 0.0001 Complete response n = 14 Partial response n = 18 Minor response n = 10 Nonresponse n = 23 Cytogenetics

Crossing Point (ciklusszám) Minták Standard görbe: G6PDH A kvantitálás elve t (9;22) G6PDH n n n log (kópiaszám) log (F2/F1) log (F2/F1)

Saját standard görbe 2130 fg 213,0 fg 2,13 fg 21,3 fg 213 fg 2130 fg

A bcr/abl expresszió változása Gleevec terápia során

Freuhauf S. et al. J. Leuk Biol. 2003, 73: 600-603 Imatinib restores expression of CD62L in BCR-ABL positives cells

FLT3 ITD/LM a duplikált szekvencia a 14. exont érinti ritkán 14. intront és 15. exont is (korábban 11., 12. exon) is érinti (JM domént és TK1 domént kódoló régió)

FLT3 D835/TKD mutáció leggyakoribbak a pontmutációk a 835 kodonban (834, 836 kodon is érintett lehet) inszerció és deléció is előfordulhat

FLT3 ITD Prognosztikai jelentőség egységes álláspont: FLT3 ITD+ nagyobb a relapszus esélye gyakoribb terápia rezisztencia rövidebb DFS (disease free survival), EFS (event free survival) és OS (overall survival) mutáns/vad típusú allél aránya fontos vad típusú allél elvesztése különösen rossz prognózist jelez

FLT3 mutációk kimutatása hagyományos PCR reakciót használtunk, 11F és 12R primerekkel a vad típusú allél jelenlétére 329 bp nagyságú PCR termék utal nagyobb PCR termék ITD jelenlétére utal a vad típusú allél el is veszhet vad és a mutáns allél/ok intenzitásbeli különbségei is fontosak jobb a csontvelői minta vizsgálata

FLT3 ITD+ esetek MW 50 bp K 1 2 3 4 5 víz ITD 329 bp

Vizsgált betegek Beteg Dg. FLT3% kóros sejtek% ITD D835 1. my+ ALL 51 75 - - 2. AML M4 (MDS) 65 40 - - 3. AML M2 34 35 - - 4. AML M0 15 25 5. AML v. CGL 46 33 + - 6. AML M1 36 95 + + 7. AML M0 61 78 - - 8. AML M4 67 90 + - 9. AML M4 39 20 - + 10. my+ call 46 65 - -

Közreműködők Dr. Antal Szalmás Péter Dr. Hevessy Zsuzsa Dr. Koczok Katalin Kissné Sziráki Valéria Győrffiné Veszprémi Anikó