Belgyógyászat. Élettani ismétlés

Átírás

1 Belgyógyászat Só- víz háztartás Sav bázis egyensúly Élettani ismétlés Egészséges só és víz háztartás Mi befolyásolja? felvétel (mennyiség és minőség) Ozmoreceptor (hypoth > szomjúság központ) Volumen regulatio (szívfeszülés > ANP) Baroregulatio ( symp IR > renin, ADH ) szervezeten belüli eloszlás (foly.terek) leadás (mennyiség és minőség) 1

2 Élettani ismétlés E.C. folyadék (interstitialis és intravasalis) 1/3-a az össz víztartalomnak Na, Cl, HCO3 dominancia 20% -a testsúlynak (5% intravas. 15% interstit.) Interstit. Cl tartalma nagyobb, fehérje tartalma kisebb mint az intravasalis térnek oedema kialakulás > E.C. megoszlás felborul I.C. folyadék 2/3 az össz víztartalomnak K és foszfát dominancia 40%-a a testsúlynak 2

3 Folyadékterek és folyadékok Az intravasalis teret az interstíciálistól az endothel, az interstíciális teret az intracelluláristól a sejtmembrán választja el. Víz: az endotél és a sejtmembrán szabadon átjárható víz számára, tehát a víz a hígabb oldat felől a töményebb felé fog áramlani, és így az a teljes víztérben oszlik el. Fiziológiás sóoldatok: Kinetikájukat alapvetően a Na-ion és a vele együtt vándorló víz diffúziója határozza meg. Endothel szabadon átjárható a Na-ionok számára, a sejtmembrán nem. (> I.C. Na konc. 4-5 mmol/l E.C. Na-ion konc mmol/l) aktív transzport folyamat > az infundált NaCl-oldat az E.C. térben oszlik el. Kolloidok: Méretük miatt az endothel sem átjárható számukra, ezért alapvetően az intravasalis térben oszlanak el. Dr. Molnár Zsolt 1 l vér pótlás > 8l dextróz 5% > 4 l izotóniás sóoldat > 1 l Kolloid Dr. Molnár Zsolt 3

4 Plasma ionösszetétele Anion gap: Na (Cl+ HCO3) > 8-16 mmol/l Plazma osmotikus nyomása arányos az oldott részecske számmal Ozmolalitás: oldott részecske száma 1 kg oldószerben Ozmolaritás : oldott részecske száma 1 liter oldatban Fő összetevők: Na, K, glükóz, urea Izotonia fenntartója az E.C. térben a Na!! Egyéb nem ionos anyagok jelentősen befolyásolhatják az osmolalitást: glükóz, urea > DM, vese és májelégtelenség! 4

5 Onkotikus nyomás Az osmotikus nyomás egy formája melyet a kolloid anyagok tartanak fenn. (kolloid osmotikus : onkotikus) Hydrostatikus nyomás (szívkontr. tart fenn) Onkotikus nyomás (fehérje tart fenn) Na szerepe (fő szabályozója az extracell. folyadék mennyiségének) >a víz passzívan követi! Oedema > a szervezet 2-3 l interstit folyadéktöbblete még nem biztos hogy látható ujjbenyomatot hagy a bőrön! 5

6 Na és vízháztartás szabályozása Volumenregulatio gyorsabban működik és elsőbbséget élvez, mint az osmoregulatio 6

7 Aldosteron escape Hyperaldosteronizmusban az aldoszteron hatása csökken oka: aldoszteron escape ANP - a proximális kanyarulatos csatornában kismértékben fokozza a Na+-szekréciót - a belső medullaris gyűjtőcsatornában csökkenti a Na+- visszaszívást Aldoszteron - hatásának fő színtere a gyűjtőcsatorna és talán a distalis kanyarulatos csatorna fokozza a Na+ visszaszívást 7

8 Osmoregulatio Osmoreguláció > vízreguláción keresztül Volumenregulatio > ionreguláción keresztül ADH hatása: Ozmolalitas nő > inger a hypothalamusban > ADH Gyűjtőcsatornák vízpermeabilitását fokozza Víz visszaszívás (Na nélkül) aquaporin csatornán Eredmény: Ozmolalitas csökken renin ACE gátlg tlók (Bradykinin átalakulás gátlás) RAAS rendszer Angiotensinogén (máj) Angiotensin I. Angiotensin II. Angiotensin receptor blokkoló Angiotensin receptor (I és II) 8

9 A renin-angiotensin rendszer Végeredményben: AT II hatása: Myocyta hypertrophia > remodelling Apoptosis > remodelling Aldosteron felszabadítás > foly retentio > preload nő Noradrenalin kiáramlás > vasoconstrictio > afterload nő Fibroblast proliferatio > remodelling Simaizomsejt proliferatio > remodelling Vasoconstrictio (közvetlen hatás) 9

10 Dehydratio Na vesztés mindig vízvesztéssel jár > E.C. volumen E.C. folyadék vesztés fő okai: Extrarenalis: Hányás, hasmenés, NG szonda Verejtékezés: 37 felett 1fok > 1l foly. vesztés Dialysis 3. folyadéktérbe való vesztés (ileus!!) Égésbetegség Intrarenalis: Chr veseelégtelenség > sóvesztő forma Akut veseelégtelenség >polyuria fázisa Diureticum kezelés DM extrém glükózuriával és ketoacidosis Addison kór, Hypoaldoszteronizmus 10

11 Dehydratio Tünetek, panaszok: Bőr turgor csökken szomjúság Szájszárazság Ortostatikus hypotensio, oliguria Tachycardia és CVP csökken Hypotensio Desorientáltság Hypovolaemiás shock Egs szervezet Na retentióval válaszol! Htk emelkedik, prerenalis azotaemia lehet! Dehydratio fajtái Izotoniás dehydratio: Okok ld előbb Hypotóniás dehydratio: Sóveszteség nagyobb mint vízvesztés (ADH renalis vízretentio) Extracellularis dehydratio, intracellularis oedema (agyi intracell. tünetek >cerebralis tünetek) Okok: mint fenn> főleg ha a pótlás csak víz! Tünetek: Hypovolaemia tünetei hamar jelentkeznek!! Kábultság, zavartság, deliriosus állapot, epileptiform görcsök 11

12 Dehydratio fajtái Hypertoniás dehydratio Vízvesztés nagyobb mint Na vesztés Víz hiánya (extra és intracellularis folyadéktér csökkenéssel) Ok: Csökkent bevitel Hyperventilatio DM, diabetes insipidus Gyomor bélrendszeren át (inkább víz vesztés) Iatrogén Tünetek: Erős szomjúság Turgor nagyon megnő Láz, zavart, kábult oliguria Dehydratio kezelése Oki Tüneti: Csak szomjúság esetén 1-2 liter foly (per os vagy i.v. alapbetegség függő) Turgor csökkenés, száraz nyh >2-4l foly Cardialis tünetek 4 l feletti folyadékpótlás Exsiccosis > plasmaexpandert ne > fokozza az extravasalis foly. hiányt Szív és vese elégtelenség esetén csak lassan pótoljunk folyadékot! Na szinttől függő kezelés! 12

13 Hyperhydratio E.C. folyadéktér felszaporodása (Na miatt) Gyors korrekcióra képes a vese ha intravasalis folyadék nő Okok: Veseelégtelenség Szívelégtelenség Hypoproteinaemia Fehérje vesztés (nephrosis sy vagy bélen át) Csökkent bevitel Csökkent termelés (májcirrhosis) SIADH (nincs oedema) Gluko és mineralocortikoid kezelés, túlműködés Hyperhydratio Tünetek: Osmolalitas tünetek (ld később Natraemiák) Főként idegrendszeri dominanciával Testsúly növekedés Oedemák testszerte Légszomj, tüdőpangás Pleuralis folyadék felszaporodik Ascites VNY emelkedés vagy csökkenés 13

14 Hyperhydratio Kezelés Oki (szívelégtelenség, veseelégtelenség) Tüneti Só és víz megszorítás Diureticum (fenyegető helyzetben > furo) Dialysis K kontroll Hyponatraemia Se Na 136mmol/l alá csökken Leggyakoribb elektrolit zavar Hyponatraemiákat felosztása az E.C folyadék mennyisége alapján: Hypovolaemiás hyponatraemia Normovolaemiás hyponatraemia Hypervolaemiás hyponatraemia 14

15 Hypovolaemiás hyponatraemia Víz és Na együttes vesztés, de a Na jobban! Kifejezett E.C. folyadék vesztés > nem osmotikus ADH szekréció > vesében vízretentio > tartós és súlyosbodó hyponatraemia! Okok: Extrarenalis: Hányás, hasmenés, NG szonda 3. folyadéktérbe való vesztés (ileus, pancreatitis, peritonitis!!) Égésbetegség Intrarenalis: Diureticum kezelés (thiazid) DM extrém glükózuriával és ketoacidosis (ozmotikus diuretikumok) 15

16 Normovolaemiás hyponatraemia Emelkedett összvíztartalom közel normális Na szint Okok: Polydipsia (ritkán, ha rossz a vesefunctio) myxoedema ADH > műtét, stress, gyógyszerek miatt Addison kór, Hypoaldoszteronizmus SIADH Hypervolaemiás hyponatraemia Szervezet összvíz és Na tartalma nő (ez kevésbé a vérben) Effektív keringő vérvolumen csökken > ADH és RAAS Okok: Renalis: Nephrosis syndroma (ritkán) Akut és chr veseelégtelenség Extrarenalis Pangásos szívelégtelenség májcirrhosis 16

17 Hyponatraemia tünetei A hidráltság tünetei mellett: Mentális status változás (lethargia, zavartság) Súlyos> stupor, neuromuscularis hyperexcitabilitás Convulsió, coma Premenopauza (oestr, prog >Na K ATPáz gátló?) Agyoedema Hyponatraemia kezelés Centrális pontin myelinolysis (gyors korrekció miatt!!) alkoholizmus, leépült állapotokbanvége tetraparesis vagy locked in syndroma lehet! Oki kezelés (Addison- hypotensio, hyponatraemia, hyperkalaemia- Glükokortikoid adása) Diuretikum felfüggesztése Tüneti (hypertoniás oldat óvatosan) Lassan laborkontrollal 10mmol/ 24h gyorsabb rendezés tilos! 17

18 Hypernatraemia Se Na 145 mmol/l felett van Vízhiány nagyobb a Na-hoz képest E.C. hyperosmolalitást is okoz > sejtekből víz jön ki, míg ki nem egyenlítődik Ritkább mint az előző, de nagyobb a halálozása! Emelkedett urea is hyperosmolalitast okoz, de szabadon diffundál minden víztérbe, így nem okoz jelentős tüneteket! Hypernatraemia Hypovolaemiás hypernatraemia: Hányás, hasmenés Égés Kacsdiuretikum Osmotikus diuresis (cukor- hyperosmolaris coma, urea, mannitol) Normovolaemiás hypernatraemia: Tachypnoe Láz, erőteljes izzadás ( itt víz több megy el) Diabetes insipidus Nem iszik (idős) Hypodipsia (IR károsodott) Hypervolaemiás hypernatraemia: Hypertóniás folyadék bevitele (enter és parenteralisan. tengervíz)- vagy NaHCO3 eltúlzás ALS esetén! Fokozott mineralocortikoid hatás 18

19 Hypernatraemia Tünetek: Hidráltság tünetei Szomjúság!! KIR működészavar (I.C. sejtzsugorodás) Zavartság Fokozott neuromusc. Ingerlékenység Görcsök Coma Agyi vérzések (trombusok)- pathológiás lelet Krónikus hypernatraemiában fokozodik a sejtekben az osmotikus anyag koncentrációja (túl gyors csökkentés- sejtduzzadás) Hypernatraemia Kezelés Oki (diabetes insipidus, mineralokortikoid túlsúly) Tüneti: VÍZ PÓTLÁSA! Per os, ha nem súlyos még állapota Infúzió 5% cukor! Nem kell gyors rendezés Hypernatraemia hyperhidrációval kacs diureticum (K pótlás is kellhet) Hyperosm coma > insulin 19

20 K háztartás a szervezet K- tartalmának 2%-a E.C. Membránpotenciál fenntartásában van nagy szerepe (Na/K ATP-áz) K háztartás jellegzetességei: Akut hypokalaemia > Hyperpolarizált membrán > ingerelhetőség csökken > vezetési zavarok az akut elváltozások esetén jelentős tünetek Krónikus esetben > megváltozik az I.C. K szint is és vissza a megfelelő arány Az I.C. és E.C. közötti egyensúlyt meghatározza Sav bázis egyensúly (acidosis H/K csere > hyperkalaemia) Inzulin és aldoszteron fokozza a K beáramlást a sejtekbe Mg hiány káliumvesztéshez vezet a sejtekből (hcs szívizom) > Na/K ATPáz gátló 20

21 K háztartás Vvt-k K- tartalma 25x a plasmáéhoz Régi vvt conc adása Haemolysis HYPOKALAEMIA 3,6 mmol/l alatt HYPERKALAEMIA 5 (5,5) mmol/l felett Hypokalaemia Okok: Vesztéses Csökkent bevitel Intestinalis vesztés (hashajtó<>obstipatio!!, hányás ) Renalis vesztés Acut veseelégtelenség polyuria Interstitialis nephritis Diureticum szedés!! Hyperaldoszteronizmus Hypercortizolizmus Megoszlásos K a sejtekbe megy (a szervezet össz. norm.) Alkalosis Inzulinkezelés diabeteses comában 21

22 Hypokalaemia Minél gyorsabban alakul ki annál súlyosabb tünetek Gyengeség, mely paresisig fokozódhat Paralysis (obstipatio, ileus, hólyagatónia) Csökkent reflexek EKG: PQ rövidül, lapos T, ST depr., U hullám ES-k Digitalizált betegen súlyosabb tünetek Nephropathia Met. alkalosis Hypokalaemia Th: Okok felfedezése (hashajtó, diuretikum) Tüneti ÉTREND (K gazdag banán, dinnye, gyümilé) KCl adása (inkább per os) I.v. adva sok folyadékkal (max 3mmol/tskg/nap) Érfalkárosító ha töményen adjuk Hypokalaemia és acidosis esetén a K háztartást kell először pótolni (különben súlyosbodik a hypokalaemia) 22

23 Hyperkalaemia Okok: Túlzott K bevitel (vesebetegeknél) Csökkent kiválasztás Akut és kr. Veseelégtelenség Gyógyszer (ACE, K sporoló diuretikum, AT II antag.) Addison kór Sejtbe lévő K kiáramlik Acidosis, coma diabetikum Nagyfokú sejtkárosodás Lágyrészsérülés Haemolysis Malignus betegek therápia Hyperkalaemia Tünetek: Neuromusc tünetek (paraethesiák, izomrángások) EKG: Magas csúcsos T Széles QRS, QT nő Vezetési zavarok Kamrai flutter, fibrillatio, asystolia 23

24 Hyperkalaemia Therápia Oki (K sporoló elhagyása) Tüneti ÉTREND! K beáramlás a sejtbe 2g glükózonként > 1 NE Rindex 5 500ml > 6-8 NE gyors hatású inzulin Ca glukonát (digitalizált betegnél NE!) Na HCO3 lassan ml Ioncserélő gyanta (Na vagy Ca cserél K-ra) Dialysis 6,5 felett gyors csökkentés Ca anyagcsere Calcium-foszfor forgalom: Ca++ felszívódás függ a D-vit. ellátottságtól és a szervezet igényétől (parathormon, calcitonin) 1/2-e fehérjéhez kötött (albumin Ca ) 1/2-e ionizált ( tetánia) alkalózis Ca tetánia Szerepe: izom (ingerület kontrakció) mirigy ( szekréció) csont, fogazat Ürülés: zöme széklettel, a többi vizelettel P - hormonális befolyás (parathormon P reszorpció vizelet P ürítés ) 24

25 Hypocalcaemia Se össz Ca 2,2 alatt Okok: Ha normál ionizált (hypoalbuminaemia) Hypoparathyreodizmus D vit hiány Pancreatitis Krónikus veseelégtelenség Alkoholizmus Malabszorptió Gyógyszer okozta 25

26 Hypocalcaemia Tünetek: Hypocalcaemiás tetánia EKG : QT megnyúlt Diff dg: hiperventilációs sy. Th: i.v. Ca Kalcium orális substitúciója Hypercalcaemia Se Ca szintje 2,7 felett Okok: Malignus tumorok (csont met., PTH termelő daganat) leggyakoribb ok Hyperparathyreoidizmus D vit intox, thiazid- diuretikum Immobilisatio 26

27 27

28 Hypercalcaemia Tünetek: Esetek felében tünetszegény Polyuria, dipsia GI: hányinger, hányás obstipatio Ritmuszavar, QT rövidül, izomgyengeség KIR: somnolentia, sopor,coma KRÍZIS: Polyuria, dipsia (ha nem pótol exsiccosis) Hányás Sopor, coma (psychotikus tünetek) Hypercalcaemia Oki: daganat keresés, th Tüneti: Forszírozott diuresis (sok foly + Furosemid) Biszfoszfonátok (Osteoclast gátló > tumoros betegnél) Steroidok (glüko) D vitamin okozta hatás tudja ellensúlyozni Dialysis 28

29 Sav bázis egyensúly zavarai ph 7,35-7,45 - izohidria (sejtműködés savi anyagcsere termékek) ph eltérések kompenzálása I. lépcső: pufferek (gyors, de kis kapacitású) II. lépcső: légzés,veseműködés (lassabb, de nagy kapacitású) Pufferek: - Bikarbonát - Foszfát - Hgb - plasmafehérjék Tüdő: CO2 kiválasztáson keresztül Vese: H kiválasztáson keresztül Sav bázis egyensúly zavarai Sav bázis egyensúly zavarai 3 csoportba sorolhatóak: Respiratorikus zavarok Metabolikus zavarok Kevert zavarok Respirációs zavarok metabolikusan kompenzálódnak és fordítva! Kompenzált a zavar, ha a ph normál tartományban van! Normál ph nem jelenti hogy minden rendben van, csak hogy a kompenzációs mechanizmusok működnek! 29

30 Normál értékek pco Hgmm ffi Hgmm nő St bicarbonát: mmol/l ph: 7,35-7,45 Base excess: Bázis felesleg (BE) normál: +/- 2mmol/l Azon bázis-, vagy sav-mennyiséget jelöli, melyet a mintához kell adni, hogy standard körülmények között (37C, PaCO2: 40 Hgmm) a ph 7.4 legyen. 30

31 ACIDOSIS Hatása: Extracellularis hyperkalaemia (H/K csere) Acidosis csökkenti az érfal katekolamin érzékenységét (szívre negatív inotrop hatású) A vesék csökkent perfúziójához vezet a súlyos acidosis Vizelet ph-ja savas Respiratorikus zavar gyorsabban vezet a liquor ph megváltozásához (CO2-ra jól átjárható) Metabolikus acidosis Okok: 1. fokozott termelés Ketoacidosis (diabeteses comák), éhezés, alkoholizmus Laktátacidosis (shock, hypoxia, súlyos B vit hiány) 2. exogén bevitel (szalicilát, metilalkohol, glikol mérgezés) 3. csökkent savkiválasztás (veseelégtelenség) 4. bicarbonát vesztés (intestinalis > hasmenés ; renalis > karboanhidráz gátló kezelés (Diamox) KOMPENZÁCIÓ: KUSSMAUL légzés 31

32 Metabolikus acidosis Anion rés (anion gap, AG) és metabolikus acidózis: A kationok 95%-át a: Na+, és K+, míg a két legfontosabb anion a Cl-, és a HCO3, az anionok mindössze 85%-át teszi ki. Különbség a legfontosabb kationok és anionok között a kationok javára, melyet anion résnek (AG) hívunk. Normális értéke mmol/l: AG = (Na + K) (Cl + HCO3) Magas AG járó metabolikus acidózis: amikor a szerves savak felszaporodása miatt a HCO3 szint alacsony, és a Cl normális (pl: HCO3=16, Szerves sav = 16 mmol/l). Laktát acidózis: A-típus: anaerob anyagcseréhez vezető állapotok, mint szepszis, szívelégtelenség, veseelégtelenség, metanol-, etilén glikol-mérgezés. B-típus: májelégtelenség miatti csökkent laktát metaboliznus, inzulin hiány hematológiai betegségek. Ketoacidózis: diabetes, alkoholmérgezés, éhezés. Exogén savbevitel: salicilát mérgezés. Normális AG járó metabolikus acidózis: amikor a HCO3 szint alacsony és a Cl magas. Fokozott HCO3 vesztés: proximális renális tubuláris acidózis (RTA), nehézfém mérgezés, hyperparathyroidizmus Csökken renális H+ ürítés: disztális RTA, aldosteron hiány. Gastrointestinális HCO3 vesztés: hasmenés, ileostoma, ureterosigmoidostoma. Dr. Molnár Zsolt 32

33 Respiratorikus acidosis Alveolaris hypoventilatio (légzési elégtelenség) Légzésdepresszió: gyógyszermérgezés (ópiátok, szedatívumok), vagy trauma okozta tudatzavar. Izomgyengeség: Guillain-Barre, myastenia, izomrelaxámsok elhúzódó hatása. II. típusú légzési elégtelenség Léguti obstrukció Iatrogén: inadekvát lélegeztetés okozta alveoláris hipoventiláció Klinikum: - gyengeség - desorientáció (comáig terjedő tudatzavar) Alkalosis Hatásai: Sejtekbe K áramlik be (hypokalaemia) Ionizált Ca szintje csökken (tetania) Vizelet ph ált. alkalotikus lesz 33

34 Metabolikus alkalosis Okok: 1. savas gyomornedv vesztés (hányás- NG szonda) 2. vízhajtó kezelés okozta hypokalaemia (renalis H kiválasztás nő) 3. mineralocorticoid túltermelés (H és K kiválasztás fokozott Conn sy) 4. fokozott bikarbonát bevitel túlzott alkalizálás (citrát, laktát, acetát) Klinikum: - felületes légzés - tetania - néha cardialis tünetek (ES) Respiratorikus alkalosis Fokozott alveolaris ventilatio Psychogén hyperventilatio Kompenzációs (hypoxia esetén) Tüdőembólia, asthma KIR betegségekben (gyulladás) Túllélegeztetés Klinikum: Hyperventilatio Tetánia, paraestesiák, izomremegés Agyi perfúzió csökkenés (ingerlékenység, tudatzavar) Kontrollált hyperventilatio (agynyomás csökkentés) HYPERVENTILATIO KIVÁLTÓ OK vs KÖVETKEZMÉNY?! 34

35 Sav bázis eltérések kezelése Oki th. Tüneti kezelés Gépi lélegeztetés NaHCO3 bevitele (csak jó ventilatio esetén) Lassan, frakcionáltan labor kontroll Nem kell gyorsan pótolni (hypokalaemia veszélye) Psychogén (zacskóba lélegeztetés, orron át) 35