: A légző- és gyomorbélrendszer pszichoszomatikája, a nőgyógyászati betegségek pszichoszomatikája Rigó Adrien, ELTE PPK, Személyiség- és Egészségpszichológiai Tanszék rigo.adrien@ppk.elte.hu Klinikai szakpszichológus szakképzés
Mit is kellene áttekintenünk? A gyomor-bélrendszer betegségei Gyomorfekély Gyulladásos bélbetegségek (Colitis ulcerosa, Crohnbetegség) Funkcionális gyomorbélrendszeri zavarok A légzőrendszer betegségei Asztma COPD Nőgyógyászati betegségek Premenstruális szindróma Nőgyógyászati fertőzések (szexuális úton terjedő fertőzések) Endometriózis Policisztás ovárium szindróma Nőgyógyászati daganatos betegségek Menopauza Termékenységi problémák
Stuktúra: fókuszban egy-egy egészségpszichológiai kérdéskör; e mentén csemegézünk a betegségekből A stressz szerepe A személyiség kérdése A szenzitizáció/szomatizáció kérdésköre Komorbid pszichés zavarok
Emlékeztető! Pszichoszomatikus sérülékenység Milyen tényezők hajlamosítanak testi tünetekre, betegségekre? (bio-pszicho-szociális koktél )
I. FÓKUSZBAN A STRESSZ I.1.Gyomorfekély I.2.Endometriózis
I.1. Stressz-gyomorfekély A gyomor és a nyombél fekélyesedéssel járó kórfolyamata: ulcus pepticum Etiológia: számos tényező szerepet játszhat: a támadó és védőmechanizmusok zavara miatt önemésztés Korai elképzelés: fokozott savtermelés; vegetatív idegrendszeri hatások szerepe Nem homogén betegség (gyógyszerhatásra is képződhet, karcinoid is lehet) Nincs éles határ a gyulladásos nyálkahártya folyamatok és a fekélyesedés között!
Biológiai háttér A gyomorfekély előfordulása a 20. század első felében emelkedő tendenciát mutatott, a század végére viszont csökkenőt (feltételezett ok: javultak a higiéniai körülmények, így a H. pylori kevésbé tud terjedni) Kockázatot növelő tényezők: 0-s vércsoport, dohányzás, nemszteroid gyulladásgátlók használata (pl. aszpirin, ibuprofen), a reggeli kihagyása a cirkadian ritmus felborulása munka miatt, alváshiány, nagy mennyiségű alkoholfogyasztás. Az elmúlt 30 év: a gyomorfekély kezelése radikálisan megváltozott; (savlekötők, pihenés és a műtét helyett a H. pylori felfedezése óta (80-as évek) antibiotikum-kúra). Mára azonban a helicobacter-elképzelés is kilépett a mézesheteiből, mivel kb, a gyomorfekélyek 25%-a helicobacter fertőzés hiányában áll fenn. A pszichoszociális faktorok szerepe jelentős! (Levenstein, 2002) új lendület a kutatásokban
Stressz és fekélybetegség Korai eredmények: Sokirányú kutatás Koponya,- agysérülés, égés, szepszis, légzési elégtelenség esetén igen nagy %-ban fekélyek keletkeznek (szekréciós izgalom és mikrocirkuláris zavar) Stressztanulmányok: Stresszes életesemények a fekélyek exacerbációjában és a gyógyulás lassításában játszanak szerepet Az esemény jelentése a fontos
A stressz hatása a peptikus fekélyre Megfigyelések: Háborús foglyoknál a fekély megemelkedését találták Természeti karasztrófáknál vagy szocioetikai válsághelyzeteknél is emelkedett ulcus-előfordulás: Földrengések Gazdasági krírisek Kollektív katasztrófák Állattanulmányok: a különböző fizikai stresszorok, pszichológiai manipulációk (anya-szeparáció), és az operáns kondícionálásos szituációkban alkalmazott feedback-variációk képesek a gyomor sérülékenységét befolyásolni
A stressz hatása a peptikus fekélyre Keresztmetszeti vizsgálatok-kevert eredmények A fekély valamilyen nagy életnehézséggel hozható kapcsolatba A célok frusztrációjakor nyilvánul meg Magas stressz, szorongás és depressziós tüneteket, valamint személyiség-zavarokat találtak fekélyes betegeknél (korlát: az emlékezés zavara és a betegség stressze) Számos vizsgálat nem talált összefüggést ezekkel a tényezőkkel Módszertani problémák
A stressz hatása a peptikus fekélyre Prospektív megközelítések-konzisztens eredmények A stressz előrejelzi a gyomorfekély megjelenését, illetve az állapotromlást (szubjektív nehézségek, szociális elidegenedés, munkanélküliség, családi problémák, fizetéssel való elégedetlenség, munkatársakkal való konfliktus, stb.) Longitudinális epidemiológiai vizsgálatok: a kezdeti stressz- illetve depresszív tünetek emelik a fekélyképződés valószínűségét az elkövetkező 9-15 évben A módszer gyengesége: a fekély-öndiagnózisa Összességében: kimutatott prospektív összefüggés a stressz és peptikus fekély között A H. pylori korszakában egy komplexebb, multikauzális modellre van szükség!
A stressz mediátorai Egészségkárosító viselkedések Nem szteroid gyulladáscsökkentők Dohányzás Reggeli elhagyása (rendszertelen étkezés) Alváshiány Alkoholfogyasztás A publikált többváltozós elemzések újraértékelése azt mutatja, hogy a stressz fekélyre gyakorolt hatásának 17-44%-át (a fent leírt) viselkedéses tényezők mediálják! A viselkedéses mediáló tényezők kivonásával marade a stressznek közvetlen (fiziológiai) hatása az ulcusra? Sav-termelés HPA-tengely TRH (thyrotropin releasing hormon) Véráramlás-változás (gyomornyálkahártya barrier-változása)
Pszichofiziológiai mediátorok A pszichológiai distressz stimulálja a gyomorsav-elválasztó sejteket (ezért korán pszichoszomatikus) Gyomorsav-szekréció-koncepció megingott (stresszre nem mindenkinél nő) + H. pylori Egyéb helyi pszichofiziológiai hatások (amin keresztül a stressz hathat a gyomorfekélyre): Csökkent véráramlás a gyomor-bélrendszer felső szerveiben A motilitás alterációi: Akut stressz általános hatása a motilitásra a gátlás A diszpepsziás személyek egy jelentős része motilitásemelkedéssel válaszol stresszre A H. pylori infekcióra való hatáson keresztül (fertőzés + a klinikai betegség facilitálása tünetmentes periódus, illetve együttélés után) (pszichoneuroimmun és pszichoneuroendokrin mechanizmusok) A stressz interferál a sebgyógyulással (pl. a kortikoszteroid szint emelésén keresztül)
I.2. Stressz-endometriózis Megemelkedett gyulladásos és pszichológiai stressz neuroendokrin válaszok a tünetek súlyosbodása I.Immunológiai mechanizmusok II. A szteroid hormonok szerepe III. Stressz tünetek sickness kölcsönkapcsolata brain-body cross talk A hagyományos orvosi kezelés mellett 74,4%-ban kiújul!!! Cél: a körfolyamat megszakítása -hormonok, citokinek, stressz-kezelés Tariverdian et al., 2007
Közös háttérmechanizmusok, a stressz etiológiai szerepben lehet? (Luisi et al, 2015): Krónikus stressz HPA túlműködés, illetve egyensúlytalanság: Hat a nemi hormonok elválasztására Az immunműködésre (proinflammátoros citokinek) Étvágyszabályozásra (a gyermekkorban legsoványabbak esetében megemelkedett a későbbi endometriózis rizikója) Hangulatra Fájdalomérzékenységre A stressz-immuntengely módosulásának következménye lehet az immunpatológiai kórképek (atópiás és autoimmun betegségek) megemelkedett gyakorisága
II. Fókuszban a személyiség II.1.Colitis ulcerosa (gyulladásos bélbetegségek)
Biológiai háttér Gyulladásos bélbetegség: a fekélyes bélgyulladás (colitis) és Crohn-betegség együttes elnevezése Mindkettő ritka, súlyos, az életet-veszélyeztető betegség, amely a bél-szövetek gyulladásával jár. Mindkét betegségben hasmenéses és nyugodt időszakok váltogatják egymást, de komoly különbségek vannak a kettő között a beteg életére tett hatásban. A colitis csak a vastagbelet érinti, klasszikus tünete a vérző hasmenés, ha a tünetek kontrollálhatatlanná válnak, műthető. Crohn-betegségben az emésztőrendszer bármely része érintődhet, ha megműtik, bárhol kiújulhat. Autoimmun mechanizmusok
Személyiség Korai szerzők: éretlenség, dependencia, függőség - mint etiológiai tényezők Nem volt népszerű elképzelés: jelen elképzelés: az IBD-re jellemző személyiségjegyek inkább másodlagosak, a betegségre adott reakciók, bár az eredeti személyiség befolyásolja a betegséghez való alkalmazkodást (pszicho-szomatikus; szomato-pszichikus kölcsönhatások) A személyiségjegyek másodlagos volta valószínű: a tünetek leggyakrabban serdülőkorban, illetve fiatal felnőtt korban kezdődnek, ami a személyt egy függő állapotba helyezi éppen akkor, mikor a függetlenedés lenne a legfőbb feladat A másság megélése az önértékelésre hathat negatívan A hasmenéses tünetek miatt pedig a kényszeres jellemzők erősödhetnek fel
A kényszeres tünetek és a neurotikusság nagyobb szintjét számos tanulmány kimutatta, főleg Crohnbetegségben Az alexitímia magas szintje is a hosszan fennálló betegség következménye lehet Az IBD pszichológiai hatásai az idővel csökkennek, s valószínűleg a szociális támogatás enyhíti ezeket Azok az IBD személyek, akik pszichológiai kezelést keresnek, a kontrollhoz képest valamivel abnormálisabb pszichológiai profilt mutatnak Utalnak arra adatok, hogy az IBD betegeken belül alcsoportok lehetnek (a pszichoszociális érzékenység szempontjából is) (Maunder és mtsi, 2000: a bizonytalan kötődés azoknál a colitises betegeknél gyakoribb, akiknél nincs p-anca (perinuclear antineutrophil cytoplasmic antibody-ez egy genetikailag meghatározott betegség-marker) A pszichiátriai betegségek meglepően ritkák! Szorongás és depresszió inkább csak az akut időszakokban figyelhető meg, egyébként gyakori a szupernormalitás Hogyan értelmezzük? (a személyiség strukturáltsági szintje)
III. Fókuszban a szenzitizáció/szomatizáció 1. Irritábilis bélszindróma 2. Endometriózis
III.1. Szenzitizáció IBS Az irritábilis bélszindróma biopszichoszociális modellje (Drossman,1998)
Mayer (2000) A stressz neurobiológiája és a gyomorbélrendszeri betegségek A korai erős stressz (abúzus) hajlamosít mind funkcionális gyomorbélrendszeri betegségre, mind gyulladásos bélbetegségekre a későbbi életszakaszban A stresszor típusától függően az a klinikai manifesztációra vagy exacerbációra való hatás hetektől évtizedekig (!) terjedhet Homeosztázis-allosztázis fogalma: a homeosztázis fenntartását változáson keresztül allosztázisnak nevezzük (egy új egyensúly, de nem ez az optimális! Az alkalmazkodás ára : /krónikus túl vagy alulműködés!) Egészséges személyeknél a stressz-válasz gyorsan bekapcsol és gyorsan leáll, hogy minimalizálja az esetleges káros hatásokat
A fiziológiai stresszválasz módosulása az allosztázis által A stressz-fiziológiai rendszer komponensei, amelyek módosulhatnak genetikai vagy környezeti tényezők hatására: Az autonóm válasz A HPA-tengely A bél immunfunkciója A viszceroszomatikus érzékenység A monoaminerg rendszer Kifejezetten a bélrendszerben: Stresszorra lassúbb gyomorkiürítés, a disztális kolon motilitásának növekedése, a bél-tranzit felgyorsulása HPA-tengely módosulások; csökkent 24 órás kortizolszint, csökkent kortizol-válasz módosult viszceroszenzoros érzékenység csökkent aktiváció a cingulátumban és hippokampuszban a magas noradrenalin-kiválasztású agyi területek megváltozott metabolizmusa
Összegzés Az IBS betegek a stresszválaszkészség konzisztens mintázatával jellemezhetők: módosult autonóm válaszok és fájdalom-rendszer, érzékenyített GC feedback Az agyi aktivitás jellegzetessége; emelkedett centrális noradrenalin-kiválasztás A HPA tengely alulműködése megelőzheti az IBS tüneteit, s hajlamosítja a személyt arra, hogy fertőzés utáni (postinfectious) IBS fejlődjön ki Az a tény, hogy az IBS személyek több mint 40%-a emelkedett szorongásszinttel jellemezhető egy modellt implikál: a centrális stressz-szabályozókörökben megfigyelhető módosulás az arra hajlamos egyénekben patológiás exteroceptív stresszorok által triggerelt, és elsődleges szerepet játszhat a patofiziológiában
KEZELÉS Az orvos-beteg kapcsolat (Drossman et al. 1999) Empátiás odafordulás, a szenvedés elismerése, fleixibilitás az orvos részéről (anamnézis nondirektív felvétele) A beteg magyarázatainak, elvárásainak megértése Félreértések tisztázása Betegedukáció Kezelési terv közös kialakítása + Biopszichoszociális szemlélet!!!
Esetismertetés Fiatal nő Halmozott bélrendszeri problémák kibogozása (öröklött betegség-műtét) Lisztérzékenység diéta IBS stressz pszichoterápia (anyával való kapcsolat) Lisztérzékenység: javasolt tanulmány (Rigó, A. (2013). A lisztérzékenység pszichológiai kérdései. Mentálhigiéné és Pszichoszomatika. 14 (2).167-198)
III.2. Szenzitizáció-endometriózis Viszcerális és centrális szenzitizáció? Kolonoszkópiás ballon vizsgálat (Issi et al, 2012): Az endometriózissal rendelkező személyek megnövekedett fájdalomérzékenységet mutatnak; olyan jellegzetességeket, mint az IBS betegek Az érzékenységet nem maga a vizsgálat okozta A viszcerális túlérzékenység nagyon gyakori endometriózisban Fokozza a meglévő tüneteket Új kezelési perspektíva Összefüggések: endometriózis szenzitizáció? Szenzitizáció gyulladás (immunológiai mehanizmusok?)
Hansen et al (2014): viszcerális szindróma figyelhető meg endometriózisban Az endometriózisos betegek gyakrabban jellemezhetők bélrendszeri és vizeletürítéssel összefüggő tünetekkel is EHP-30 kérdőív endometriózisos és egyéb nőknél; főkomponens analízis Endometriózisban egy specifikus tünetcsoport: viszcerális szindróma Sokkal gyakoribb, mint az egészséges nőkben (23% vs 3%) Specifikus; gyakoribb, mint más fájdalommal élő nőkben: 23% vs. 3% Perifériás és centrális szenzitizáció? Ők inkább abban gondolkodnak, hogy az endometriózis és kezelése vezethet szenzitizációhoz
Centrális változások, szenzitizáció krónikus kismedenei fájdalom esetén (Brown et al, 2014) plasztikus változás az idegrendszerben: fájdalomérzékenység: a háttérben meghúzódó patológiai folyamat megszüntetésével visszafordítható... (?) A mechanizmusok magyarázzák, hogy miért nem korrelál a betegség súlyossága a fájdalomtünetekkel Ezek a mehanizmusok nem csak az exacerbáció hátterében, hanem azt is magyarázzák, hogy miért hajlamosabbak más betegségekre is A fájdalmat mindenképpen kezelni kell!!! Idegrendszeri plaszticitás
A megküzdés jelentősége Martin et al (2011): USA 1 éves utánkövetés a fájdalom mértékére 115 nő esetében Melyek a fájdalom biopszichoszociális magyarázóváltozói? 1 év alatt 37%-os fájdalomcsökkenés Csökkenést gátló tényezők: A szülés hiánya Katasztrofizáció Fiatalabb életkor Alasonyabb SES Arey et al (2014): USA Milyen tényezőkkel áll kapcsolatban a krónikus fájdalom? A betegség objektív paramétereivel NEM A kezelések típusával NEM A katasztrofizációval IGEN Pszichológiai intervenció: a katasztrofizáció csökkentése
IV. Fókuszban a komorbid pszichiátriai zavarok 1. Asztma 2. PCOS
IV. 1. Asztma és komorbid pszichiátriai zavarok Asztma Hörgők túlérzékenysége, gyulladása Fulladás Légszomj rohamokban Mechanizmus: simaizomgörcs, nyálkahártya-duzzanat, fokozott nyáktermelés Extrinsic/intrinsic Eredete: 1. Allergia faktor 2. Fertőzés faktor 3. Pszichológiai faktor Típusai: - Extrinzik (atópiás): a tüneteket allergén provokálja - Intrinzik (nem atópiás) A leggyakoribb gyermekkori krónikus betegség!!!
Gyermekkori asztma, krónikus betegségek és pszichiátriai zavarok Ortega, A.N: és mtsi (2002) több mint 1200 fiatal vizsgálata (USA)
36
A pszichiátriai zavarok és asztma-tünetek közötti összefüggés (Feldman 2005) A pszichiátriai tünetek hogyan befolyásolják az asztma tüneteit és súlyosságát? Szubjektív és objektív paraméterek mérése (Perceived impairment and objective measurement) 85 fő 37
Results Különbség a szubjektív tünetekben! 38 Severity
Asztma és pánik Pánik tünetek, pánikbetegség Asztmás betegek között túlreprezentált Kétirányú interakció: A pánik számos útvonalon keresztül képes kiváltani, provokálni asztmás tüneteket Mind az enyhe, mind a súlyos asztmás tünetek képesek pánikok triggerelni Más patofiziológiai események mindkét zavar kialakulását kiválthatják: Hiperventilláció A légzésszabályozás zavara 39
Wayne, J. K. (2004): elméletek az asztma és pánik gyakori komorbiditásának magyarázatára: Kognitív magyarázat: a légzési zavarok megélésének hosszú távú tapasztalata félelemteli vagy katasztrofális hiedelmeket generál a légzési tünetekkel kapcsolatban, ami aztán provokálja a pánikrohamot (adatok alátámasztani látszanak) Biológiai magyarázatok: a hypoxia és hypercapnia ismételt megélése érzékenyíti azokat a neurális köröket, amelyek a félelem-válaszért felelősek (az amydala, a locus ceruleus túlreagálja a hypoxia és légzési problémák enyhe eseteit is)! (a különbség nem a légzőrendszerben van, hanem az agyi válaszban!) (állatkisérletek és humán kisérletek alátámasztják; CO2- belélegeztetése)
41 Asztma és depresszió Jiang at al, 2014 A depresszió diagnózissal rendelkező személyek esetében 3,17-szer gyakoribb az asztma, mint a nem depressziósok körében Az asztmás betegek esetében 1,52-szor gyakoribb a depresszió, mint a nem-asztmás személyeknél Elsősorban az IL-1 szint volt magasabb a depressziós asztmásoknál a nem-depressziós asztmásokhoz képest Az allergiával kapcsolatos gyulladásos válaszok lehetnek fontos mediátorok az asztma és a hangulatzavar között
Asztma és PTSD (asztmás rohamokkal összefüggő PTSD) Chung et al (2012), súlyos asztmás rohamokon átesett főiskolások vizsgálata: 3% PTSD; 44% részleges PTSD Melyek a PTSD magyarázóváltozói? Az asztma észlelt súlyossága Az érzelmi feldolgozás gyengesége 42
Eredmények, ajánlások A pszichiátriai problémákat figyelembe kell venni a kezelésnél Multidiszciplináris team szükséges A következő területekre érdemes fókuszálni: 1. Az asztmás tünetek percepciója 2. Edukáció (tünetek és gyógyszerek, provokáló tényezők kerülése) 3. Adherencia erősítése 4. Tünetnapló, tudatosítás (tünet-percepció-tréning) 5. Stressz-menedzsment 6. Kulturálisan érzékeny asztma-menedzsment tervek 43
IV.2.PCOS és komorbid pszihiátriai zavarok Súlyosabb pszichés rendellenességek Major depresszió, rekurrens major depresszió, depresszív hangulat (Elsenbruh et al, 2003; Hahn et al, 2005; Klipstein és Goldberg, 2006; Barnard et al, 2007; Mansson et al, 2008; Márki et al, 2014; Asik et al, 2015; Molnár és Rigó, 2015; Hollinrake et al, 2007; Rassi et al, 2010; Sahingöz et al, 2013) Bipoláris zavar (Klipstein és Goldberg, 2006; Jiang et al, 2009; Rassi et al, 2010) Szorongás (Kitzinger és Willmott, 2002; Elsenbruh et al, 2003; Márki et al, 2014; Asik et al, 2015; Sahingöz et al, 2013) Szociális fóbia (Mansson et al, 2008; Sahingöz et al, 2013) Obszesszív-kompulzív zavar (Elsenbruh et al, 2003; Hahn et al, 2005) Evészavarok (Mansson et al, 2008; Geier et al, 2012) Alvással összefüggő légzészavarok és erős nappali álmosság (Nandalike et al, 2011)
Átfogóbb vizsgálatok szerint... Brazil minta (Rassi et al, 2010) Török minta (Sahingez et al, 2013) DSM I. Tengely (28,8% vs. 15,1%) Szociális fóbia (13,7%) Generalizált szorongás (11%) Major depresszió (tendencia szinten, 8,2%, fiatal minta!) II. Tengely (23,3% vs. 9,6%) Elkerülő személyiségzavar (12,3%) Mások: borderline személyiségzavar?
Egyéb pszichés jellegzetességek, zavarok Interperszonális szenzitivitás (Elsenbruh et al, 2003; Hahn et al, 2005) Agresszió (Elsenbruh et al, 2003; Hahn et al, 2005) Antiszociális, kriminális viselkedés (Gotby et al, 2015) Pszichoticizmus (Elsenbruh et al, 2003; Hahn et al, 2005) Pszichológiai distressz (Márki et al, 2014) Negatív testkép, énkép, stigmatizáltság érzése (Pastore et al, 2011; Molnár és Rigó, 2015; Kitzinger és Willmott, 2002) Érzelmi temperamentumjegyek magasabbak Depresszív, szorongó, irritábilis, ciklotim temperamentum (Asik et al, 2015) Gyakoribbak az autisztikus vonások (Hergüner et al, 2012)
Ami nem tűnik gyakoribbnak Pszichotikus epizód Finn serdülők epidemiológiai mintája; a serdülőkori inzulinrezisztencia nem mutatott kapcsolatot a felnőttkori pszichotikus epizód előfordulásával (Koponen, et al, 2007) Kognitív deficitek A nemi hormonok kognitív funkciókra való hatásának lehetőségeként merült fel (Barnard et al, 2007; Ghazeeri et al, 2013) Alacsonyabb szexualitással való elégedettség, diszfunkciók? Inkonzisztens adatok (Rellini et al, 2013; Veras et al, 2010) A diszfunkciók hiányának magyarázóváltozói: alacsonyabb életkor kezelésbe kerüléskor, magasabb férfi nemi hormon szintek (Veras et al, 2011) Traumával összefüggő zavarok? Szer-, illetve viselkedéses addikciók? Disszociatív zavarok?
Mik lehetnek a háttérmechanizmusok? Pszicho-szomatikus és Szomato-pszichés interakciók...
Bipoláris zavar A kapcsolat független a gyógyszereléstől (Klipstein és Goldberg, 2006) Közös genetikai háttértényezők? endofenotípus hipotézis (Jiang et al, 2009) Alvással összefüggő légzészavarok és erős nappali álmosság Elhízás? megváltozott glükózmetabolizmus és inzulinrezisztencia? megemelkedett androgénszint? fordított kapcsolat? (Nandalike et al, 2011) Autisztikus vonások Prenatális androgénszint megemelkedése? (Hergüner et al, 2012) Kriminális viselkedés Magasabb felnőttkori androgénszint? Agresszió? Kockázatvállalás? Csökkent empátia? Szenzoros élménykeresés? (Gotby et al, 2015)
Hangulatzavarok (depresszió, szorongás) 1. Biológiai mechanizmusok, mediátorok Magas BMI, elhízás (Molnár, Cipkala-Gaffin et al, 2012; Márki et al, 2014; Hollinrake et al, 2007; Klimczak et al, 2015) Metabolikus zavar; inzulinrezisztencia, hypoglikémia A PCO szindrómás betegek hypoglikémia esetén intenzívebb pszichológiai és viselkedéses reakiókat adnak, mint egészséges társaik (kevesebb energia, több feszültség, alacsonyabb boldogságérzés) (Barry et al, 2011) Idős PCOS betegeknél a koleszterinszint is kapcsolatot mutat a depresszív hangulattal (a BMI kontrollja mellett) (Klimzak et al, 2015) HPA-tengely csökkent negatív feedback mechanizmusa (az inzulin kp-i idegrendszeri hatásának módosulása) (Chong et al, 2014) Immunológiai mechanizmusok; Krónikus alacsony szintű gyulladás elhízás esetében (Benson et al, 2008; Pawelczak et al, 2014) Stresszorra erősebb HPA-reaktivitás + gyengébb IL-6 válasz, s annak következményei /a metformin a stresszreaktivitásbeli különbségeket nem tünteti el/ (Benson et al, 2009) Autoimmun mechanizmusok? Pajzsmirigy ellenes antitestek (sokan) ANA, anti-dsdna /19,4 % vs 3,6%/ (Makled et al, 2015) Férfi nemi hormonok megemelkedett mennyisége (DHEA HPA) (Annag et al, 2013)
2. Pszichoszociális mediátorok, mechanizmusok Negatív testkép, látható testi tünetek (Deeks, et al, 2011, Kumarapelli et al, 2010; Pastore et al, 2011) Fertilitási problémák (Moran et al, 2012) Alacsony önbecsülés (Kitzinger és Willmott, 2002) Módosult evéssel kapcsolatos attitűdök (Larsson et al, 2015) Megküzdésbeli, érzelemszabályozási nehézségek? A megküzdés jellegzetességei (magas önvádlás, magas felelősségvállalás, magas gyámoltalanság ) érzelmi fókuszú megküzdés túlsúlya (Özenli, et al, 2008) A diagnózis megállapításáig eltelt idő hossza (Deeks et al, 2011)
A pszichés problémákkal kapcsolatos kutatások fő üzenetei...
Korai szűrés és intervenció! Korai szűrés! A pszichológiai és életmódjellemzők IS segíthetnek a szűrésben Korai intervenció (nem elhízott érintetteknél is!)! A farmakológiai kezelés mellett: pszichológiai támogatás egészségpszichológus; klinikai szakpszichológus életmódváltoztatás egészségpszichológus (Shan et al, 2015 ; Annagür et al, 2013; Farell és Antoni, 2010; Norman et al, 2007)
Gyógyszeres kezelés Pszichológiai intervenciók Viselkedéses intervenciók Fogamzás -gátlók Metformin Pszichotróp szerek Stresszkezelés Pszichoterápia Alvásinter -venció Diéta, testsúlykontroll Dohányzás stop Depresszió és stressz Kortizol Androgének Inzulinrezisztencia Viszcerális obezitás Gyulladásos folyamatok Farell et al, 2010
Néhány hasznos eredmény, bíztató példa...
Diéta A magas fehérje- alacsony szénhidrát diéta (12 héten át) csökkentette a depresszív hangulatot és emelte az önbecsülést (kontroll: magas szénhidrát-alacsony fehérje diéta) (Galettly et al, 2007) Mindkettő kalóriamegvonásos (1400 Cal) Összetételében (mikroelemek) kielégítő Mediátorok? Táplálékalkotók hatásai? (fehérje-triptofán) Teltségérzés, közérzet? Énhatékonyság? Complience?
Metabolikus ráta A nyugalmi metabolikus ráta nem különbözött PCOS és egészséges kontroll személyeknél (Larsson et al, 2015) Magasabb volt a PCOS betegeknél a szénhidrátbevitel A PCOS személyek több aggodalmat mutattak a testsúlyukkal és a diétázással kapcsolatban Szorongás, s egyéb pszichológiai tünetek nehezített fogyókúrák és fogyás Az edukáció és önszabályozás emelésének fontossága
További irodalmak Az életminőség fő magyarázóváltozói különböző krónikus szomatikus betegségekben http://ap.elte.hu/aktualis/
Köszönöm a figyelmet!