IMMUNPATOLÓGIA IMMUNRENDSZER genetikailag kódolt elemek fejlődési programok új sejtek folytonos termelődése és pusztulása folytonos kapcsolat a környezettel Csökkent, gátolt immunitás Egy vagy több funkció hiányzik vagy gátolt Genetikailag meghatározott Funkcióvesztéses mutáció Megváltozott génexpresszió Genetikai prediszpozició Fokozott, nem szabályozott immunitás Egy vagy több funkció túlműködik Szerzett Környezeti faktorok Deviáns reakciók Spektrális betegségek Sejt differenciáció zavara B, T, NK vagy más együttműködő sejtek Sejt funkció zavara aktiváció, sejt pusztulás, jelátvitel, kommunikáció A zavart reguláció szintjei DNS, RNS, fehérje, post-transzlációs, szekréció
A PATOGÉNEK ELLENI IMMUNVÁLASZ
AZ ELSŐ VÉDELMI VONAL MECHANIZMUSAI A BŐRBEN ÉS A NYÁLKAHÁRTYÁBAN URO- GENITÁLIS
PATOGÉNEK Baktériumok, Vírusok, Gombák Paraziták Egysejtes protozoa Soksejtes férgek MAGAS KEZDETI DÓZIS MENEKÜLÉSI MECHANIZMUSOK A VÉDELMI MECHANIZMUSOK ELKERÜLÉSÉRE EMBERI SZERVEZET TÁPANYAGBAN GAZDAG A PATOGÉNEK SZÁMÁRA VÉDELMI MECHANIZMUSOK Fizikai határok/természetes immunitás Szerzett immunitás Betegség orvosi gyakorlat A természetes immunitás nem tudja fékezni a fertőzést A patogén eljut a perifériás nyirokszervekbe és aktiválja az adaptív immunválaszt
Környezet Immunrendszer Tolerancia SELF NON-SELF Destructive SELF Immunválasz Mértéke Minősége
A PATOGÉNEK ÁLTAL KIVÁLTOTT SZÖVETKÁROSODÁSOK KÖZVETLEN EXOTOXIN ENDOTOXIN CITOPATIKUS Streptococcus pyogenes Staphylococcus aureus Corynebacterium diphteriae Clostridium tetani Vibrio cholerae Escherichia coli Haemophylus influenzae Salmonella typhi Shigella Pseudomonas aeruginosa Yersinia pestis Variola Varicella zoster Hepatitis B vírus Polio vírus Kanyaró vírus Influenza vírus Herpes simplex virus BETEGSÉG Tonsilitis Skarlát Toxic shock szindróma Ételmérgezés Diphteria Tetanus Cholera Gram (-) szepszis Meningitis Pneumonia Tífusz Bakteriális bélfertőzés Sebfertőzés Pestis Himlő Bárányhimlő Hepatitis Polyiomyelitis Kanyaró Subacute sclerosing panencephalitis Influenza, megfázás
A FERTŐZŐ PATOGÉNEK ELLENI GYULLADÁSI VÁLASZ CITOPATIKUS HATÁS CITOPROLIFERATIVE GYULLADÁS Akut és krónikus gyulladás Egyedi sejtek pusztulása Kismértékű gyulladás a gazdaszervezet immunfolyamatai által Virus zárvány testek CMV, adenovirus Fuzionált sokmagvú sejtek Az epitél sejtek módosulása, proliferációja Epitél és limfoid dysplasia tumort keltő vírusok NEKROTIZÁLÓ GYULLADÁS Toxin közvetített léziók Clostridium, HBV-fertőzött hepatociták, HHV neurons KRÓNIKUS GYULLADÁS HBV cirrhosis a májban Schistosoma fibrózis a májban
ZÁRVÁNY TESTEK EBOLA VÍRUSSAL FERTŐZÖTT MÁJBAN
HUMÁN IMMUNDEFICIENCIA VÍRUS OKOZTA SOKMAGVÚ SEJTEK
A PATOGÉNEK ÁLTAL KIVÁLTOTT SZÖVETKÁROSODÁSOK KÖZVETETT IMMUNKOMPLEX Hepatitis B vírus Malária Strreptococcus pyogenes Treponema pallidum Legtöbb akut fertőzés SAJÁT ELLENES ELLENANYAG SEJT KÖZVETYTETT IMMUNITÁS Streptococcus pyogenes Mycoplasma pneumoniae Mycobacterium tuberculosis Mycobacterium leprae Lymphocytic choriomeningitis virus Borrelia burgdorferi Schistosoma mansoni Herpes simplex virus BETEGSÉG Vese betegség Érlerakódás Glomerulonephritis Vese károsodás Másodlagos syphilisben Átmeneti vese lerakódás Reumás láz Hemolitikus anaemia Tuberculosis Tuberculoid lepra Aseptikus meningitis Lyme arthritis Schistosomiasis Herpes stromalis keratitis
A FERTŐZŐ BETEGSÉGEK ELLENI GYULLADÁSI VÁLASZ Sokféleség a patogénekben és a gyulladási mediátorokban Közös vonások a hisztológiában és a morfológiai megjelenésben POLIMORFONUKLEÁRIS BESZŰRŐDÉS Akut szövetkárosodás Megnövekedett ér áteresztő képesség Neutrofil exudátum (genny) Piogén baktériumok Kemoattraktáns f-met peptidek Kemoattraktáns C5a LPS-közvetített makrofág aktiváció MONONUKLEÁRIS BESZŰRŐDÉS Effektor sejt bevándorlás Plazma sejtek (Syphilis leziók) T sejt beszűrődés virus fertőzés akut intracelluláris baktérium akut férgek, spirocheták krónikus Granulamás gyulladás M. tuberculosis, Schistosoma Spektrális betegségek M. leprae, Leishmania Erős válasz, sok limfocita Kevés patogén és makrofág Gyenge válasz, kevés limfocita Sok patogén és makrofág
AKUT GYULLADÁS Jelei: pir, (rubor), hő (calor), duzzanat (tumor), fájdalom (dolor), funkció kiesés. Értágulat, folyadék és fibrin kiáramlás az alveoláris térbe, polimorfonukleáris sejtek beáramlása Gyulladás folyamatai: 1.Értágulat: fokozott véráramlás a gyulladás helyére, pír és felmelegedés 2. Ér áteresztő képesség: az endotél sejt réteg áteresztővé válik az endotél sejtek sérülésétől vagy a kémiai mediátorok hatására 3.Exudation: fluid, proteins, red blood cells, and white blood cells escape from the intravascular space as a result of increased osmotic pressure extravascularly and increased hydrostatic pressure intravascularly 4.Vascular stasis: slowing of the blood in the bloodstream with vasodilation and fluid exudation to allow chemical mediators and inflammatory cells to collect and respond to the stimulus.
Az alsó karon ödémás duzzanat és A tágult venula falát polymorphonucleáris sejtek Az akut gyulladást a gyulladásos sejtek számának növekedése jelzi. Az akut gyulladás legszembetűnőbb jele a fehérvérsejt szám növekedése a vérben. A kép a szegmentál maggal rendelkező neutrofil granulociták felszaporodását mutatja. h a t á r o l j á k,
A neutrofil granulociták tárolási helye a csontvelő, ahonnan fertőzés hatására a vérbe vándorolnak A neutrofil granulociták a fertőzött szövetbe vándorolnak, bekebelezik a kórokozókat, elpusztulnak, a fagociták bekebelezik őket
A baktériumok kötődése fagocita receptorokhoz bekebelezést és lebontást eredményez A baktériumok kötődése jelátvivő receptorokhoz citokin termelést eredményez