A só-,vízháztartás zavarainak neurológiai következményei: november 24.

Átírás

1 A só-,vízháztartás zavarainak neurológiai következményei: november 24. A víz, elektrolit, valamint a sav- bázis háztartás egyensúlyának helyreállítása ill. fenntartása minden más terápia sikerének előfeltétele. Az egyetem alatt a korélettani stúdiumok "egy nem szeretem" fejezete volt. Gyakran fordul elő, hogy a víz, elektrolit és sav- bázis háztartás zavarai akadályozzák az alapbetegség eredményes gyógyítását.

2 Folyadékháztartás: Emberi szervezet kb. 70 % víz (a KIR kb. 76%- a) intracelluláris a testtömeg 40%- a extracelluláris kb. 20%- a az arány :1/2. intersticiális: testtömeg 13,5-15%- a intravasalis: a testtömeg 5-7,5%-a (ez kb. 5 liter lenne, de az intravasalis folyadékot illető számításoknál le kell vonnunk az alakos elemek víztartalmát, mely az intracelluláris folyadékterekhez tartozik): kb. 3,5 liter. A folyadékháztartás zavarai rendszeresen az extracelluláris, elsősorban az intravasalis folyadéktérben kezdődnek. - az intravasalis/intersticiális tereket a kapillárisfal választja el, köztűk az anyagforgalom osmosis, diffusio, filtratio utján történik. - a víz számára a sejtmembrán átjárható, a többi oldott anyag viszont aktív transzport útján, tekintélyes energiafogyasztás árán (az alapanyagcsere 30%- át felhasznál ion- pumpák közreműködésével) valósul meg. -az intravasalis/intersticiális terek térfogataránya: 1/3. PL: ezért 0,85%- os konyhasóoldatot tartalmaz 4 liter folyadék beadás után (kb30 perc) 3 liter akadálytalanul belép az intersticiális térbe, 1 liter marad intravasalisan míg az intracelluláris térbe nem lép be, mivel (elvileg) a sóoldatok számára átjárhatatlan. - az extracelluláris folyadék töredéke az un. transcelluláris (III.) folyadéktérben található. ezeket a capillárisfalon kívül még legalább egy endothelhártya választja el). PL: liquor, savós hártyák, izületekben, csarnokvíz stb.) Norm. körülmények között ezeknek a mennyisége igen csekély, de bizonyos pathologiás folyamatokban (pl. ascites) számolni kell velük. Folyadékforgalom: osmolalitás (literenként kb. 300 mosmol/kgh20) extrecellulárisan: főleg, Na, Cl, HC03 intracellulárisan: K, Mg, HP04 + fehérjék. az iongrádienst az ionpumpák biztosítják. Starling törvénye: az intravasalis- intersticialis tér közötti forgalomra vonatkozik. Az endothelen keresztül az anyagforgalmat az osmosis és a diffusio fizikai- kémiai törvényei határozzák meg.

3 Homeostasis: - isovolaemia (kb. 14 liter, intravasalisan 3,5 liter) az isovolaemia fenntartása abszolut elsőbbséget élvez, az izovolaemiát fenntartó szabályozó mechanismus valamennyi endogén szabályozó mechanismus hierarchiájában elsőbbséget élvez, azokat felülvezérli. - isoosmolalitás kb. 300 mosmol/kgh20 - isoionia élettani ionogrammot jelent - isohydria ph kb. 7,4 Folyadékegyensúly: Ürítés: Perspiratio insensibilis ml (kilégzett levegővel, bőrön át) Bevitel: Folyadék formájában ml. Vizelet ml. Szilárd, félszilárd ml. ételek formájában Széklet 300 ml Anyagcsere kb. 300 ml. (endogén, oxidációs víz) Összesen: ml ml.

4 A folyadékháztartás szabályozása: - vese, mellékvese, hypohysis, tüdők, szimpatikus idegrendszer. - a hypothalamus osmoreceptorai, a jobb pitvar és a tüdővénák volumenreceptorai, az aortaív és az art. carotis baroreceptorai, - renin- angiotenzin- aldosteron rendszer- hatására vasocontrictio jön létre, - ADH - Atriális natriuretikus hormon (ANH), a szívpitvar neuroendokrin sejtjei termelik, termelődésének ingere a pitvar feszülése, - Na/K- ATP- ase endogén gátlóanyag, ún. negyedik faktor, endogén digitalizáló anyag, aldosteron antagonista. Hatása: gátolja a Na/K ATP- ase működését,a Na az EC térből eltávozik, az EC tér K koncentrációja emelkedik, - Vegetatív idegrendszer: a paraszimpatikus ir. Feladata a hosszú reguláció, a szimpatikus ir.- é a rövid készenléti állapot biztosítása. A folyadékháztartás kórélettana: - Amennyiben a víz- elektrolit és sav- bázis háztartás homeostasisát veszélyeztető károsodások érik a szervezetet, melyek a kompenzáló rendszer kapacitását túllépik a folyadékterek volumenében, osmoticus nyomásában, minőségi összetételében és vegyhatásában - a víz- elektrolit és a sav- bázis háztartás zavarai rendszerint egyéb betegség vagy koros állapot következményei, olyan súlyosak lehetnek, hogy adekvát kezelés nélkül kedvezőtlenül visszahatnak az alapbetegségre, sőt halálhoz is vezethetnek. A folyadékháztartás zavarainak diagnosztikája: Anamnesis: láz, hányás, hasmenés, verejtékezés, szomjúság, hashajtók, vizelethajtók alkalmazása, testtömeg gyors változása. Sokirányú laborvizsgálatok (plasma, vizelet, osmolalitás számítás), naponta többször (pl. 8 óránként) ismételt folyadékegyenleg készítése. Vizsgálatok: - gondos fizikális vizsgálat: - szív, tüdő, vese, has, bőr, nyálkahártyák, - testhőmérséklet (különbségek) - idegrendszer (tudatállapot, reflexek) - pulzus minősége - artériás vagy vénás centrális nyomás mérése ( art. pulmonális nyomás) A folyadékháztartás zavarainak osztályozása ás a zavarok terápiája:

5 Dehydratio: a szervezet egészének folyadékhiánya, a hypovolaemia az intravasalis tér folyadékmennyiségének csökkenése - a Na anyagcsere és szervezet folyadékregulációja szorosan összefügg egymással, fő regulátor a vese, - a zavar elsősorban az extracelluláris teret érinti, de az intracelluláris tér is passzív változást mutat. Okok: - egyensúlyzavar (csökkent bevitel, fokozott veszteség) - megoszlási zavar (vizes oldatok bevitele elegendő elektrolittartalom nélkül), - regulációs zavar (renális, kardiális, endokrin) Általános tünetek: - szomjúság (gyakran hiányzik öregeknél, ill. hyponatraemiában), - gyengeségérzés, - csökkent bőrturgor, - száraz nyálkahártyák, - üres juguláris vénák, - oligo- anuria, - haematocrit- emelkedés, - Hőmérséklet-emelkedés, - tachyacardia, hypotonia, alacsony CVP- érték (kisebb, mint 4 vízcm). - Zavartság, nyugtalanság, görcsök, coma. Isotoniás dehydratio:

6 Okok: - hasmenés, hányás, izzadás, fisztula, drainen keresztül folyadékvesztés, - vér és plasmavesztés, - a III.térbe: ascites, ileus, pancreatitis, peritonitis. - általános tünetek+ hypotonia, shock, hypokalaemia, acidosis. Therapia: - isotoniás elektrolitoldatok bevitele. Hypertoniás dehydratio: Okok: - hypotoniás folyadék nem pótolt vesztése, - tartós osmoticus diuresis, - ADH hiány, - szomjazás, - masszív gastrointestinális folyadékvesztés (súlyos diarrhoea, csillapíthatatlan hányás), - renális folyadékvesztés (diabetes insipidus, coma diabeticum, hypercalcaemiás krízis), - perzisztáló magas láz, - hőguta. - általános tünetek + metabolikus acidosis, hypokalaemia. Therapia: mindig sürgősségi eset!! Folyadékdeficit (liter)= 0,6x ttkg x (Na van/na kell- 1) - a folyadékhiány kiegyenlítése óvatosan, elektrolittartalmú oldatokkal (2/3- tól, a teljes eletktrolitoldatig)- az elektrolitszegény, vagy elektrolitmentes oldat a plasma osmolalitásának gyors csökkenéséhez, következményes agyoedemához vezet!! Hypotoniás dehydratio: Okok: - fokozott ADH kiválasztás, - elektrolitszegény folyadékfelvétel (hossza fennálló secunder isotoniás dehydrationál) leggyakoribb ok!, - kritikátlan alkalmazása a kacs- diuretikumoknak, - mineralkortikoid hiány, - sóvesztő vese, - Addison kór, - Súlyos hányás, hasmenés (szabad víz egyidejű bevitelével), - Coma diabeticum (osmoticus diuresis) - általános tünetek (gyakran nincs szomjúságérzés) Therepia: - isotoniás, vagy különböző teljes elektrolitoldatok bevitele. - régebben fennálló hyponatraemia esetében- a sejtek zsugorodásának veszélye miatt- a korrekció lassan és fokozatosan történje: a plasma N szintjének emelése óránként max. 2,5 mmol/l. Centrális pontin myelinolysis: tartós vegetatív állapot, tetraplegia. Na- deficit (mmol)= (142- Na van) x 0,2 x ttkg. Hyperhydratio:

7 Okok: a folyadékvesztésnél nagyobb folyadékbevitel. Általános tünetek: - oedema, - fokozott bőrturgor, - vénás pangás (CVP nagyobb mint 10 vízcm.) - tüdőpangás jelei (légszomj, szörtyzörejek, pangásos jelek a mellkas rtg. felvételeken) Isotoniás hyperhydratio: Okok: - folyadék- kiválasztás zavarai ( pl. veseelégtelenség), - szívelégtelenség, - csökkent kolloid- osmoticus nyomás (fehérjehiány, vesztés), - isotoniás oldatok túlzott bevitele. - általános tünetek +pl. ascites, albuminuria (EPH- gestosis, nephritis, hiányos táplálás. Therapia: -alapbetegség kezelése, csökkentett folyadék és Na bevitel, kolloid osmoticus nyomás rendezése, diuretikum. Hypertoniás hyperhydratio : Okok: - nagymennyiségű hypertoniás oldat bevitele (pl. acidosis esetén NaHC03), - veseelégtelenség. - általános tünetek + hőmérséklet emelkedés, nyugtalanság, mely comaig, görcsökig fokozódhat. Therapia: - emelkedett Na tartalom csökkentése egyidejű, forszírozott diurezissel (szaluretikum), infusios oldat (1/2, 1/3 elektrolitoldat, dialysis, haemofiltratio). Hypotoniás hyperhydratio: Okok: - hígulásos hyponatraemia dekompenzált szívelégtelenségnél, - majdnem vízbefúlás (édesvíz), - szabad víz fokozott bevitele (pl. elektrolitmentes szénhidrátoldat) - általános tünetek + gyengeség, étvágytalanság, hányás, tudatzavar, bradycardia. Therapia: - szabad vízelvonás (ozmodiuretikumok, furosemid), - teljes elektrolit tartalmú oldatok infúziója.

8 Folyadékpótló és korrekciós oldatok: - Osmolalitás közelítő számítása: Osmolalitás (mmosmol)= 2x (Na+ K )+ vércukor + karbamid /mmol/, - izotóniás 300 mmol/l elektrolit az osmolalitást a nem metabolizálódó részecskék mennyisége határozza meg. - folyadékigény számítása: Felnőtt év 40 ml/ttkg/nap év 35 ml/ttkg/nap év 30 ml/ttkg/nap 65 év felett 25 ml/ttkg/nap. Infusios oldatok: 1. elektrolitoldatok, 2. szénhidrátoldatok, 3. elektrolit + szénhidrátoldatok, 4. kolloid oldatok (albumin, szintetikus kolloidok: dextrán, HAES, zselatin) 5. aminosav- oldatok 6. zsíremulziók 7. puffer oldatok 8. ozmotherapiás oldatok. - kolloid versus crystalloid : a felhasználási szakterületeken a különböző oldatok előnyeiről vagy hátrányairól még nem alakult ki consensus, mind inkább tért hódít a nézet miszerint a kolloidális oldatokkal gyorsabban állítható helyre a keringő vérvolumen, a crystalloidok, még igen magas adagban sem alkalmasak teljes mértékben a volumen helyreállítására, ugyanakkor a felesleges crystalloidokat a vese könnyebben eliminálja, jelenleg az albumin versus szintetikus kolloid vitában mind több közlemény szerint az utóbbiaknak az áruk mellett haemodynamikai tulajdonságaik is kedvezőbbek. (ugyanakkor az albumin egyéb funkciókkal is rendelkezik: puffer, transzport, scavanger).

9 Nátriumháztartás zavara: Hyponatraemia: (általában fontossága akkor van, ha hyposmolalitással jár együtt) tünetei általában a kialakulás gyorsaságától függnek Acut hyponatraemia: 24 órán belül significans csökkenés. Ennyi idő alatt a KIR még nem képes a térfogat-szabályozási adaptatioja révén csökkenteni a sejtduzzadást (hormonális különbségek miatt a nők veszélyeztetettebbek- az agyállomány permeabilitásában van különbség) Tünetei: nyugtalanság, hányinger, hányás, gyengeség, delirium- később reflexeltérés (pl. Babinski pozitivitás!), agyidegtünetek, generalizált görcsroham, beékelődés, halál. SIADH ANF (agyi sóvesztő syndroma) Hypernatraemia: hyperosmolalitással jár Okai: - hypovolaemiás: szabad vízvesztés (extrarenalis veszteség, bevitel hiánya- eszméletlenség, időseknél szomjúságérzés hiánya), mucocutan veszteség, láz, hyperthyreosis, hyperventillatio, renális veszteség, diabetes insipidus (centrális, nephrogen), chronicus veseelégtelenség hypotoniás folyadékvesztés (extrarenális veszteség: gastrointestinális, hányás, hasmenés, bőrön át, excessiv izzadás, renális veszteség: osmoticus diuresis: glucose, urea, mannitol. - hypervolaemia: fokozott sóbevitel: iatrogen (NaHCO3, hypertoniás konyhasóoldat), túlzott sófelvétel, steroid túlsúly (Cushing- kór, primaer hyperaldostronismus) Hypernatraemia: a KIR- i tünetek dominálnak (nem specifikusak): hányás, nystagmus, epilepsziás rohamok, tudatzavar, centrális hyperventillatio, myoclonus, metabolikus acidosis, hyperglycaemia (insulin resistens). Therapia: - acut hypernatraemia esetén nátriumsók bevitelének csökkentése, ill. megszüntetése, volumendeficit pótlása, a natruresis fokozása. orálisan, sondán keresztül dest. víz, parenteralisan 0,45%- os NaCl oldat, ezt kővetően dextrose tart. infusiok adhat (a serum glucose szint szoros monitorozása mellett) az ürítést furosemid adásával lehet fokozni, terápiarezistens esetekben dialysis, haemofiltratio. A correctio gyorsan végzendő (szemben a hyponatraemiával!!). Vízmennyiség (liter)= 0,6 x ttkg x (kezdeti plasma Na/kivánt plasma Na-1) - chr. hypernatraemia sokkal gyakrabban fordul elő, kezelése hasonló, a korrekciót fokozatosan óra alatt- javasolt véghezvinni, a serum osmolalitás csökkenése ne haladja meg a 1 mosm/kg/h- t

10 Diabetes insipidus: (nagymennyiségű- 30 liter/nap- hypoosmolaris vizelet, megkülönböztetendő a hipertóniás diuresistöl). gyakran egyéb endocrin zavar (GH, ACTH, FSH, LH elégtelenség tüneteivel, sokszor három fázisban (tricyclicus válasz): a kezdeti DI- t remissio vagy SIDH kialakulása követi (oka a sérült ezért degenerálódó neuronok nem regulált hormon secretioja), melyet ismét a vasopressin elégtelenség tünetei követnek neurogén (trauma, basisfractura stb. egyéb hypothalamus- hypophysis tengely megszakadása, főleg a sella turcicat érintő traumák esetében) Therapia: - Intenzív osztályon a hormonterápia (vasopressin: DDAVP- desmopresin, arginin vasopressin, vasopressin tannát) szükséges., mellette a folyadékpótlás is szükséges (elektrolitmentes, vagy csak kevés elektrolitot tartalmazó) - partialis esetben chlorpropamid, carbamazepine, - az antidiuresis elősegíthető a Na bevitel megszorítása.

11 Folyadékterápia, dehydráló kezelés a neurológiában: Szempontok: - a tartós hypotensio rontja a betegség kimenetelét, - tehát fontos a haemodynamikai stabilitás biztosítása, amelynek az agyi perfusios nyomás (CPP) fenntartása fontos része, - KIR- laesio esetében az agyi autoregulació lokálisan vagy globálisa sérül és károsodik a vér- agy gát is, ilyen esetekben a normálisnál magasabb CPP fenntartását tartjuk szükségesnek (amennyiben nem mérjük az ICP- t az artériás középnyomást legalább 90 Hgmm- en kell tartani feltételezve, hogy az ICP nagyobb v. egyenlő 20 Hgmm- vel) (finomítható ICP mérés és bulbus juguli oximetria segítségével) - ezért főleg a kezelés első napjaiban mivel gyakoriak a hypoperfusios- ischaemiás állapotok javasolt a magasabb, de legalább 70 Hgmm- es perfusios nyomás elérése - számos felmérés igazolja, hogy a perfusios nyomást emelkedett ICP árán is fenn kell tartani - SAV esetén a vasospasmus miatt még hangsúlyosabb a megfelelő perfusio fenntartása esetleg még magasabb értékeken, Crystalloid vagy kolloid oldatok? - az első öt- hat napon isotoniás sóoldatok, isoosmolalis kolloidok ( a napi folyadékpótlásra inkább crystalloid, míg gyors keringésrendezésre, vérnyomásemelésre inkább kolloidokat)- a napi vizelet 30 ml/óra. - részleges keringészavar (ún. penumbra) kiterjedését csökkenthetjük haemodilutioval, a károsodott terült perfusioja csak emelt artériás középnyomással, és perctérfogattal tartható fenn, a haematocrit csökkentésével az agyi vérátáramlás fokozható - Emberben az optimális haematocrit (az agy szempontjából) 35-40% közötti (microcirculatios zavarok esetében egyéb tényezők is fontos szerephez jutnak: plasma viscositás, fehérvérsejt adhaesio, erythrocyta-, thrombocyta aggregatio), ezért a kolloid oldatokkal történő hypervolaemiás haemodilutio kedvező hatású - a haemodilutios kezelés szükségessége, mértéke, időtartama, előnyei és nehézségei még nem képviselnek egységes terápiás elveket, - hypotoniás oldatok és a glucose tartalmú infusiok viszont biztosan nem használhatók, - a glucose intolerantia gyakori az intracranialis történések estében, ezért fontos a vércukorszint ellenőrzése, sz.sz. insulin adása - albumin versus kolloid: számos puffer, transzport, scavanger funkcióval rendelkezik, a haemodynamicai ill. a microcirculatiora kifejtett hatásában lényegi különbség nincs.

12 Agyoedema: - megnövekedett folyadéktartalmat (ionok és plamaproteinek is) jelent, nem téve különbséget az intra-, és extracelluláris elhelyezkedés között (korábban a német terminológiában a Hirnschwellung az intra-, míg a Hirnödem az extracelluláris elhelyezkedésű víztartalomra utalt), - Az agy normál víztartalma: a szürkeállomány 800 mg/g, a fehérállomány 600 mg/g. Oedema esetében ezek az értékek: i mg/g. Okok: - intracranialis nyomás fokozódása, - az érfal permeabilitásának fokozódása, - a kolloid osmoticus nyomás csökkenése. Típusai: 1.- vasogen (ezen belül az ún. ionos), 2.- citotoxicus (celluláris)- energetikai zavar, - mérgezés, 3.- hydrostaticus, 4.- interstitialis, 5.- hypo- osmoticus. Vasogen oedema: - az elégtelen VLG- on keresztül plasmaszerű folyadék jut az extrecellularis térbe, - kísérletesen helyileg alkalmazott hideghatással lehet létrehozni, - tumorok, intracerebralis haematomák, abscessusok, contusiok környezetében jön létre, - lehetséges pathomechanismus: * az interendotheliális kapcsolatok (tight junction) megnyílása, * vesicularis transzport transendotheliális csatornákon keresztül (ennek alapján egy újabb típusú oedema lenne elkülöníthető, az ún ionos oedema, mely esetekben feltételezhető a sav- bázis egyensúly eltolódása miatt bizonyos csatornák aktiválódnak)- Na/K- ATP- ase, Na/H, Cl/HcO3, * az endotheliális plasmolemma károsodása, mely a membrán permeabilitásának megnövekedésével jár. - a vizsgálatok többsége szerint az endothelsejtek közötti kapcsolatok szinte bármilyen inzultus hatására is zárva maradnak, - a VLG átjárhatóságának fokozódásában a két utóbbi tényező játszhat szerepet. Citotoxicus oedema: (kísérletesen hexachlorophren adásával lehet létrehozni, ilyenkor a folyadék a myelinhüvely lamellái között halmozódik fel) - helyesebb lenne a celluláris oedema elnevezés, mivel ebben az esetben nincs szó valódi toxicus hatásról. - a citotoxicus oedema ischaemiás, hypoxiás károsodás esetén észlelhető, - kifejezettebb a szürkeállományban, - energetikai zavar esetén feltehetően minden sejt megduzzad (de elsősorban az - astrocyták), a különböző ionpumpák és transportmechanismusok működési zavara miatt, melyet aztán lipidperoxidació, majd membránkárosodás követhet, - az astrocyták duzzadása egy folyamat kezdete és egyes vizsgálatok szerint ez felfogható

13 mint egy adaptatios válasz: az ischaemia és hypoxia hatására károsodó neuronokból többek között K ion (és H ion) szabadul fel, az extracelluláris tér homeostasisának felborulása nagymértékben rontaná a még ép neuronok működését, az astrocyta képes a feleslege K ionokat felvenni, ezt követően víz áramlik a sejtbe, az astrocyta megduzzad (kísérletek igazolták, hogy az astrocyta vasogen oedema esetén az extracelluláris térbe jutó plasmaproteineket is képes felvenni), a megduzzadt astrocyta a további ioneltolódás egy idő után súlyosan károsodik, excitotoxinok szabadulnak fel, amelyek újabb pathologiás folyamatokat indítanak be, az extracelluláris tér homeostasisa teljesen felborul. Hydrostaticus oedema: - ép endothelium mellett olyan esetekben alakulhat ki amikor az intravascularis nyomás, vagy a transmuralis nyomás hirtelen megnövekszik (pl. craniotomia közben, amikor az artériás nyomás hirtelen felszökik, vagy intracranialis térszűkítő folyamat által létrehozott koponyaűri nyomásfokozódást gyors decomressioval szüntetnek. Interstitialis oedema: - acut obstructiv hydrocephalus esetén megnő a periventricularis fehérállomány víztartalma, - ilyenkor a folyadék a károsodott ependymán keresztül préselődik ki. Hypoosmoticus oedema: - kísérletesen az intravénásán vagy intraperitoneálisan beadott destillált víz az intracranialis nyomás növekedését okozza, - a koponyatraumát szenvedett sérülteknél a serum osmolalitás jelentős csökkenése diffuse agyoedemát okoz, ennek okaként szerepelhet a folyadékpótlásra használt dextrose oldat hatása, vagy a sérülteknél kialakuló csökkent (vagy nem megfelelő SIADH) ADH szintézissel járó állapot. Terjedése, felszívódása: - minden olyan tényező, amely vasodilatatiot okoz ( pl. hypercapnia, hypoxaemia, súlyos artériás hypertensio, hyperthermia) az oedema fokozódását és terjedését segíti elő, ezzel szemben a vasocontrictiot okozó tényezők a z oedemát mérséklik, - az oedema felszívódásának az útját megjelölt fehérjemolekulák segítségével lehet követni, ezek a molekulák megjelenhetnek az oedemát övező gliasejtekben, vénákban, nyirokcsomókban egyaránt.

14 Therapia: - oki kezelés (műtét amennyiben lehetséges) - megfelelő testhelyzet felsőtest 30 fokkal megemelve), fájdalomcsillapítás, szedálás, sz.sz. relaxáció, - óvatos kezelés (leszívás pl.) - óvatos hyperventillatio (CMV), az art. pc között (hatása általában nem tart óránál tovább), a magas PEEP az ICP- t fokozhatja, - hypothermia: kísérleti adatok igazolják a hypothermia cerebro- protectiv hatását, globális ischaemiában, ill. fokális ischaemia esetében csökkenti a postischaemiás oedemát és csökkenti az ICP- t. A hypothermia mértékétől függően (enyhe: fok, mérsékelt: 28-32, mély: 28 fok alatt) más- más hatással van az ischaemiás károsodásra. Az eddigi kísérletek jórészt a profilaktikusan alkalmazott hypothermiára vonatkoztak, az infarktus volumenét %- kal csökkentette. Kisszámú eset (15 beteg) a CT az oedema csökkenését mutatta, mérsékelt hypothermia esetében, különösebb mellékhatások nélkül. Gyógyszeres kezelés: Osmoticus dehydrálás: Kérdés, hogy az oedemacsökkentés sérült VLG esetében hatásos- e? ( ilyenkor a kapillárisfalon keresztül az áramlást inkább a hydrostaticai és a kolloid- onkotikus nyomás fogja meghatározni, -ha a plasma proteinek is kilépnek az extracelluláris térbe, a plasma onkoticus nyomás már nem szabályozza a folyadékáramlást, ilyenkor már csak a hydrostaticai erők hatnak. Ilyenkor már sem a hyperosmoláris, sem a hyperonkotikus oldatok nem hatnak (de még csökkenthetik az agy össz víztartalmát, így csökkentve az ICP-t). osmoticus diureticumok: (mannitol, glycerin, hypertoniás sóoldat), Salureticumok - azonos elven alapszik: az agyi intersticium és az intravasculáris tér között fellépő osmoticus nyomáskülönbség következtében létrejövő folyadékmozgás, a cél a hyperosmolális normo, de inkább hypervolaemia létrehozása. - a serum osmolalitást növelő anyagok beadásával osmoticus gradiens képződik a serum és az interstitialis folyadéktér között ( a hatáshoz elengedhetetlen az intakt VLG), ellenkező esetben a dehydrálás hirtelen befejezésekor rebound hatás léphet fel. Glycerol: - napi 4x 250 ml 10%- os iv, hatása viszonylag gyorsan alakul ki (kb perc), adható per os is, 4x50 ml. 50%- os oldat. Volumenterhelés, haemolysis, lactacidosis, elektrolitzavar lehet a mellékhatása. Alkalmazása alatt a glucose bevitelt csökkenteni kell. Mannitol: - általában a citotoxicus oedema súlyos eseteiben, a 20%- os oldatból napi 4x100 ml. A serum osmolalitás gyors emelése hatásosabbnak tűnik. Általában hatékonysága órát tart. - hatása többfázisú, a mannitol koncentráció emelésével növekszik a serum osmolalitása, ezért vízáramlás indul meg a szövetekből (és az agyból is) az intravasalis térbe, ennek a következménye az ICP csökkenés ( az endothel sejtekből is vizet von el, ezért a tight junction- ok megnyílhatnak ) - a dilutios hatás leginkább az intravasalis volumen és a haemodynamicai paraméterek

15 növekedésével mérhető, ez kb. a beadott volumen háromszorosa, - a hatás maximumot a beadást követő néhány percben éri el, a mérhető osmolalitás csúcsértékét a mannitol infusio beadása után azonnal elérjük és ez emelkedett marad órákon keresztül, a vértérfogat az infusio befejezése után perccel normalizálódik, - a mannisol ICP csökkentő hatása addig tart, amíg a vér és az agy osmolalitása kiegyenlítődik (ez a beadás sebességétől és a dózis nagyságától függően 2-4 óra) - minden hyperosmolális oldat agyi vasodilatatiot okoz, fokozza az agyi vérátáramlást és a vérvolumen növekedését okozhatja, a mannitol átmenetileg csökkenti a vér viscositását és a haematocrotet, javítva ezzel a microcirculatiot, Hogyan használjuk? - gyors hatás elérésére bolusban, perc alatt, a lassabb beadás esetén kisebb a csúcshatást, de elhúzódóbb az eredmény, mérni kell a serum osmolalitást, a beadás előtt és után, a hypovolaemiát pótolni kell, - nagyon fontos a serum osmolalitás mérése, amely ne haladja meg a mmosmol/lt (e felett súlyos mellékhatások lépnek fel,a dehydrálást fel kell függeszteni)! Furosemid: - mannitol + furosemid un. katasztrófa coctail : mannitol 1 g/kg, furosemid 1 g/kg, másrészt chronicusan dekompenzált betegnél, ahol a hypervolaemia ronthatja az állapotot. Hyper- HAES: - 7%- os NaCl és kolloid oldat keveréke, amely gyorsan mobilizálja a szabad vizet az intravasalis térbe, csökkentve az ICP- t. Más koncentrációjú hyperosmoláris sóoldatokkal jelenleg is vizsgálatok folynak. THAM- Buffer:(tris- hydroxy- methyl- aminomethane) - hatásmechanismusa vs. az acidosishoz kötődő vasodilatattio mérséklése útján csökkenti az ICP- t, - intravénásan, folyamatos infusioban adható (centrális vénakatéter). A hatékonyságát meg lehet becsülni 1 mval/ttk- ot 100 ml 5%- os glucose-ban beadva, 45 perc alatt. Az ICP Hgmm- rel csökken 15 perc alatt. Feltételezi a folyamatos ICP- monitorozást, az óránkénti vérgáz analízist. A ph nem haladhatja meg a 7,55- ös értéket. Barbiturátok: - az agyi vértérfogat csökkentésével mérséklik az ICP-t, - gyakran ezzel párhuzamosan az artériás középnyomás is csökken, ami a perfusios nyomás csökkenéséhez vezet, ezért a barbiturátok alkalmazásánál az ICP és MAP folyamatos monitorozása elengedhetetlen. - Thiopental: 200 mg kezdeti dózis, majd intermittálva mg- os dózisokat, a maximális napi adag 1g/10 ttkg, beadása közben EEG monitorozás is szükséges, a burstsupression elérésekor a barbiturátot le kell állítani. A folyamatos adagolás vs. ugyanolyan hatásos, de külön centrális kanült igényel mivel többféle, az intenzív ellátásban használatos gyógyszerrel inkompatibilis (pl. benzodiazepinek, fentanyl, catecholaminok), a pontos haemodynamikai monitorozáshoz Swan- Ganz katéter szükséges. Steroidkezelés: KIR- i tumorok környezetében kialakuló oedema kezelésére alkalmasak. - methylprednisolon per os 2x40 mg/nap, vagy i.v. - prednisolon 2x50/nap per os vagy i.v - dexamethason 2x8 mg per os vagy i.v. Decompressios műtétek:

16 - térfoglaló jellegű hemisphaeriális infarktusok esetében (ún. malignus art. cerebri media infarktus) a legoptimálisabb konzervatív therapia mellett is magas mortalitású (kb. 80%), - subdomináns féltekei infarctus 70 évnél fiatalabb, GCS 7 felett, amikor egyéb ICP- t csökkentő módszer hatástalan. A megfelelő pillanat meghatározása a dekompenzált ICP növekedés esetén monitorozás ( ICP 30 Hgmm, a therapiára mérsékelt reagálás) és ismételt koponya CT vizsgálatok segítségével (egyes esetekben az állapot gyors progressziója miatt nincs idő a monitorozásra), 32 esetre hivatkozva a műtétes esetek mortalitása kedvezőbb négy órával a műtét előtt az anticoaguláns therapia felfüggesztés szükséges. - Cerebellaris territoriális infarktusok esetében, amikor kompressziós tünetek jelentkeznek, a beteg comatosus, a decompressios műtétek jobb eredményűek mint a ventriculostomia.

17 A káliumháztartás zavara: Hypokalaemia:( ált. 2,8 mmol/l alatt) Okok: - csökkent fogyasztás/ bevitel - fokozott vesztés: gastrointestinális renális hormonális ok egyéb: alkalosis, coma diabeticun reparatios szakasza, ioncserélő gyanták, fam. parox. hypokalaemia. -általános,- harántcsíkolt izomzat, simaizomzat, renális, cardiovascularis (a szív systoléban áll meg). Terápia: Káliumhiány (mmol)= (K kell- K van)x ttkg x 0,3 -enyhébb esetben káliumgazdag étrend. -közepesen súlyos esetben per os - súlyos hypokalaemia iv. adagolás hígított 7,4%- os (mólos) KCl oldattal (ált első órában mmol, majd óránként 10 mmol. max adag: napi 240 mmol. Min. 10x és kizárólag hígítva adható. Hyperkalaemia: veszélyesebb acut állapotot jelent. Okok: - csökkent káliumürítés veseműködési zavarok, oligo- anuriához társuló - rossz vesefunctio mellett túlzott bevitel - fokozott szövetszétesés: trauma, égés, éhezés, malnutritio, pyogén folyamatok - metabolikus és/vagy respiratorikus acidosis - depolarizáló izombénító gyógyszerek. Figyelem: téves dg. vérvétel, tárolás (haemolysis)!! - általános - cardiovascularis: bradycardia, arrhythmia, vérnyomásesés, kamrafibrillatio, szívmegállás diastoléban - neurológiai izomgyengeség, paraesthesia, zavartság, ascendálo paresis (légzőizmok is!) Terápia: -sürgős: -ún káliumantagonisták nátrium, calcium bevitel (pl. 20 ml. 10%- os NaCl, CaCl2, calcium gluconicum, acidosisban 100 ml. 8,4%- os NaHCO3) - K- ionok átirányítása az intracelluláris térbe: 250 ml %- os glucose oldat insulinnal (3 g. glucosera 1 E insulin) - dialysis (peritonealis, haemo-, haemofiltratio)

18 - kevésbé sürgős esetben: - kálium bevitel megszüntetése (pl. transfusio) - - alapbetegség, kiváltó ok megszüntetése, kezelése - megfelelő táplálás a catabolismus visszaszorítása érdekében. - ioncserélő gyanták (per os, clysmában) - tartós peritonealis vagy haemodialysis.

19 A kálciumháztartás zavarai: Hypocalcaemia: Okai: - glomeruláris és tubuláris vesekárosodás, - elégtelen bevitel vagy csökkent resorptio a bélből, - D- vitaminhiány, elsődleges hypoparathyreoidismus, - fokozott veszteség a bélen át, - hashajtó, vizelethajtó abusus,ű - nagymennyiségű citrátot tartalmazó vér transfusioja, - acut pancreatitis, - magnézium hiányállapotok. - fokozott neuromuscularis ingerlékenység, fokozott reflexek, csökkent izomerő, carpopedalspasmus, articulatios nehézségek, az EKG- n Q-T távolság megnyúlása, fibrillatio. Terápia: - acut esetben ml. 10%- os CaCl2, vagy 10-20%- os calcium- gluconicum iv, részleges visszalégzés műanyag zacskóba (respirációs acidosis elérésére- ez fokozza a calcium dissociácioját, fokozódik az ionizált kalcium mennyisége), szedativumok adása, Hypercalcaemia: Okai: - hyperparathyreoidismus, - myeloma multiplex, csontmetastasist okozó daganatok, - hyperthyreosis, - a csontok fokozott lebontása, - D- vitamin túladagolás, - Túlzott kálcium- bevitel - dialysis túl magas kálcium- tartalmú öblítőfolyadékkal. - csökkent neuromuscularis ingerlékenység, hypo-, areflexia, zavartság, hányinger, hányás szomjúság, bradycardia, arrhythmia. Terápia: - ritkán okoz életveszélyes állapotot, bő folyadékbevitel, diuretikumok, valamint EDTA, steroidok alkalmazása, veseelégtelenség esetében haemodialysis, kálcium- mentes öblítőfolyadékkal, végső esetben phosphat infusio (6-8 óra alatt 2 g. phosphor isotoniás oldatban).

20 A magnéziumháztartás zavarai: Hypomagnesaemia: - kardiális : arrhythmiák, kamrai arrhythmia, fibrillatio - hyperreflexia, fokozott görcskészség, izomgyengeség, paraesthesia, zavartság, eszméletvesztés Hypermagnesaemia: - hányinger, hányás, izomgyengeség, paralyticus ileus, vérnyomácsökkenés, lethargia, aluszékonyság, hypoventillatio, légzésbénulás, szívmegállás diastoléban.