Kokain (crack) 3-benzoyloxy-8-methyl-8-azabicyclo [3.2.1]octane-4-carboxylic acid methyl ester

Átírás

1 Kkain (crack) 3-benzylxy-8-methyl-8-azabicycl [3.2.1]ctane-4-carbxylic acid methyl ester CAS szám INN Kémiai képlet Mláris tömeg ATC kód N01BC01 Ccaine C 17 H 21 NO g/ml Részben Freudnak köszönhetıen (aki maga is a kkain nagy rajngója és használója vlt, késıbb barátja -túladaglás miatti- halála miatt legnagybb ellenzıje lesz) a kkain elterjed szemészeti beavatkzásknál, mint helyi érzéstelenítıszer. 1884: Freud cikket publikál, melyben javaslja a kkain használatát különféle betegségek, allaptk kezelésére, pl mrfin-függıség

2 Ccaine A kkain helyi érzéstelenítı (sdium channel blkker) gyógyszer valamint drg (pszichstimuláns). Ma már csak a fül-rr-gégészek használják erıs közpnti idegrendszeri izgató hatása miatt. Kémiailag benzil-ekgnin metilészter. A kkain erıs tudatmódsító hatású szer, használatának több a használók által is nemkívánatsnak minısített mellékhatása van. A legnevezetesebb a rvarhatás ( kkainbgarak )

3 Kkain (crack) Élettani hatásai kis- és közepes mennyiség (20-99mg) esetén: étvágy csökken pulzus és vérnymás emelkedik vérerek szőkülnek testhımérséklet emelkedik pupillák kitágulnak energiaszint növekszik Vannak, akik szerint a pszichikai és szciális feladatk egyszerőbbek lesznek, másk szerint pnt, hgy nehezebbé, elvégezhetetlenné válnak!

4 Élettani Kkain (crack) hatásai nagy mennyiség (>100mg) esetén: minden hatás a kis- és közepes mennyiségekbıl; valamint skkal intenzívebb élmény (dózisfüggı) esetlegesen bizarr, kiszámithatatlan viselkedés parania, delirium izmgörcsök, epilepszia szédülés, agyi érgörcs révén infarctus,vagy vérzés (malfrmációk!)

5 Kkain (crack) 1886: Jhn Pembertn jóvltából letrejön a Cca-Cla, mely akkriban valódi kkaint is tartalmaztt a kffein mellett as évek vége: Davis Parke finmíttt kkain-gyártásba kezd. 1903: A Cca-Cla Cmpany kivnta a kkaint ődítıjébıl. Dpamin transzprter bénító, reuptake gátló A szertninra gyakrlt hatása, és annak szerepe még nem teljesen tisztáztt. Hatását (rrba szippantva) szinte aznnal kifejti, de maximum 15 percen belül, s egy órán belül teljesen el is múlik.

6 Neurlógiai Hsszútávú Kkain (crack) hatásai: fejfájás migrén epilepsziás rhamk pszichózisk kialakulásának veszélye agyvérzés mentális hatásai: irritáltság idegesség fáradéknyság fáradtság parania hallucinációk (vizuális és auditriális egyaránt, bár utóbbi gyakrabban jelentkezik) "kkainbgarak" érzése

7 Kkain (crack) Túladaglási veszélye intravénás használat esetén nagybb, mint a herinnak! Savas flyadékkal keverve lenyelve is hatáss. Gyrsan, kialakul az erıs pszichikai függés! Fizikai függést nem alakít ki.

8 LSD Az LSD hatását nagyban beflyáslhatják a bevétel elıtti események, a lelkiállapt, a környezet, és a bevett drg mennyisége. Az LSD 8-14 óra hsszat fejti ki hatását: az érzékelés, az érzelmek, az emlékezet és a tudat kitágítását. Ezenkívül gyakran kz víziókat, például gemetriai mintákat, mzgó tárgyak mögött nymkat, és rengeteg féle színt. Az LSD nem kz a szó szrs értelmében vett hallucinációkat; ehelyett az illúziók, az álmdzáshz hasnló látmásk és a megszktt dlgk, tapasztalatk megjelenése, jelentése váltzik meg. Nagybb adagknál felléphetnek keresztezett élmények, színek hallása, hangk látása. Az LSD hatására hsszútávú vagy maradandó személyiségváltzás is bekövetkezhet. Flashback

9 A fő, marijuána, hashish,cannabis Az endcannabinid rendszer Az elmúlt másfél évized kutatási alapján két cannabinid receptr ismert részleteiben, a CB1 és a CB2 receptr. Újabb cannabinid receptrkat is leírtak már, ezek mőködésérıl aznban még nincs elegendı ismeret. A közpnti idegrendszer területén elsısrban CB1 receptr található. A CB1 receptrk elsısrban preszinaptikusan, az axnkn és a végtalpakn helyezkednek el. Mind emberben, mind állatkban az agykéreg (különösen a frntális régiók), a bazális ganglink, a cerebellum, a limbikus rendszer (fıleg a gyrus cinguli elülsı része és a hippcampus), valamint a hypthalamus gazdag CB1 receptrkban.

10 cannabinidk Gátlja az L-glutamát, GABA, nradrenalin, dpamin, 5-HT és acetilklin felszabadulását Az endcannabinid úgynevezett retrgrád szignalizációs mlekulák

11 cannabinidk A niktin önmagában nem addiktív dózisa THC-vel együttadva addiktív magatartást válttt ki egereken. CB1 knckut egerekben a niktin nem válttt ki addiktív magatartást. A CB1 receptrk szelektív antagnistája gátlta a niktin addiktív hatásának kialakulását különbözı állatmdellekben.

12 A THC farmakkinetikája A THC általában inhaláció útján kerül be a szervezetbe. Ez a vegyület rendkivül lipfil, így mind a zsírszövetben, mind az agyban akkumulálódik. Az agyban nagy receptrrezerv van, a vérbıl történt eliminiációt követıen még aktív hatást fejt ki az agyban. Szöveti felezése 7 nap, egyszeri THC expzíciót követıen a teljes elimináció 2 hónap alatt megy végbe. Az elmúlt években a fő THC tartalma a skszrsára nıtt. (1%-18%)

13 THC Az alkalmi fgyasztással kapcslats súlys akut hatásk közül a szív- és érrendszerre gyakrlt és akár életveszélyes következmények fkztt figyelmet érdemelnek. Egyre több esetet írnak le marihuánafgyasztás által kiválttt kardivaszkuláris kmplikációkról. MR vizsgálattal 6-36 órával a szer fgyasztása után a jbb frntalis, bal temprali és a cerebellaris régió vértartalmának (nem vérátáramlásának) megnövekedését észlelték, ami elhúzódó vazdilatációra utalhat. FMR (memria) Krónikus marihuana használók megnövekedett cerebrvascularis rezisztenciáját észlelték még egy hónappal a szer kihagyása után is (Herning). Másk a psturalis reflexek kársdását tapasztalták. A neurlógiai szövıdményeket (neurpsychl, EEG, TCD) részletesen összefglalja egy nemrég megjelent review (Cade

14 A herin (C21H23NO5) (diacetil-mrfin) egy veszélyes kábítószer, amit általában intravénásan alkalmaznak. Az ópiátk családjába tartzik, tehát az ópium finmíttt és módsíttt váltzata. Endgén piid receptrkhz kötıdik Tlerancia és megvnás hamar kialakul Légzés deprimáló, misis, agyi edema kzó hatás Ritkán kz epilepsziás rhamt (speedball) Akut mérgezésben nalxn

15 Incidencia / Prevalecia / Mrbiditás / Mrtalitás Magyarrszágn Az amfetamin és (külön) az Ecstasy használat élettartam prevalenciája 16 éves, középfkú isklák tanulói körében 3-3% vlt 2003-ban (Nemzeti Drg Fókuszpnt, 2005), Budapesten évflyams diákk körében 2004-ben az amfetamin életprevalenciája 12%, az Ecstasy-é 13% vlt (Paksi és Elekes, 2004). Elektrnikus zenei partik közönségénél (1059 fı, 60% férfi, átlags életkr 23 év) az amfetamin életprevalenciáját 52%-snak, az Ecstasy-ét 58,5%-snak találták (Nemzeti Drg Fókuszpnt, 2004). A kezelésbe került legális és illegális drghasználók között az amfetamin (ATS) használók aránya a 90-es években magasabb vlt, majd 2004-re 8,7%-ra csökkent (az összes kezelt beteg száma fı vlt, Nemzeti Drg Fókuszpnt, 2005) ben 3, Ecstasy-használattal összefüggı halálesetet regisztráltak Magyarrszágn (az összes 34, illegitim szer kzta halálzásból).

16 Speed, ecstasy Akut hatásk: 1. tachi- vagy bradikardia, 2. pupillatágulat, 3. megnövekedett vagy alacsny vérnymás, 4. izzadás, 5. nauzea vagy hányás, 6. testsúlyvesztés, 7. pszichmtrs agitáció vagy gátlás, 8. izmgyengeség, légzés csökkenés, mellkasi fájdalm vagy szívarritmia, 9. knfúzió, rhamk, diszkinéziák, disztóniák vagy kóma

17 Speed, ecstasy Az amfetamin és az amfetamin-típusú stimulánsk (ATS) között a leggyakrabban az amfetamin (speed), a metamfetamin és a metiléndixi-metamfetamin (MDMA, Ecstasy) használata alakítja ki az amfetaminnal összefüggı kórképeket (az Egyesült Államkban a metamfetamint nevezik a szlengben speed-nek, kristálys frmáját pedig ice-nak). Elıfrdulhat a kkain-herin, Magyarrszágn az amfetamin-herin (speedball) együttes használata. Az amfetamin pszichtróp szer, ami kábítószernek minısül. Anrectic agent (1912) Az Ecstasy tabletta ma már nem tisztán MDMA-t, hanem ATS-kat és más, esetenként szennyezı anyagkat tartalmazó frmát jelent (WHO, 1996). A vegyületcsprt tagjai száms vnatkzásban igen hasnlóak (kémiailag az adrenalinhz, nradrenalinhz és dpaminhz is hasnlók), ezért használhatjuk az amfetamin győjtıfgalmat.

18 Az amfetamin elsısrban a nukleusz akkumbenszben, valamint a kapcslódó mezlimbikus-mezkrtikális dpaminerg rendszerben idézi elı fıként a dpamin, illetve kisebb mértékben a szertnin és a nradrenalin fkztt kiáramlását, illetve gátlja a MAO-t és a neurtranszmitter reuptake-t, de még az ópiát-rendszerre is hatással van (Kreek, LaFrge és Butelman, 2002, összefglalója). Hsszú távn a sertninert szinapsziskat teszi tönkre A WHO (1997) szmatikus és neurlógiai kórképeket is meghatárz, melyek elıfrdulhatnak az amfetamin-használat következtében, 1. excitációs szindróma (a keringés összemlása kómával), 2. vaszkuláris történések (cerebrális vérzések, akut mikardiális infarktus) (l. még: Ayman, 2006, irdalm-összefglalóját), 3. Knvulziók, melyeket kardivaszkuláris shck követhet (még: TIP 33). Az Ecstasy használat ( heavy use : alkalm) hsszú távn is fennmaradó kgnitív kársdáskhz vezethet (Halpern és mtsai, 2004; Back-Madruga és mtsai, 2003).