A HEMOSZTÁZIS KLINIKAI RENDELLENESSÉGEI. 1. Táblázat. A hemosztázis egyensúlyának fenntartásában szereplő néhány faktor
|
|
- Kornélia Gáspár
- 9 évvel ezelőtt
- Látták:
Átírás
1 A HEMOSZTÁZIS KLINIKAI RENDELLENESSÉGEI BEVEZETÉS Prokoaguláns és antikoaguláns mechanizmusok egyensúlya biztosítja az érfalak sérülésekor a vérzés megállítását és a vér megfelelő fluiditását. Az I. Táblázat néhány olyan mechanizmust mutat be, mely a normális hemosztatikus egyensúly fenntartásában játszik szerepet. 1. Táblázat. A hemosztázis egyensúlyának fenntartásában szereplő néhány faktor PROKOAGULÁNS ANTIKOAGULÁNS Proteázok: thrombin, FVIIa Antithrombin Co-faktorok: Fva, FVIIIa Protein C and S Szöveti (Tissue) faktor (TF) Szöveti faktor út inhibítora (TFPI) Fibrin Fibrinolítikus rendszer Vérlemezkék Endothel sejtek (pl PGI 2 ) A fokozott vérzékenységgel járó öröklődő, ill. szerzett hemosztatikus rendellenességeket hemofíliának hívjuk, szemben azokkal, amelyek az érpályában eredményeznek vérrög képződést, és amelyeket trombofíliáknak nevezünk. A trombofíliák egy nagyságrenddel gyakrabban fordulnak elő, mint a hemofíliák. A leggyakrabban előforduló hemofília a hemofília A (a VIII. Factor deficienciája) minden élveszületett fiúra jut egy, míg a leggyakoribb veleszületett trombofília (az aktivált protein C rezisztencia, vagy APC rezisztencia) a populáció 5 %-át érinti, és hasonló gyakoriságot észleltek a leggyakoribb szerzett trombofília az antifoszfolipid szindróma (APS) esetében is. A konzultáció céljai A konzultáció után a hallgatónak képesnek kell lenni: 1) A trombofília fogalmának értelmezésére 2) A protein C rendszer leírására 3) Az APC rezisztencia értelmezésére 4) A foszfolipid függő antikoaguláns és prokoaguláns faktorok felsorolására 5) Az APS molekuláris mechanizmusának értelmezésére, a trombózis okainak magyarázatára 6) Az APC és APS betegségek laboratóriumi diagnózisa során követett logika megértésére 7) Az antikoaguláns terápia és annak követési módszerének molekuláris szintű értelmezésére 1
2 APC rezisztencia (Factor V Leiden) Esetismertetés 42 éves belgyógyász visszatérő, nem gyógyuló fekélyt észlel a bal bokáján (post phlebitis szindróma) 27 éves korában idiopathiás mélyvénás trombózis fejlődött ki a bal lábában, amit 2 hétig heparinnal, majd 6 hónapig warfarinnal kezeltek. A heparin és a warfarin terápia 6 nap átfedéssel alkalmazták. Kérdések: Miért kellett a heparin terápiának megelőznie a warfarin kezelést? Mi az oka, hogy a két terápiát néhány napig együttesen alkalmazták? (háttér információk: előadás, Biokémia Gyakorlati Jegyzet, 1. és 2. ábra, A fehérjék féléletideje: protein C, protein S és VII. Faktor kb. 24 h; IX és X. Faktor kb. 40 h; prothrombin- kb. 60 h) Két hónappal a warfarin terápia abbahagyása után a jobb lábán mélyvénás thrombózis alakult ki, amit a fenti kezeléssel gyógyítottak 6 hónapon át. Az elkövetkező 8 évben a betegnél 7 alkalommal jelentkeztek felületes, vagy mélyvénás thrombózisok. A családi anamnézis szerint apai ágon mélyvénás thrombózisok fordultak elő az apánál, az apai nagybácsinál és a nagyapánál, míg az anyai ágon a nővér, anya és a nagynénik tünetmentesek voltak. 1. Ábra. γ-karboxiglutaminsav (Gla) szintézise. 2
3 2. ábra. Foszfolipid függő pro- és antikoaguláns reakciók. Rövidítések: Pro, protrombin; T, trombin; TM, trombomodulin; S, protein S; PC, protein C. A számok az elfogadott alvadási faktor számozást jelentik, az a a faktor aktív, az i a faktor inaktív alakját jelöli. Laborleleltek Vérlemezkék - normál szám - nincs spontán aggregáciő Alvadási vizsgálatok - protrombin idő: normális - aktivált parciális tromboplasztin idő (APTT): normális - trombin idő (az az idő, ami standard trombinnak a plazma megalvasztásához kell), normális Fibrinolízis/trombózis vizsgálatok - D-dimer (normális) - Szolubilis fibrin monomer komplex (negatív) - Plazminogen (streptokináz activációs vizsgálat: normális) - Antitrombin antigén (normális) - Protein S antigén (normális) Kérdés: Mi az információtartalmuk a felsorolt labor eredményeknek, miért kellett mindezeket a vizsgálatokat elvégezni? DIAGNÓZIS: APC-rezisztencia (homozigóta Factor V R506Q ), amit bizonyítanak - funkkcionális tesztek (3. ábra) - PCR (polymerase chain reaction) vizsgálat (4. ábra) 3
4 3. Ábra. APC rezisztencia funkcionális vizsgálata. Aktivált parciális tromboplasztin teszttel (APTT, ld. Biokémiai gyakorlatok című jegyzetet) kétszer vizsgálják a mintákat: A) natív citrátos vérplazma; B) APC-kezelt vérplazma. A két APTT érték aránya dönti el a diagnózist: APC-rezisztencia 2.0 alatti arány esetén áll fenn. 4
5 A) 4. Ábra Faktor V R506Q azonosítása PCR-ral. Periferiás leukocitákból nyert DNS mintákat PCR-ral vizsgáltak az A) blokkban jelzett primérekkel. Pozitív G reakció normális Faktor V gént jelent, pozitív A reakció Faktor V R506Q gént jelent. Jelölések: *, mutáció helye a Faktor V gén 10. exonjában; HGH, humán növekedési hormon génét detektáló primérrel nyert DNS (a PCR kivitelezésének kontrollja); FV, Faktor V DNS nyert a gél alján jelzett primérekkel (G, normális szekvencia; A, mutáció). Áttekintés A 2. ábra a protein C rendszer működését foglalja össze (további információk: A hemosztázis biokémiája előadások 2001 tavaszi szemeszter) Az APC olyan szerin proteáz, amely az Va faktorban 3 peptidkötést bont az R506, R306 és R679-es helyen található argininek karboxil csoportjai mellett. Az R506-os peptid kötés hasítása előfeltétele a két másik helyen való hasításnak; amennyiben az 506-os arginint más aminosavra cseréljük, az Va faktor inaktiválásának sebessége két nagyságrenddel csökken. A Leiden féle V faktorban ezt az arginint glutamin helyettesíti, így a faktor V Leidenneknak a normál aktiválódását követően életideje megnyúlik, ami a koaguláció irányába tolja el a hemosztatikus egyensúlyt (2. ábra) Általában azonban az V R506Q betegségben szenvedők esetében további tényezők is szükségesek a trombotikus epizódok megjelenéséhez. A 2. táblázat illusztrál ilyen kölcsönhatásokat (orális fogamzásgátlókkal). 5
6 normális Faktor V Faktor V R506Q OC nélkül OC használata mellett OC nélkül OC használata mellett beteg trombózissal vizsgált személyek trombózis incidenciája /10000 ember/év Táblázat APC-rezisztencia klinikai megjelenése, interakciók orális fogamzásgátlókkal. OC = orális fogamzásgátlók TERÁPIA Krónikus antikoaguláns kezelés kumarin származékokkal (INR= , az INR magyarázatát lásd alább) - legalább 6 hónapig a trombózis után a heterozigóták esetén - élethosszig homozigóták esetében, ill. az olyan heterozigótáknál, akik további kockázati tényezőkkel bírnak. A protrombin idő (PI)! A PI-t 1935-ben Quick vezette be a klinikai gyakorlatba! A PI teszt segítségével a fibrinogén, a II, V, VII, X faktorok, illetve inhibitoraik megléte vizsgálható PI vizsgálata az alábbi esetekben történik:! Szűrővizsgálatok olyan fokozott vérzékenységgel járó kórképekben, melynek hátterében a fibrinogén, illetve a II, V, VII, X faktorok hiánya áll.! Szűrővizsgálatok olyan fokozott vérzékenységgel járó kórképekben, melynek hátterében az előbb felsorolt faktorok elleni inhibitorok felszaporodása áll.! Az orális antikoaguláns terápia (Warfarin, Syncumar, Marcumar) monitorozása (hatékonyságának követése). A PI teszt kivitelezése: A teszt indítása a szöveti tromboplasztinnak és kálcium ionoknak a beteg plazmájához történő hozzáadásával történik.! A beinduló folyamat során a szöveti tromboplasztin és a VII(a) faktor foszfolipidek és Ca 2+ ionok jelenlétében aktiválja a X faktort.! A képződő Xa faktor a protrombint (II. faktor) trombinná aktiválja V(a) faktor, Ca 2+ ionok és foszfolipidek jelenlétében.! A trombin a fibrinogént fibrin monomerekké alakítja.! A fibrin monomerből fibrin polimereket képződnek. 6
7 A klinikai laboratóriumokban alkalmazott szöveti tromboplasztinok különböző állati, illetve emberi szövetek kivonatai (pl.: nyúlagy, tüdő, placenta). Újabban humán rekombináns tromboplasztinok standardizált foszfolipid keverékekben is rendelkezésre állnak. A mérés során a korábban használt szálhúzásos, döntögetési módszereket különböző elven - mechanikai, optikai - működő ún. koagulométerekkel elvégzett tesztek váltják fel. A mért PI értéke úgy a tromboplasztin minőségétől, mint a méréshez használt módszertől függ. Ideális esetben a PI teszteket azonos módszerrel, azonos minőségű reagenssel kellene végrehajtani az egész világon. Mivel ez nem megvalósítható, az egyes laborok eredményei közötti eltérések a fenti okokra vezethetők vissza. A normál PI értéke 11 és 15 másodperc közötti érték. A mért PI értékek értelmezése A PI mérését diagnosztikus és szűrővizsgálat jellegű tesztekben alkalmazzuk:! A normálértéket meghaladó, megnyúlt PI értékek esetén további specifikus vizsgálatokat is el kell végezni a betegen. A PI mérését az orális antikoaguláns terápia monitorozására is használjuk:! Az INR (international normalised ratio) értéket azért vezették be, hogy az orális antikoaguláns terápiában részesülő betegek plazmáiból elvégzett PI mérések eredményei összevethetőek legyenek.! Az INR számítása során figyelembe vesszük a különböző tromboplasztinok eltérő érzékenységét a Warfarin kezelés hatására kialakuló faktorhiányra. Ezért minden reagensnek megállapítják az ún. ISI (international sensitivity index) értékét, mely az adott reagens érzékenységét fejezi ki. Az INR számítása Elvégezzük a beteg PI tesztjét, valamint meghatározzuk az ún. normál pool plazma PI értékét. (Normál pool plazma: 40 egészséges egyén plazmájának összeöntéséből keletkezett plazma, melyet a felhasználásig kis alikvotokban 80 o C-on tárolnak). Plazma beteg PTR = (PTR = prothrombin ratio) Plazma normal pool plazma ISI INR = PTR (INR = international normalized ratio) Ajánlások antikoaguláns profilaxisra INR Preoperatív profilaxis 1,3-1,5 A legtöbb antikoaguláns terápia esetén 2,5-3,5 Mesterséges szívbillentyű esetén 3,5-4,5 7
8 Antifoszfolipid szindróma (APS), lupus antikoaguláns coagulopathia (LAC) Klinikai eset 30 éves nő, negyedik terhességének 4. hónapjában intermittáló térdtáji fájdalomról és bal lábának duzzadásáról panaszkodik. Pozitív fizikális leletnek csak az 5 hónaposnak megfelelő nagyságú uterus és a bal lábának enyhe ödémája volt tekinthető. Anamnézisében az alábbiak szerepelnek: - 21 éves korában orális kontaraceptív szedése mellett a bal iliofemorális régióra kiterjedő mélyvénás trombózist kapott. - Egy évvel később a jobb lábán felületes thrombophlebitis lépett fel, amit hővel kezeltek - A következő két évben két terhessége volt, mindkettő a magzat intrauterin elhalásával végződött a 25. ill. a 29. gestatios héten évesen komplikációmentes terhesség után egészséges gyermeknek adott életet, terhesség alatt heparin és aspirin kezelést kapott. - Vérzékenységi problémái nem voltak (normál ciklus, komplikáció nélküli bölcsességfog extrakciók) Laborleletek Teszt beteg normálértékek Thrombocytaszám (szám/µl) Vérzési idő (perc) Protrombin idő (sec) Trombin idő (sec) APTT (sec) ugyanannyi normál plazma 43 +1/10 térf. Normál plazma 45 Kérdések: Mi a valószínű diagnózis? Miért hosszabb az APTT és hogyan értelmezi azokat a vizsgálatokat, amikor normál plazmát kevertek különböző arányban a beteg plazmájához? Amennyiben sebészeti beavatkozás (pl. császármetszés) lenne szükséges, vajon vérzésre lehet-e számítani? A terhesség fennmaradó részében javasolná-e a beteg antikoaguláns, vagy egyéb releváns módon történő kezelését? (A kérdések megválaszolásához használja előadásjegyzeteit a Hemosztázis biokémiája című előadássorozatból valamint a következő kiegészítő anyagot.) 8
9 A membrán foszfolipid kettősréteg dinamikájának szerepe a véralvadásban. A biológiai membránokban a foszfolipideket hagyományosan olyan kettősréteget képző molekulákként ábrázolják, amelyek vagy gél fázisban Lβ, vagy folyékony kristály Lα állapotban vannak A természetes foszfolipidek némelyike nem kettősréteg struktúrák alkotására is képes, úgymint a reverz hatszögletű fázis (HII), amint azt röntgen krisztallográfiával, és mag mágneses rezonancia vizsgálatokkal is igazolták liposzómákban. Tenyésztett humán sejtekben HII jeleléte specifikus antitestekkel kimutatható. A struktúra részletekbe menő tárgyalása meghaladja ennek az anyagnak a kereteit, ezért csak röviden leírjuk a fontosabb jellemzőket. A kis poláros fej és a nagy hidrofób lipidrész alkalmas nem kettősréteg, hanem hengeres struktúra képzésére is. Az ilyen struktúrák nagymértékű és folyamatos jelenléte a membránok barrier funkciójával összeegyeztethetetlennek látszik. A kétféle lipid különböző elrendezése megváltoztatja a membrán együttes fizikai tulajdonságait. Minden lipid membránban van legalább egy olyan lipid molekula fajta, amelyik nem a kettősréteg elrendezésre hajlamosít (pl. foszfatidil etanolamin, foszfatidil szerin), így a lipid polimorfizmus nem annyira kivétel, mint inkább szabály a membránokban. A foszfatidil kolint általában kettősréteget képző lipidnek ismerjük, mely egyéb struktúrák képzésében csak extrém esetekben és nem kettősréteget képző lipidek jelenlétében vesz részt. Lα Lβ 5. Ábra. Foszfolipidek szerkezeti elrendeződése 9
10 A nem kettősréteget képző lipidek rendszerint a plazmamembrán belső felszínén találhatók. Ezen a helyen a nem kettősrétegű struktúrák jelenléte a membránban a barrier funkció megtartása mellett az alábbi szempontokból fontos: membrán fúzió és vezikulaképződés elősegítése, a sejtosztódás és a vezikulák közvetítette fehérjetranszport során; a nem lipid természetű molekulák integrálódásának elősegítése, a makromlekulák mozgása a membránon keresztül, a membrán fehérje komplexek stabilizálása, a konformációs változások biztosítása, ami elengedhetetlen bizonyos fehérjék funkciójához. Az anionos foszfolipidek szabályozott transzfere a membrán külső rétegébe része bizonyos sejtek élettani funkcióinak (úm. A hemosztazis sejtes elemei közül a vérlemezkéknek és az endothel sejteknek.) Míg a szöveti faktor komplex a véralvadási folyamatok számára a megfelelő foszfolipid felszínt biztosítja (lásd előadások) az aktivált vérlemezkék felszíne a vérlemezke rögben a koagulációhoz szükséges. Ez irányítja a fibrin képződést a sérülés helyére és biztosítja a vérlemezke alvadék tömítő funkcióját. Az V. faktor vagy a plazmából, vagy a vérlemezkékből származik. A vérlemezke eredetű V. faktor az alfa granulumokból származik és a szekréció során mint már részleges proteolízisen átment, aktív molekula szabadul fel, ill. transzlokálódik. Számítások szerint az V. fator teljes mennyiségének kb. egyötöde származik a vérlemezkékből. Elenyésző mennyiségű Xa faktor kivételével, mely a vérlemezkékből származik, a X., VII. és IX. Faktor kizárólag a plazmában található. A XIII Faktor katalítikus alegysége, az alfa lánc jelentős mennyiségben található a vérlemezkékben, azonban meglepően nem az alfa granulumokban, hanem a citoszólban. A IXa és a Xa faktorok, melyek gamma karboxiglutaminsav tartalmuknál fogva nagy affinitással képesek kalciumot kötni, a vérlemezke aktivációkor nagymértékű kötődést mutatnak. Ez a jelenség a vérlemezke membrán foszfolipid aszimmetriájának megváltozásával nagymértékben függ össze. A nem aktivált vérlemezke membrán belső rétege az aminofoszfolipidek legnagyobb részét és az összes foszfatidilszerint tartalmazza, de a vérlemezke aktivációjakor ennek tekintélyes része a külső rétegbe kerül át. A foszfatidilszerin negatív töltése, a hidrofób kölcsönhatások és a K-vitamin függő alvadási faktorok Ca 2+ kötése mind szükségesek az aktivált vérlemezke felszínén történő katalizált reakciók végbemeneteléhez. A sejtmembrán foszfolipid aszimmetriájának fenntartásában két, foszfolipideket transzportáló fehérje rendszert tételeznek fel, míg egy harmadiknak az aszimmetria megszüntetésében tulajdonítanak szerepet (ez utóbbi jelenséget a trombocita aktiváció során írták le) (6. ábra). Az első rendszer, amit aminofoszfolipid transzlokáznak is neveznek, specifikus az aminofoszfolipidekre (foszfatidilszerin, foszfatidiletanolamin). Ez a fehérje tehető felelőssé az aminofoszfolipidek koncentráció gradiens elleni, ATP-t igénylő transzportjáért a membrán külső lemeze felől a belső lemez felé, mely transzport kalcium ionokkal gátolható. Egy lassú, kifelé irányuló, nemspecifikus foszfolipid transzport aktivitást, amely az aminofoszfolipid transzlokáz hatását ellensúlyozná, szintén feltételeznek és floppase -nak nevezik. Egy kétirányú transzportot elősegítő, nemspecifikus, ún. scramblase transzportert is izoláltak vvt-ből, klónozták, szekvenálták. Ezt a fehérjét azonosnak, ill. hasonlónak gondolják azzal, amelyik a vérlemezke aktiváció során a foszfolipid aszimmetriát megszünteti. A kalcium feltehetően aktivátora ennek a rendszernek, mivel a vérlemezke aktivációja trombinnal, thromboxán A 2 -vel és kollagénnel együtt jár az intracelluláris calcium szint növekedésével. A transzporter aktivitással kapcsolatos ismereteink jelentős részben az ún. Scott szindrómában szenvedő betegek vérlemezkéinek, vvt-inek és limphocytáinak tanulmányozásának köszönhetőek. Ebben a betegségben ugyanis az intracelluláris calcium szint növekedésekor az aminofoszfolipidek megjelenése a membrán felszínén elmarad. 10
11 Így a vérlemezkék aktivációjakor (emelkedett ic. kalcium koncentráció) az anionos foszfolipidek koncentráció gradienssel szembeni aktív transzlokációja blokkolt (gátolt transzlokáz), míg kifelé való facilitált transzlokációja stimulált (aktív scramblase). 6. Ábra. A vérlemezkék foszfolipid aszimmetriájának fenntartása. A vérlemezkék normál aktivációja során 3 jelenséget figyelhetünk meg, ezek: szekréció, az aminofoszfolipidek felszínre kerülése, és a mikrovezikuláció. A mikrovezikuláció az a folyamat, amelyben kis membrán vezikulák fűződnek le, belsejükben a citoplazma egy darabjával. Ezeket mikropartikuláknak hívjuk. Bár a mikropartikulák lipidjeinek orientációja megtartja a palzmamembránra jellemző orientációt, mégis prokoaguláns (alvadást támogató) felületet képez. Ez azzal magyarázható, hogy a foszfolipid scrambling a microvizukulák lefűződése előtt megtörténik. Fiziológiailag a foszfatidilszerin felszínre kerülése a mikrovezikulák legfontosabb tulajdonsága, mert így prokoaguláns tulajdonságot hordoznak. A vérlemezkék esetében a vezikula képződést a citoszkeleton reorganizációja előzi meg, amelyet a kalcium-függő proteáz, a calpain aktivációja előz meg. A kalpain aktiváció eredményeként a citoszkeletális fehérjék közül a filamin, a talin és a miozin degradálódnak, hozzájárulván a citoszkeleton átrendeződéséhez. A membrán átrendeződés és vezikula lefűződés dinamikus eseményei alatt a külső membrán felszín HII kedvelő lipidekben gazdagabb lesz, így közbenső, HIIgazdag lipid területek jönnek létre. Hasonló változásokat indukál a vérlemezkékben az intracelluláris calcium szint gyulladásos mediátorok (pl. interleukin-1, TNF), vagy endotoxin általi emelése is. Ha a HII foszfolipid domének megjelenése és a Gla fehérjék (pl. protrombin) kapcsolódását nem követi fibrin képződés (pl. a szöveti faktor hiányában), akkor ezek a foszfolipid-fehérje komplexek az immunrendszer számára, mint neoepitopok jelennek meg. Az immunválaszt az antifoszfolipid-protrombin immunglobulin G, vagy az antifoszfolipid β 2 -glikoprotein 1 immunglobulin M (a β 2 -glikoprotein 1 egy foszfolipidkötő plazma protein, melynek antikoaguláns funkciójáról egyelőre keveset tudunk). Ezek az antitestek a betegek egy részénél közönséges vírusfertőzések után is kimutathatók, de ha folyamatosan magas a szintjük (az immunrendszer ismeretlen defektusa következtében) antifoszfolipid szindróma fejlődik ki thrombózisokkal és spontán abortusszal (korábban lupus antikoaguláns koagulopátiának nevezték, abból adódóan, hogy először szisztémás 11
12 lupusban írtak le olyan thrombózisokat, ahol az APTT-t megnyújtó antitestek voltak kimutathatóak). Az APS-ben jelentkező thrombóziskészség molekuláris alapjai A hemosztatikus egyensúly thrombózis irányába történő eltolódásának magyarázata az antifoszfolipid antitestek kölcsönhatásában a foszfolipid dependens hemosztázis reakciókkal kereshető 2. ábra és 3. táblázat. Prokoaguláns reakciók Folyamat FIX aktiváció FX aktiváció FX aktiváció FII aktiváció Enzim FVIIa FIXa FVIIa FXa Kofaktor Szöveti faktor FVIIIa Szöveti faktor FVa Felület Parenchymás sejtek/ endothelium Vérlemezke/ endothelium Parenchymás sejtek/ endothelium Vérlemezke/ endothelium Szubsztrát FIX FX FX prothrombin Antikoaguláns reakciók Folyamat Protein C aktiváció Kofaktor inaktivációja Enzim thrombin Aktivált protein C Kofaktor thrombomodulin Protein S Felület endothelium Vérlemezke / endothelium Szubsztrát Protein C FVa, FVIIIa Table 3. Foszfolipid-dependens reakciók a hemosztázisban. Az antitestek kötődése az anionos foszfolipid felszínhez megakadályozza a fentiekben felsorolt enzim-szubsztrát komplexek kialakulását. Az in vitro tesztekben (APTT), az antikoaguláns kofaktor thrombomodulin nélkül csak az olyan prokoaguláns reakciókra való hatás tanulmányozható, melyek nem igényelnek celluláris komponenseket (hasonlítsuk össze a klinikai esetleírás PT és APTT értékeit. Azonban in vivo a hatások az antikoaguláns reakciókon dominálnak. Az APS diagnózisa 1. Szűrés: megnyúlt APTT a trombotikus anamnézis ellenére (Kérdés: Melyik faktor deficienciájára utalnak ezek az adatok? 2. Az abnormis APTT magyarázatául kell keresni egy gátlószert (kérdés: Az ismertetett esetleírásban melyik laborlelet utal a véralvadás valamilyen inhibitorának jelenlétére? Milyen fajta gátlószerekkel kell számolni? 3. Annak bizonyítása, hogy a gátlószer foszfolipid függő. Használjunk APTT reagenst hexagonális fázisú foszfolipid összetevővel (jobb célpont az apl antitesteknek, így jobban kimutatható az elhúzódó reakció). Vérlemezke neutralizációs módszer: A vizsgált plazmát mosott, lefagyasztott-felolvasztott vérlemezkékkel keverjük össze (a fagyasztásfelolvasztás aktiválja a vérlemezkéket, felszínre hozza az anionos foszfolipideket amelyek kötik és neutralizálják az apl antitesteket) és ezután az APTT-t újból meghatározzuk. 12
13 4. Az antifoszfolipid antitestek titerének meghatározása (ELISA, cardiolipin, vagy foszfatidilszerin antigénnel). Az APS kezelése A tünetmentes betegeket általában nem kezelik (csak kb 30%-ában az antitest pozitív betegeknek fejlődik ki trombózis). A trombózisok után hosszantartó antikoaguláns kezelés szükséges: a kumarin dózisát úgy kell megválasztani, hogy INR-t adjon. Terhesség alatti apl esetében heparint és alacsony dózisú aszpirint használunk. (mi a hatásmechanizmusa a fentebbi gyógyszereknek? Miért nem szabad kumarinnal kezelni a terhes nőket?) 13
A HEMOSZTÁZIS KLINIKAI RENDELLENESSÉGEI
A HEMOSZTÁZIS KLINIKAI RENDELLENESSÉGEI BEVEZETÉS Prokoaguláns és antikoaguláns mechanizmusok egyensúlya biztosítja az érfalak sérülésekor a vérzés megállítását és a vér megfelelő fluiditását. Az I. Táblázat
A véralvadás zavarai I
A véralvadás zavarai I Rácz Olivér Miskolci Egyetem Egészségügyi kar 27.9.2009 koagmisks1.ppt Oliver Rácz 1 A haemostasis (véralvadás) rendszere Biztosítja a vérrög (véralvadék, trombus) helyi keletkezését
TRADICIONÁLIS LABORATÓRIUMI DIAGNOSZTIKA
TRADICIONÁLIS LABORATÓRIUMI DIAGNOSZTIKA DR. ÓNODY RITA SZTE ÁOK LABORATÓRIUMI MEDICINA INTÉZET 2013.09.20. A hemosztázis vizsgálata Összetett, több lépcsős folyamat: Anamnézis (egyéni és családi anamnézis,
Állatorvosi kórélettan Hallgatói előadások, 5. szemeszter
Állatorvosi kórélettan Hallgatói előadások, 5. szemeszter A védekező rendszerek kórélettana A haemostasis zavarai 2. - Coagulopathiák Kórélettani és Onkológiai Tanszék Állatorvos-tudományi Egyetem 1 Az
A VÉRALVADÁS EGYES LÉPÉSEINEK MODELLEZÉSE
A VÉRALVADÁS EGYES LÉPÉSEINEK MODELLEZÉSE A véralvadás végterméke a fibrin gél, amely trombin hatására keletkezik a vérplazmában 2-4 g/l koncentrációban levő fibrinogénből. A fibrinogén 340.000 molekulasúlyú
Katasztrófális antifoszfolipid szindróma
Katasztrófális antifoszfolipid szindróma Gadó Klára Semmelweis Egyetem, I.sz. Belgyógyászati Klinika Antifoszfolipid szindróma Artériás és vénás thrombosis Habituális vetélés apl antitest jelenléte Mi
Az alvadási rendszer fehérjéi. Kappelmayer János DE OEC, KBMPI
Az alvadási rendszer fehérjéi Kappelmayer János DE OEC, KBMPI Fehérje diagnosztika, Pécs, 2006 1. Az alvadási rendszer fehérjéinek áttekintése 2. Alvadási fehérje abnormalitások 3. Az alvadási rendszer
Immunológia alapjai. 10. előadás. Komplement rendszer
Immunológia alapjai 10. előadás Komplement rendszer A gyulladás molekuláris mediátorai: Miért fontos a komplement rendszer? A veleszületett (nem-specifikus) immunválasz része Azonnali válaszreakció A veleszületett
A VÉRALVADÁS VIZSGÁLATA
A VÉRALVADÁS VIZSGÁLATA A Véralvadás vizsgálata című gyakorlat tartalmazza 1) a teljes vér megalvasztása rekalcifikálással, 2) a fehérjeméréshez szükséges referenciasor készítése, 3) a fibrinogén jelenlétének
Immunológia alapjai. 16. előadás. Komplement rendszer
Immunológia alapjai 16. előadás Komplement rendszer A gyulladás molekuláris mediátorai: Plazma enzim mediátorok: - Kinin rendszer - Véralvadási rendszer Lipid mediátorok Kemoattraktánsok: - Chemokinek:
Kutatási beszámoló ( )
Kutatási beszámoló (2008-2012) A thrombocyták aktivációja alapvető jelentőségű a thrombotikus betegségek kialakulása szempontjából. A pályázat során ezen aktivációs folyamatok mechanizmusait vizsgáltuk.
A plazminogén metilglioxál módosítása csökkenti a fibrinolízis hatékonyságát. Léránt István, Kolev Kraszimir, Gombás Judit és Machovich Raymund
A plazminogén metilglioxál módosítása csökkenti a fibrinolízis hatékonyságát Léránt István, Kolev Kraszimir, Gombás Judit és Machovich Raymund Semmelweis Egyetem Orvosi Biokémia Intézet, Budapest Fehérjék
Vizsgálatkérő és adatlapok a Zalaegerszegi Területi Vérellátóban Hatályos szeptember verzió
Vizsgálatkérő és adatlapok a Zalaegerszegi Területi Vérellátóban Hatályos 2011. szeptember 1-1.1. verzió 1. sz. adatlap Beküldő intézmény/osztály azonosító kódja: Nem választott vérkészítmény igénylőlap
KOAGULÁCIÓS FAKTOROK BIOTECHNOLÓGIAI ELŐÁLLÍTÁSA
Az élettudományi-klinikai felsőoktatás gyakorlatorientált és hallgatóbarát korszerűsítése a vidéki képzőhelyek nemzetközi versenyképességének erősítésére TÁMOP-4.1.1.C-13/1/KONV-2014-0001 KOAGULÁCIÓS FAKTOROK
Haemostasis (vérzéscsillapodás)
Haemostasis (vérzéscsillapodás) Tanulási segédlet 14-16 Komponensei: Érfal Thrombocyta (vérlemezke) Vérplazma fehérjéi Véralvadék képződését elősegítő és azt gátló folyamatok egyensúlya! prokoaguláns reakciók
A direkt hatású orális anticoagulánsok (DOAC) laboratóriumi vonatkozásai
A direkt hatású orális anticoagulánsok (DOAC) laboratóriumi vonatkozásai Dr. Skrapits Judit Központi Laboratórium Markusovszky Oktató Kórház Szombathely MAÉT Kongresszus Szombathely, 2017.06.16. Prof.
Az orvosi biotechnológiai mesterképzés megfeleltetése az Európai Unió új társadalmi kihívásainak a Pécsi Tudományegyetemen és a Debreceni Egyetemen
Az orvosi biotechnológiai mesterképzés megfeleltetése az Európai Unió új társadalmi kihívásainak a Pécsi Tudományegyetemen és a Debreceni Egyetemen Azonosító szám: TÁMOP-4.1.2-08/1/A-2009-0011 Az orvosi
A T sejt receptor (TCR) heterodimer
Immunbiológia - II A T sejt receptor (TCR) heterodimer 1 kötőhely lánc lánc 14. kromoszóma 7. kromoszóma V V C C EXTRACELLULÁRIS TÉR SEJTMEMBRÁN CITOSZÓL lánc: VJ régió lánc: VDJ régió Nincs szomatikus
VÉRALVADÁSI ZAVAROK GYERMEKKORBAN. Dr. Csóka Monika egyetemi docens SE II.sz. Gyermekgyógyászati Klinika
VÉRALVADÁSI ZAVAROK GYERMEKKORBAN Dr. Csóka Monika egyetemi docens SE II.sz. Gyermekgyógyászati Klinika A véralvadási rendszer fejlődése Intrauterin kezdődik és kb. 6 hónapos korig tart Dr. M. Andrew 1980-as
Új orális véralvadásgátlók
Új orális véralvadásgátlók XI. Magyar Sürgősségi Orvostani Kongresszus Lovas András, Szegedi Tudományegyetem, Aneszteziológiai és Intenzív Terápiás Intézet Véralvadásgátlók alkalmazási területei posztoperatív
Folyadékkristályok; biológiai és mesterséges membránok
Folyadékkristályok; biológiai és mesterséges membránok Dr. Voszka István Folyadékkristályok: Átmenet a folyadékok és a kristályos szilárdtestek között (anizotróp folyadékok) Fonal, pálcika, korong alakú
Az orvosi biotechnológiai mesterképzés megfeleltetése az Európai Unió új társadalmi kihívásainak a Pécsi Tudományegyetemen és a Debreceni Egyetemen
Az orvosi biotechnológiai mesterképzés megfeleltetése az Európai Unió új társadalmi kihívásainak a Pécsi Tudományegyetemen és a Debreceni Egyetemen Azonosító szám: TÁMOP-4.1.2-08/1/A-2009-0011 Az orvosi
(1) A T sejtek aktiválása (2) Az ön reaktív T sejtek toleranciája. α lánc. β lánc. V α. V β. C β. C α.
Immunbiológia II A T sejt receptor () heterodimer α lánc kötőhely β lánc 14. kromoszóma 7. kromoszóma 1 V α V β C α C β EXTRACELLULÁRIS TÉR SEJTMEMBRÁN CITOSZÓL αlánc: VJ régió β lánc: VDJ régió Nincs
Vizsgálatkérő és adatlapok a Soproni Területi Vérellátóban Hatályos 2009. szeptember 1-1.0. verzió
Vizsgálatkérő és adatlapok a Soproni Területi Vérellátóban Hatályos 2009. szeptember 1-1.0. verzió 1. sz. adatlap VÁLASZTOTT VÖRÖSVÉRSEJT KÉSZÍTMÉNY IGÉNYLŐ LAP Beteg neve:... Születési neve:... Anyja
A feljavított FFP elve elméleti alapok Indikációk, kontraindikációk, Octaplas
A feljavított FFP elve elméleti alapok Indikációk, kontraindikációk, Octaplas Fazakas János, Smudla Anikó Semmelweis Egyetem, Transzplantációs és Sebészeti Klinika fibrinogén, PCC > 30 ml/kg FFP Faktorok:
FELADATOK A HEMOSZTÁZIS ALAPTESZTEK KÓROS EREDMÉNYE ESETÉN
FELADATOK A HEMOSZTÁZIS ALAPTESZTEK KÓROS EREDMÉNYE ESETÉN Dr. Várnai Katalin Semmelweis Egyetem, Laboratóriumi Medicina Intézet, Központi Laboratórium (Pest) 2011.04.18.-22. Hemosztázis A hemosztázis
A VÉR BIOKÉMIÁJA VÉRKÉSZÍTMÉNYEK, PLAZMADERIVÁTUMOK A VÉR BIOKÉMIÁJA A VÉR ÖSSZETÉTELE VÉRKÉSZÍTMÉNYEK VÉRKÉSZÍTMÉNYEK
VÉRKÉSZÍTMÉNYEK, PLAZMADERIVÁTUMOK Dr. Pécs Miklós Budapesti Műszaki és Gazdaságtudományi Egyetem, Alkalmazott Biotechnológia és Élelmiszertudomány Tanszék A VÉR BIOKÉMIÁJA Áramló folyadék, amely anyagokat
Dr. Bencze Ágnes Semmelweis Egyetem II.sz. Belgyógyászati Klinika 2015.Március 16
Belgyógyászati Tantermi előadás F.O.K. III. évfolyam, II. félév Dr. Bencze Ágnes Semmelweis Egyetem II.sz. Belgyógyászati Klinika 2015.Március 16 1 THROMBOSISOK. ANTI-THROMBOTIKUS KEZELÉS ÉS ENNEK FOGÁSZATI
Membrántranszport. Gyógyszerész előadás Dr. Barkó Szilvia
Membrántranszport Gyógyszerész előadás 2017.04.10 Dr. Barkó Szilvia Sejt membránok A sejtmembrán funkciói Védelem Kommunikáció Molekulák importja és exportja Sejtmozgás Általános szerkezet Lipid kettősréteg
Az orvosi biotechnológiai mesterképzés megfeleltetése az Európai Unió új társadalmi kihívásainak a Pécsi Tudományegyetemen és a Debreceni Egyetemen
Az orvosi biotechnológiai mesterképzés megfeleltetése az Európai Unió új társadalmi kihívásainak a Pécsi Tudományegyetemen és a Debreceni Egyetemen Azonosító szám: Az orvosi biotechnológiai mesterképzés
1. Előadás Membránok felépítése, mebrán raftok
1. Előadás Membránok felépítése, mebrán raftok Plazmamembrán Membrán funkciói: sejt integritásának fenntartása állandó hő, energia, és információcsere biztosítása homeosztázis biztosítása Klasszikus folyadékmozaik
Biológiai membránok és membrántranszport
Biológiai membránok és membrántranszport Biológiai membránok A citoplazma membrán funkciói: térrészek elválasztása (egész sejt, organellumok) transzport jelátvitel Milyen a membrán szerkezete? lipidek
Gyógyszerrezisztenciát okozó fehérjék vizsgálata
Gyógyszerrezisztenciát okozó fehérjék vizsgálata AKI kíváncsi kémikus kutatótábor 2017.06.25-07.01. Témavezetők : Telbisz Ágnes, Horváth Tamás Kutatók : Dobolyi Zsófia, Bereczki Kristóf, Horváth Ákos Gyógyszerrezisztencia
A keringı tumor markerek klinikai alkalmazásának aktuális kérdései és irányelvei
A keringı tumor markerek klinikai alkalmazásának aktuális kérdései és irányelvei A TM vizsgálatok alapkérdései A vizsgálatok célja, információértéke? Az alkalmazás területei? Hogyan válasszuk ki az alkalmazott
1. előadás Membránok felépítése, mebrán raftok, caveolák jellemzője, funkciói
1. előadás Membránok felépítése, mebrán raftok, caveolák jellemzője, funkciói Plazmamembrán Membrán funkciói: sejt integritásának fenntartása állandó hő, energia, és információcsere biztosítása homeosztázis
Hemosztázis: klinikai laboratóriumi vonatkozások. dr. Várnai Katalin május
Hemosztázis: klinikai laboratóriumi vonatkozások dr. Várnai Katalin 2016. május 17-19. Hemosztatikus egyensúly A hemosztatikus rendszer érzékeny egyensúlyt tart fenn a véralvadás aktiváció-gátlás és a
Receptorok és szignalizációs mechanizmusok
Molekuláris sejtbiológia: Receptorok és szignalizációs mechanizmusok Dr. habil Kőhidai László Semmelweis Egyetem Genetikai, Sejt- és Immunbiológiai Intézet Sejtek szignalizációs kapcsolatai Sejtek szignalizációs
Kutatási programunk fő célkitűzése, az 2 -plazmin inhibitornak ( 2. PI) és az aktivált. XIII-as faktor (FXIIIa) közötti interakció felderítése az 2
Kutatási programunk fő célkitűzése, az -plazmin inhibitornak ( PI) és az aktivált XIII-as faktor (FXIIIa) közötti interakció felderítése az PI N-terminális szakaszának megfelelő különböző hosszúságú peptidek
Szerkezet és funkció kapcsolata a membránműködésben. Folyadékkristályok típusai (1) Dr. Voszka István
MODELLMEMBRÁNOK (LIPOSZÓMÁK) ORVOSI, GYÓGYSZERÉSZI ALKALMAZÁSA 2012/2013 II. félév II. 7. Szerkezet és funkció kapcsolata a membránműködésben Dr. Voszka István II. 21. Liposzómák előállítási módjai Dr.
Immunológia alapjai előadás. Az immunológiai felismerés molekuláris összetevői.
Immunológia alapjai 3 4. előadás Az immunológiai felismerés molekuláris összetevői. Az antigén fogalma. Antitestek, T- és B- sejt receptorok: molekuláris szerkezet, funkciók, alcsoportok Az antigén meghatározása
Szerkezet és funkció kapcsolata a membránműködésben. Folyadékkristályok típusai (1) Dr. Voszka István
MODELLMEMBRÁNOK (LIPOSZÓMÁK) ORVOSI, GYÓGYSZERÉSZI ALKALMAZÁSA 2015/2016 II. félév Időpont: szerda 17 30-19 00 Helyszín Elméleti Orvostudományi Központ Szent-Györgyi Albert előadóterme II. 3. Szerkezet
Terhesség immunológiai vonatkozásai. Dr. Kovács László SZTE ÁOK Reumatológiai Klinika Immunológiai Alapok Tanfolyam Szeged, október 2-3.
Terhesség immunológiai vonatkozásai Dr. Kovács László SZTE ÁOK Reumatológiai Klinika Immunológiai Alapok Tanfolyam Szeged, 2014. október 2-3. Az immunrendszer terhességben Magzat: szemiallograft Th1/Th2/Th17
Membránszerkezet Nyugalmi membránpotenciál
Membránszerkezet Nyugalmi membránpotenciál 2011.11.15. A biológiai membránok fő komponense. Foszfolipidek foszfolipid = diglicerid + foszfát csoport + szerves molekula (pl. kolin). Poláros fej (hidrofil)
Hemosztázis laboratóriumi vizsgálata. Kristóf Katalin Semmelweis Egyetem, Laboratóriumi Medicina Intézet, Mikrobiológiai Laboratórium
Hemosztázis laboratóriumi vizsgálata Kristóf Katalin Semmelweis Egyetem, Laboratóriumi Medicina Intézet, Mikrobiológiai Laboratórium Hemosztázis vizsgálata Anamnézis (egyéni és családi anamnézis, örökletes
Immunológiai módszerek a klinikai kutatásban
Immunológiai módszerek a klinikai kutatásban 3. előadás Az immunrendszer molekuláris elemei: antigén, ellenanyag, Ig osztályok Az antigén meghatározása Detre László: antitest generátor - Régi meghatározás:
Immunológia alapjai előadás. Az immunológiai felismerés molekuláris összetevői
Immunológia alapjai 3 4. előadás Az immunológiai felismerés molekuláris összetevői Az antigén fogalma. Antitestek, T- és B- sejt receptorok: molekuláris szerkezet, funkciók, alcsoportok Az antigén meghatározása
Leukotriénekre ható molekulák. Eggenhofer Judit OGYÉI-OGYI
Leukotriénekre ható molekulák Eggenhofer Judit OGYÉI-OGYI Mik is azok a leukotriének? Honnan ered az elnevezésük? - először a leukocitákban mutatták ki - kémiai szerkezetükből vezethető le - a konjugált
Immunológia alapjai előadás Az immunológiai felismerés molekuláris összetevői. Az antigén fogalma. Antitestek, T- és B-sejt receptorok:
Immunológia alapjai 3 4. előadás Az immunológiai felismerés molekuláris összetevői. Az antigén fogalma. Antitestek, T- és B-sejt receptorok: molekuláris szerkezet, funkciók, alcsoportok Az antigén meghatározása
Hemoglobin - myoglobin. Konzultációs e-tananyag Szikla Károly
Hemoglobin - myoglobin Konzultációs e-tananyag Szikla Károly Myoglobin A váz- és szívizom oxigén tároló fehérjéje Mt.: 17.800 153 aminosavból épül fel A lánc kb 75 % a hélix 8 db hélix, köztük nem helikális
Fehérjeszerkezet, és tekeredés
Fehérjeszerkezet, és tekeredés Futó Kinga 2013.10.08. Polimerek Polimer: hasonló alegységekből (monomer) felépülő makromolekulák Alegységek száma: tipikusan 10 2-10 4 Titin: 3,435*10 4 aminosav C 132983
Dr. Nemes Nagy Zsuzsa Szakképzés Karl Landsteiner Karl Landsteiner:
Az AB0 vércsoport rendszer Dr. Nemes Nagy Zsuzsa Szakképzés 2011 Az AB0 rendszer felfedezése 1901. Karl Landsteiner Landsteiner szabály 1901 Karl Landsteiner: Munkatársai vérmintáit vizsgálva fedezte fel
Prenatalis diagnosztika lehetőségei mikor, hogyan, miért? Dr. Almássy Zsuzsanna Heim Pál Kórház, Budapest Toxikológia és Anyagcsere Osztály
Prenatalis diagnosztika lehetőségei mikor, hogyan, miért? Dr. Almássy Zsuzsanna Heim Pál Kórház, Budapest Toxikológia és Anyagcsere Osztály Definíció A prenatális diagnosztika a klinikai genetika azon
Jurásné Lukovics Mónika, Dr. Bohaty Ilona, Dr. Kozma László PhD OVSz Debreceni RVK
Jurásné Lukovics Mónika, Dr. Bohaty Ilona, Dr. Kozma László PhD OVSz Debreceni RVK Az újszülöttben kialakuló trombocitopénia (
TEMATIKA Biokémia és molekuláris biológia IB kurzus (bb5t1301)
Biokémia és molekuláris biológia I. kurzus (bb5t1301) Tematika 1 TEMATIKA Biokémia és molekuláris biológia IB kurzus (bb5t1301) 0. Bevezető A (a biokémiáról) (~40 perc: 1. heti előadás) A BIOkémia tárgya
Intraoperatív és sürgıs endokrin vizsgálatok. Kıszegi Tamás Pécsi Tudományegyetem Laboratóriumi Medicina Intézet
Intraoperatív és sürgıs endokrin vizsgálatok Kıszegi Tamás Pécsi Tudományegyetem Laboratóriumi Medicina Intézet Sürgıs vizsgálatok elérhetısége Elvben minden vizsgálat lehet sürgıs! Non-stop elérhetıség
EGYETEMI DOKTORI (Ph.D.) ÉRTEKEZÉS TÉZISEI
EGYETEMI DOKTORI (Ph.D.) ÉRTEKEZÉS TÉZISEI Az V-ös faktor Leiden mutációjának trombomodulin függő hatása a XIII-as faktor aktivációra, a fibrin- és az alfa-2-plazmin inhibitor közti keresztkötések kialakulására
Összes laborvizsgálat
Összes laborvizsgálat Vérvétel díja 1 500 Ft 1 V. faktor Leiden- mutáció vérvétel 12. heti labor (induló/syphilis/hbsag) 18 000 Ft 17 ketoszteroid ürítés (Labor) 24. heti labor (OGTT)+ vércsop+ea. 9 900
Orális antikoaguláns terápia. Dr. Szökő Éva
Orális antikoaguláns terápia Dr. Szökő Éva Az antikoagulánsok terápiás indikációi mélyvénás thrombosis és thromboembolia prevenció és kezelés másodlagos szívinfarktus prevenció, a thromboemboliás szövődmények
Intelligens molekulákkal a rák ellen
Intelligens molekulákkal a rák ellen Kotschy András Servier Kutatóintézet Rákkutatási kémiai osztály A rákos sejt Miben más Hogyan él túl Áttekintés Rákos sejtek célzott támadása sejtmérgekkel Fehérjék
A segédanyagok teljes listáját lásd a 6.1 pontban.
1. A GYÓGYSZER MEGNEVEZÉSE Beriplex P/N500 por és oldószer oldatos injekcióhoz. 2. MINŐSÉGI ÉS MENNYISÉGI ÖSSZETÉTEL A Beriplex P/N humán prothrombin komplexet tartalmazó por és oldószer oldatos injekcióhoz.
4. Egy szarkomer sematikus rajza látható az alanti ábrán. Aktív kontrakció esetén mely távolságok csökkenése lesz észlelhető? (3)
Budapesti Műszaki és Gazdaságtudományi Egyetem, Budapest, 2009. jan. 6. Villamosmérnöki és Informatikai Kar Semmelweis Egyetem Budapest Egészségügyi Mérnök Mesterképzés Felvételi kérdések orvosi élettanból
Vezikuláris transzport
Molekuláris Sejtbiológia Vezikuláris transzport Dr. habil KŐHIDAI László Semmelweis Egyetem, Genetikai, Sejt- és Immunbiológiai Intézet 2005. november 3. Intracelluláris vezikul uláris transzport Kommunikáció
TRIPSZIN TISZTÍTÁSA AFFINITÁS KROMATOGRÁFIA SEGÍTSÉGÉVEL
TRIPSZIN TISZTÍTÁSA AFFINITÁS KROMATOGRÁFIA SEGÍTSÉGÉVEL Az egyes biomolekulák izolálása kulcsfontosságú a biológiai szerepük tisztázásához. Az affinitás kromatográfia egyszerűsége, reprodukálhatósága
ÖSSZ-TARTALOM 1. Az alapok - 1. előadás 2. A jelutak komponensei 1. előadás 3. Főbb jelutak 2. előadás
Jelutak ÖSSZ-TARTALOM 1. Az alapok - 1. előadás 2. A jelutak komponensei 1. előadás 3. Főbb jelutak 2. előadás 4. Idegi- és hormonális kommunikáció 3. előadás Jelutak 1. a sejtkommunikáció alapjai 1. Bevezetés
Jelutak ÖSSZ TARTALOM. Jelutak. 1. a sejtkommunikáció alapjai
Jelutak ÖSSZ TARTALOM 1. Az alapok 1. előadás 2. A jelutak komponensei 1. előadás 3. Főbb jelutak 2. előadás 4. Idegi és hormonális kommunikáció 3. előadás Jelutak 1. a sejtkommunikáció alapjai 1. Bevezetés
Mélyvénás trombózis és tüdőembólia. Kockázati tényezők, trombofíliák, trombózismegelőzés
Mélyvénás trombózis és tüdőembólia. Kockázati tényezők, trombofíliák, trombózismegelőzés Véralvadás 30 s 3-7 perc 5-10 perc 48-72 óra Érszűkület Vérlemezkeaktiváció Véralvadék kialakulása Alvadékbontás
A hemosztázis élettani alapjai
A hemosztázis élettani alapjai Babik Barna Szegedi Tudományegyetem Aneszteziológiai és Intenzív Terápiás Intézet Hemosztázis Tanfolyam 2013. szeptember 20-21. Szeged A hemosztázis élettani (?) alapjai
2011. 01. 27. A laboratórium feladata. Interferáló tényezők
Interferáló tényezők hatása a laboratóriumi eredmények értelmezésére Valczer Erzsébet Szegedi Tudományegyetem Szent-Györgyi Albert Klinikai Központ Laboratóriumi Medicina Intézet 2011. január 27. A laboratórium
Lehetıségek a thrombosis prophylaxis és kezelés hatékonyságának monitorozásában
Lehetıségek a thrombosis prophylaxis és kezelés hatékonyságának monitorozásában Tıkés-Füzesi Margit PTE ÁOK Laboratóriumi Medicina Intézete, Pécs Aspirin(ASA) non responder betegek 30-40%a További kezelési
1b. Fehérje transzport
1b. Fehérje transzport Fehérje transzport CITOSZÓL Nem-szekretoros útvonal sejtmag mitokondrium plasztid peroxiszóma endoplazmás retikulum Szekretoros útvonal lizoszóma endoszóma Golgi sejtfelszín szekretoros
DOWN-KÓR INTRAUTERIN SZŰRÉSI LEHETŐSÉGEI. 2013 szeptemberi MLDT-tagozati ülésen elhangzottak
DOWN-KÓR INTRAUTERIN SZŰRÉSI LEHETŐSÉGEI 2013 szeptemberi MLDT-tagozati ülésen elhangzottak 21-es triszómia: Mi az a Down kór Down-kór gyakorisága: 0,13% Anya életkora (év) 20 25 30 35 40 45 49 Down-kór
Konvencionális haemosztázis labor diagnosztika (PI-INR, APTI, TI, Fibrinogén, D-dimer, AT, Faktor szintek) Tőkés-Füzesi Margit
Konvencionális haemosztázis labor diagnosztika (PI-INR, APTI, TI, Fibrinogén, D-dimer, AT, Faktor szintek) Tőkés-Füzesi Margit 2014.03.07. Véralvadás Vérzés Thrombózis egyensúly - Vérerek - Thrombocyták
Debreceni Egyetem Orvos- és Egészségtudományi Centrum Biofizikai és Sejtbiológiai Intézet
Debreceni Egyetem Orvos- és Egészségtudományi Centrum Biofizikai és Sejtbiológiai Intézet Az ioncsatorna fehérjék szerkezete, működése és szabályozása Panyi György www.biophys.dote.hu Mesterséges membránok
Betegtájékoztató STREPTASE 1 500 000 NE LIOFILIZÁTUM OLDATOS INJEKCIÓHOZ/INFÚZIÓHOZ
STREPTASE 1 500 000 NE LIOFILIZÁTUM OLDATOS INJEKCIÓHOZ/INFÚZIÓHOZ Streptase 1 500 000 NE liofilizátum oldatos injekcióhoz/infúzióhoz streptokinase HATÓANYAG: Stabilizált tiszta sztreptokináz. A Streptase
A plazmamembrán felépítése
A plazmamembrán felépítése Folyékony mozaik membrán Singer-Nicholson (1972) Lipid kettősréteg Elektronmikroszkópia Membrán kettősréteg Intracelluláris Extracelluláris 1 Lipid kettősréteg foszfolipidek
BARANYA MEGYEI SZAKDOLGOZÓK VI. TUDOMÁNYOS NAPJA 2011. NOVEMBER 24. PÉCS
BARANYA MEGYEI SZAKDOLGOZÓK VI. TUDOMÁNYOS NAPJA Az ápoló szerepe a vénás tromboembóliás szövődmények megelőzésében és kezelésében 2011. NOVEMBER 24. PÉCS 1 Szervezőbizottság elnöke: Dr. Kriszbacher Ildikó
Sejtmozgás és adhézió Molekuláris biológia kurzus 8. hét. Kun Lídia Genetikai, Sejt és Immunbiológiai Intézet
Sejtmozgás és adhézió Molekuláris biológia kurzus 8. hét Kun Lídia Genetikai, Sejt és Immunbiológiai Intézet Sejtmozgás -amőboid - csillós - kontrakció Sejt adhézió -sejt-ecm -sejt-sejt MOZGÁS A sejtmozgás
A szervezet vízterei
kapilláris membrán extracelluláris foly. (20%) A szervezet vízterei vérplazma (~5%) intersticiális folyadék (15%) sejtmembrán vese intracelluláris folyadék (40%) légutak bır tápcsatorna testtömeg% A szervezet
térrészek elválasztása transzport jelátvitel Milyen a membrán szerkezete? Milyen a membrán szerkezete? lipid kettısréteg, hidrofil/hidrofób részek
Biológiai membránok A citoplazma membrán funkciói: Biológiai membránok és membrántranszport térrészek elválasztása (egész sejt, organellumok) transzport jelátvitel Milyen a membrán szerkezete? lipidek
OZMÓZIS, MEMBRÁNTRANSZPORT
OZMÓZIS, MEMBRÁNTRANSZPORT Vig Andrea PTE ÁOK Biofizikai Intézet 2014.10.28. ÁTTEKINTÉS DIFFÚZIÓ BROWN-MOZGÁS a részecskék rendezetlen hőmozgása DIFFÚZIÓ a részecskék egyenletlen (inhomogén) eloszlásának
PrenaTest Újgenerációs szekvenálást és z-score
PrenaTest Újgenerációs szekvenálást és z-score számítást alkalmazó, nem-invazív prenatális molekuláris genetikai teszt a magzati 21-es triszómia észlelésére, anyai vérből végzett DNS izolálást követően
Natív antigének felismerése. B sejt receptorok, immunglobulinok
Natív antigének felismerése B sejt receptorok, immunglobulinok B és T sejt receptorok A B és T sejt receptorok is az immunglobulin fehérje család tagjai A TCR nem ismeri fel az antigéneket, kizárólag az
Norvég Finanszírozási Mechanizmus által támogatott projekt HU-0115/NA/2008-3/ÖP-9 ÚJ TERÁPIÁS CÉLPONTOK AZONOSÍTÁSA GENOMIKAI MÓDSZEREKKEL
Norvég Finanszírozási Mechanizmus által támogatott projekt HU-0115/NA/2008-3/ÖP-9 ÚJ TERÁPIÁS CÉLPONTOK AZONOSÍTÁSA GENOMIKAI MÓDSZEREKKEL KÖZÖS STRATÉGIA KIFEJLESZTÉSE MOLEKULÁRIS MÓDSZEREK ALKALMAZÁSÁVAL
Az ophthalmopathia autoimmun kórfolyamatára utaló tényezôk Bizonyított: A celluláris és humorális autoimmun folyamatok szerepe.
Az ophthalmopathia autoimmun kórfolyamatára utaló tényezôk Bizonyított: A celluláris és humorális autoimmun folyamatok szerepe. szemizom, retrobulbaris kötôszövet, könnymirigy elleni autoantitestek exophthalmogen
OTKA Zárójelentés. I. Ösztrogén receptor α génpolimorfizmusok vizsgálata ischaemiás stroke-ban
OTKA Zárójelentés A téma megnevezése: Az ösztrogén receptor gén polimorfizmus és a lipoproteinek, valamint egyes alvadási tényezők kapcsolata. Az ösztrogén receptor gén polimorfizmus szerepe a cardiovascularis
PREANALITIKA A SPECIÁLIS HEMOSZTÁZISBAN
PREANALITIKA A SPECIÁLIS HEMOSZTÁZISBAN Dr. Sátori Anna Semmelweis Egyetem, Laboratóriumi Medicina Intézet, Központi Laboratórium (Pest) 2011.04.21. Pre-analízis Minden olyan folyamatot magába foglal,
Eredmény POSZTANALITIKA. értelmezése. Vizsgálatkérés Eredmény. Fekete doboz: a labor. Mintavétel
Posztanalitika Vizsgálatkérés Eredmény értelmezése POSZTANALITIKA Eredmény Mintavétel Fekete doboz: a labor Az ESET Zoli bácsi, 67 éves Erős hasi fájdalom Este 8, sebészeti ügyelet Akut has? Beavatkozások
Biológiai módszerek alkalmazása környezeti hatások okozta terhelések kimutatására
Szalma Katalin Biológiai módszerek alkalmazása környezeti hatások okozta terhelések kimutatására Témavezető: Dr. Turai István, OSSKI Budapest, 2010. október 4. Az ionizáló sugárzás sejt kölcsönhatása Antone
Orális antikoaguláns kezelés biztonságos monitorozása kórházi környezetben, elsıdleges betegellátásban és beteg önellenırzés során
Orális antikoaguláns kezelés biztonságos monitorozása kórházi környezetben, elsıdleges betegellátásban és beteg önellenırzés során Ajzner Éva Szabolcs-Szatmár-Bereg megyei Jósa András Oktató Kórház, Központi
OTKA ZÁRÓJELENTÉS
NF-κB aktiváció % Annexin pozitív sejtek, 24h kezelés OTKA 613 ZÁRÓJELENTÉS A nitrogén monoxid (NO) egy rövid féléletidejű, számos szabályozó szabályozó funkciót betöltő molekula, immunmoduláns hatása
Membránpotenciál, akciós potenciál
A nyugalmi membránpotenciál Membránpotenciál, akciós potenciál Fizika-Biofizika 2015.november 3. Nyugalomban valamennyi sejt belseje negatív a külső felszínhez képest: negatív nyugalmi potenciál (Em: -30
TRANSZPORTFOLYAMATOK A SEJTEKBEN
16 A sejtek felépítése és mûködése TRANSZPORTFOLYAMATOK A SEJTEKBEN 1. Sejtmembrán elektronmikroszkópos felvétele mitokondrium (energiatermelõ és lebontó folyamatok) citoplazma (fehérjeszintézis, anyag
Vércsoportok. Kompatibilitási vizsgálatsorozat. Dr. Nemes-Nagy Zsuzsa 2017.
Vércsoportok Kompatibilitási vizsgálatsorozat Dr. Nemes-Nagy Zsuzsa 2017. Immunrendszer Az immunrendszer védi a szervezet önazonosságát. Felismeri és eltávolítja a számára idegen anyagokat (mikroorganizmus,
Elválasztástechnikai és bioinformatikai kutatások. Dr. Harangi János DE, TTK, Biokémiai Tanszék
Elválasztástechnikai és bioinformatikai kutatások Dr. Harangi János DE, TTK, Biokémiai Tanszék Fő kutatási területek Enzimek vizsgálata mannozidáz amiláz OGT Analitikai kutatások Élelmiszer analitika Magas
MTHT XIV. Kongresszusának programja, szeptember , Mátraháza
MTHT XIV. Kongresszusának programja, 2018. szeptember 27-29., Mátraháza Csütörtök (2018. szeptember 27.): 13.00-13.05 Megnyitó, köszöntő 13.05-13.30 Nyitóelőadás: Muszbek László 13.30-15.10 Trombózis,
Intézeti Beszámoló. Dr. Kovács Árpád Ferenc
Intézeti Beszámoló Dr. Kovács Árpád Ferenc 2015.12.03 135 millió újszülött 10 millió újszülött Preeclampsia kialakulása kezdetét veszi Preeclampsia tüneteinek megjelenése Preeclampsia okozta koraszülés
2. A jelutak komponensei. 1. Egy tipikus jelösvény sémája 2. Ligandok 3. Receptorok 4. Intracelluláris jelfehérjék
Jelutak 2. A jelutak komponensei 1. Egy tipikus jelösvény sémája 2. Ligandok 3. Receptorok 4. Intracelluláris jelfehérjék Egy tipikus jelösvény sémája 1. Receptor fehérje Jel molekula (ligand; elsődleges
Humán genom variációk single nucleotide polymorphism (SNP)
Humán genom variációk single nucleotide polymorphism (SNP) A genom ~ 97 %-a két különböző egyedben teljesen azonos ~ 1% különbség: SNP miatt ~2% különbség: kópiaszámbeli eltérés, deléciók miatt 11-12 millió