Az alvásfüggő légzészavarok következményei

Átírás

1 Az alvásfüggő légzészavarok következményei Faludi Béla Neurológus Klinikai neurofiziológus Szomnológus (ESRS certified) Alvásdiagnosztikai és Terápiás Laboratórium Neurológiai Klinika PTE

2 Alvásfüggő légzészavarok Centrális alvási apnoe szindróma Obstruktív alvási apnoe szindróma Alvásfüggő hypoventilációs/hypoxemiás szindrómák Belgyógyászati betegségekhez kapcsolódó hypoventilációs/hypoxemiás szindrómák Más alvásfüggő légzészavarok

3 Mikroébredések alvásfragmentáció - aluszékonyság Cardio és cerebrovasculáris következmények Kognitív következmények

4 OSAS:

5 Alvásstádium Alvásstádium A normál alvásszerkezet (sematikus ábrázolás) Éber Éber REM REM SWS Paraszomniák REM Alvásidő Alvásidő

6 Az OSAS kardiovaszkuláris következményei: Hipertónia Kardiális arritmia Bradikardia szinusz bradikardia AV blokk Tahikardia Szupraventrikulási Pitvarfibrilláció Ventrikuláris Bal kamrai szisztólés diszfunkció Bal kamrai diasztólés diszfunkció Kongesztív szívelégtelenség Koronáriabetegség Pulmonális hipertenzió

7 OSAS és Hipertónia Számos vizsgálat hipertónia prevalenciája OSAS-ban: kb %. Sleep Heart Health Study: 6132 páciens hipertónia prevalenciája AHI mértékével párhuzamosan emelkedik Lavie és mtsai (2000): 2677 páciens AHI +1: 1% növekedés a hipertónia relatív rizikójában 10% O2 csökkenés: hipertónia kockázatát 10%-kal növeli Wisconsin Sleep Cohort Study: 709 páciens, 4 éves utánkövetés hipertónia relatív rizikója: AHI< AHI>

8

9 Negatív intratorakális nyomás és következményei Müller kísérlet OA Garatelzáródás Mellűri nyomás csökken Tranzmurális nyomás csökken Extracelluláris folyadék Vénás beáramlás Mikroébredések, alvásfragmentáció

10 OSAS felmerül okként, alvásvizsgálat javasolt Terápiarezisztens, Non-dipper jellegű, Dominálóan diasztólés magasvérnyomás European Society of Hypertension Scientific Newsletter 2005: 6, No.25. Update on Hypertension Managemnt JNC 7 Report. JAMA 2003, 289:

11 Oxidatív stressz Repetitív deszaturációreoxigenáció ROS képződés

12 Ritmuszavarok: Bradikardia-tachikardia swing Ventrikuláris arritmiák Aszisztole: non-rem: kisebb metabolikus igény védettség De: pciens 15%-ban alvás alatti ventrikuláris arritmiák REM: szimpatikus aktivitás! Ventrikuláris arritmiák esélye nagyobb OSAS: szimpatikus aktivitás fokoztt trigger non-rem: paraszimpatikus túlsúly AV átvezetés megnyúlik AV blokk Pitvarfibrilláció: OSAS 2x-esére emeli kockázatot (szimpatikus túlsúly) OSAS: bradiarritmiák, szinusz arrest, aszisztolia, szuprav. és ventrikuláris arritmiák

13 Hematokrit emelkedés, Policitémia Eredete: repetitív alvás alati hipoxia (eritropoetin termelés fokozódása) hipovolémia (RR emelkedés, ANF szint emelkedés) CPAP terápia mellett csökken (Chest 1990, 97(3):729-30) Hematokrit csökkenés nem korrelál a CPAP terápiát kísérő vizeletmennyíség csökkenéssel. (Eur. Respr. J. 1992, 5(2): ) Súlyos OSAS-ban Htc magasabb, AHI függő! Pozitív korreláció BMI-vel, Vérnyomással, AHI-val, 90% alatti O2 szaturáció idővel. Alvás alatti hipoxia nem vezet minden esetben policitémiához (Sleep Breath. 2006, 10(3): )

14 Diabétesz Inzulin rezisztencia Obezitás Alvási apnoe Autonóm neuropátia Diabetesz Diabetesz OSAS: (centrális és) obstruktív légzészavar autonóm neuropátia SHHS: DM betegek közt nagyobb arányban OSAS DM: fokozott centrális, csökkent perifériás CO2 kemoszenzitivitás, Periódusos légzés OSAS Diabetesz: Nurses Health Study nő, 10 éves követés Horkolás, DM iránti relatív rizikó: 2.03 (független kortól, BMI-től) Hypoxia stressz szimpatiko-adrenergiás rendszer aktivitása nő

15 Akut vs. Krónikus hatások: Akut: Apnoe kapcsolt repetitív szimpatikotónia Tct aggregábilitás fokozódása Ritmuszavarok Mikrocirkuláció változása Krónikus: gyulladásos mechanizmusok ROS endothel diszfunkció stb.

16 Rizikó Idő Rizikó

17 Kardio- és cerebrovaszkuláris események fellépésének napszaki ingadozása

18 Akut koronária szindróma fellépése alvásfüggő légzészavarban szenvedő pácienseken: Szívinfarktuson átesett pácienseknél OSAS gyakorisága 2x-3x gyakoribb!

19 ICD terápia napszaki megoszlása (OSAS vs. NonOSAS)

20 A kardiális eredetű hirtelen halál napszaki megoszlása:

21 Kardio- és cerebrovaszkuláris események fellépésének napszaki ingadozása? Az eloszlásgörbe alappatológia függvénye!

22 A kora reggeli esethalmozódás lehetséges okai: Szimpatikus aktivitás fokozódás Endothel diszfunkció Emelkedett plazma katekolamin szint Emelkedett tct aggregációs készség Mikrocirculáció változása Alvásfüggő légzészavarok következtében ezek kialakulnak!

23 Szimpatikus aktiváció Repetitív apnoék alatt: Hemodinamikai paraméterek oszcillációja HR, BP, cardiac output Apnoe kezdetén RR csökken, majd emekedik az apnoe végéig Hgmm

24 A Tct agregábilitás napszaki változása. Tct +OSAS! NEJM 1987: 316,

25 Hosszútávú hatások ROS Endothel károsodás Stb.

26 Cerebrovasculáris következmény:!

27 A fennálló alvásfüggő légzészavar súlyosbodik stroke-ot követően Sroke-ot követően alvásfüggő légzészavar alakulhat ki %-nál SDB (TIA esetén 50%) -Típusa: Obstruktív és centrális apnoe, hypopnoe, Cheyne-Stokes légzés Mind a két esetben az ischemiás penumbra további károsodása következik be. Patogenezis: Beidegzési zavar (felső légutak, intercostális izmok, rekesz) szabályozási zavar (CO2 érzékenység változás nyúltvelő féltekei - CSB)

28 Stroke-ot követő légzészavar - időviszonyok: SDB javul a stroke-ot követő 6-9 hétbe QMJ 2002, 95(11) Lacunáris stroke esetén rosszabb SDB OSAS patofiziológiája inkább lacunáris stroke kialakulásának kedvez. 95%-os átlagos O2 szint alatt a 3 hónapos mortalitás magasabb Magas T90 esetén 3 hónapos mortalitás magasabb AZ AHI a vizsgált páciensek 40%ában normalizálódott Stroke : Centrális apnoe javul kifejezettebben Am J Resp Crit Care Med. 2000, 161: Első 24 óra (néhány nap) kiemelt jelentőségű! Stroke-osok 43%-ában progresszió az akut szakban, ennek 87%-a az első 48 órában történik. Arch. Neurol. 1995: 52:

29

30 Kognitív váltrozások: - Memóriazavar (rövid távú) - Munkamemória érintettsége - Koncentrációcsökkenés - Dizexekutív szindróma - Dementia

31 Összefoglalás (helyett): A klinikailag szignifikáns OSAS-ban szenvedő páciensek 85%-a nem kerül diagnosztizálásra. (nem magyar adat!!!)