Dr.Mühl Diana. Malignus ritmuszavarok

Átírás

1 Dr.Mühl Diana Malignus ritmuszavarok

2 Ritmuszavarok Életveszélyes: haemodinamikai elégtelenséggel vagy potenciálisan bármikor keringés leállással járhat Felosztásuk Bradycard II AVB - Mobitz II III AVB Bradyarrhythmia Pitvarfibrilláció + III AVB CSH, SSS + asystoliás epizódok Korai, gyakori VES (frustran) pulzus hullám nélkül Tachycard SVPT Flutter + magas kamra fr Pitvar fibrilláció + magas kamra fr Reentry (pitvari, AVN, AVJ) VT

3 Ritmuszavar miért baj? 1. Szív percvolumene csökken: 2. Trombogenezis 3. Súlyosbodás várható RR CO x SVR x k CO = HR x SV

4 Ritmuszavarok keletkezése 1, Reentry (1928 Smitt és Erlanger) Feltétele: két eltérő vezetési sebességű / refrakteritású pálya megléte 2, Kóros automácia: normál automácia felerősödése a látens PM aktivitású sejtekben vagy kóros automácia kialakulása a nyugalmi membrán potenciál parciális depolarizációja következtében 3, Triggerelt aktivitás: intracelluláris Ca akkumuláció miatt a/korai utódepolarizáció (EAD): az akciós potenciál (AP) 2. vagy 3. fázisában /bradycardia, hypokalaemia miatt AP megnyúlik/ b/késői utódepolarizáció (DAD): 3.fázis lezajlása után

5 1. mikroreentry -- distalis purkinje rostokban -- AV csomóban 2. makroreentry járulékos köteg jelenléte megjelenési formák: -SVES, VES -VT -parox. SVT -WPW, LGL -pitvari flutter -pitvari tachycardia

6 Kóros automácia: Okai: endogén/exogén katekolamin szin, elektrolit zavar (K ), hypoxia, ischaemia, mechanikus feszülés, gyógyszerek Ide sorolhatók: 1. legtöbb sinus arrhythmia parasymp.tónus ach cc K + kiáramlás sejt hyperpolarizáció, fr Ca antag. Ca 2+ beáramlás fr Katecholaminok Ca 2+ beáramlás fr Alkohol, digoxin spont. diast. depolarisatiot a PM sejteken 2. junctionalis ritmus /min nyitott szívműtét, myocarditis, digit. intox spont. diast. depolarisatiot Reentry-től diff. dg.: beindulása, megszűnése fokozatos és vagus manőverre lassul, vagolyticumra gyorsul 3. parasystolia 4. accelerált idioventricularis ritmus 5. repetitiv monomorph VT

7 Kamrai ES (VES) 60%-ban struktrális szívbetegség nélkül egészségeseknél (nincs jelentősége, nem kezelendő) Panaszok esetén: szedatívum, BB, kivizsgálás mitrális prolapsus, hyperthyreosis irányába, ISZB Coronaria szívbetegek (CHD) hirtelen halálának (SCD) oka 50%-ban kamrai RZ. Post infarctusos betegek: mortalitás emelő, ha: >10/óra, komplex (repetitiv, couplet), EF < 40%. Antiarrhythmiás szerek proarrhythmiás hatásuk miatt háttérbe szorultak (kivéve amiodarone, béta blockoló), javasolt elektrofiziológiai vizsgálat és non farmakológiai kezelés.

8 Tachyarrhythmia Stabil beteg - Szűk QRS Szabályos ritmus: - vagusmanőverek - adenosin mg iv (WPW?) - frekvenciakontroll ( -blokkoló, verapamil) Szabálytalan ritmus: pitvarfibrilláció? - frekvenciakontroll: -blokkoló, digoxin, diltiazem, amiodaron

9 Tachyarrhythmia Stabil beteg - Széles QRS Szabályos ritmus: - amiodaron 300 mg/20-60 min mg/24 h Szabálytalan ritmus: - DC-sokk, magnézium

10 Szinkron DC-sokk 3 kísérlet instabil Tachyarrhythmia ABCDE Oxigén és iv kanül Monitor + 12 elv. EKG Reverzibilis okok keresése Kórjelek - sokk - ájulás - ischaemia - szívelégtelenség Airway: Légút Breathing:Légzés Circulation: Keringés Disability:Idegrendszeri Exposure: Magyarázó jelek stabil károsodások QRS szűk vagy széles? Amiodaron 300 mg iv/10-20 perc mg/24 óra Széles Szűk Szabálytalan Szabályos Szabályos Szabálytalan Kardiológiai konz Pitvarfibrilláció szárblokkal? Polimorf kamrai tahikardia? Pre-excitációs pitvarfibrilláció? Ha kamrai tahikardia: Amidaron 300 mg mg Ha igazoltan szupraventrikuláris: adenozin Vagusmanőverek Adenozin mg EKG-monitor SR helyreállt? igen Valószínű reentry PSVT: - 12 elv. EKG - ha ismétlődik: adenozin + profilaxis nem Valószínű pitvarfibrilláció Frekvenciakontroll: - β-blokkolók v. diltiazem -szívelégtelenségben digoxin v. amiodaron Antikoagulálás, ha > 48 órája tart Kardiológiai konz. Pitvari flutter? frekvenciakontroll

11 Tachyarrhythmiák Pitvarfibrilláció (AFib) Inkoordinálatlan pitvari tevékenység mechanikus működés károsodásával, arrhythmiás kamrai tevékenységgel. Kamra fervencia az AV csomó refrakteritásától függ. A morbiditás, mortalitás és a terápiás költségek a haemodinamikai és thromboembóliás szövődmények miatt magasak. Lehet paroxismális (spontán szűnik), persistens (>48 óra), permanens (többszöri kezelés sikertelen). Megszüntetésére kell törekedni az optimális haemodinamika helyreállítása céljából.

12 Kezelése három szálon fut: a/ frekvencia kontroll b/ tromboembólia perevenció c/ cardioversio.

13 AFib - cardioversio Cardioversio különösen ajánlott: első AFib kiváltó ok megszűntekor is fennáll súlyos klinikai tüneteket okoz tartós anticoagulácio nem lehetséges Cardioversio nem javasolt: SR gyógyszereinek hatástalansága több mint 2 éve fennálló AFib igen tág pitvarok (főleg bal) symptomás sinuscsomó betegség (SSS) súlyos mitrális vitium kezelhető reverzibilis ok

14 Cardioversio előtt tisztázandó első vagy visszatérő AFib mióta áll fenn (48 óra!!!) van-e organikus szívbetegség (echo) embolia kockázati tényezői vérzés kockázati tényezői WPW szindroma jelenléte

15 Intenzív osztályon fellépő akut AFib Van-e kezelhető ok??? (láz, CVK malpozíció, CHD esetében anaemia, hypoxia, K, Mg stb) ellenőrizzük a ctn szintet ACS irányába digitális szedő digoxin szint CV előtt < 48 óra AFib esetében TTE elvégzése falmozgás zavarok, BKF? kamra fr 180/min + szárblock = gondoljunk WPW szindrómára!!!! terápiás szintű anticoaguláció (LMWH 2x1mg/tkg/nap) Magas rizikócsoport: megelőző stroke, TIA, mitrális stenosis, műbillentyű implantáció, EF<35%, dilatatív cardiomyopathia (DCM), fokozott thromboticus hajlam.

16 AFib - megjegyzendő A magas kamra frekvenciával járó AFib súlyos ischaemiát okozhat coronaria betegeknél a diastoles telődési idő lecsökkenése miatt! Ashman jelenség : hosszabb pauza után a 2. ütés szárblockos a vezető rendszer refrakteritása miatt, ez nem VES!! Ha a gyorsan rendezhető okokat kizártuk ill. elhárítottuk mielőbb CV javasolt.

17 AFib gyógyszeres CV Gyógyszeres CV esetében, ha EF>45 % propafenon választható, ha az EF <45 % és a beteg ismert ischaemiás szívbetegségben szenved amiodarone 24 óra elteltével, ha nem történt konverzió a gyógyszeres előkezelést követően elektromos CV szükséges. Ha az akut AFib haemodinamikai shockot okoz inkább iv. gyógyszeres előkezeléssel/nélkül azonnali electromos CV. előnye: 70-90% azonnali sikerarány, hátránya: recidíva, alacsony EF esetén átmeneti shockos periódus

18 AFib elektromos CV beteg tájékoztatás + írásos belegyezés reanimációs feltételek (gondoljunk a következőkre: atropin, SSS esetén isuprel, transthoracalis PM) anesztézia minden feltétele (telt gyomor esetén ennek megfelelően eljárni) Milyen iv szerrel??? (propofol, dormicum, ethomidate) zselés lap, megfelelő amplitúdójú, szinkron funkcióban érzékelhető R hullámok (bifázisos előnyösebb). Kellő mélységű anesztéziában maximum 3 x adjunk le elektromos shockot (monofázisos defibrillátor: alkattól függően 50 (100) J, bifázisos: J). Figyelem!! PM hordozó betegnél 15 cm lapát távolság a generátortól! (sikeres CV után PM funkció kontrollja) Sikertelenség: további gyógyszeres kezelés és 24 óra után elektromos CV kísérlet javallt. Ha AFib > 48 órája fennáll TEE az embólia forrás kizárására.

19 CV gyógyszerei, dózisuk (hazánkban nem forgalmazott szerek zárójelben) Gyógyszer iv. dózis Mellékhatások propafenone amiodarone (dofetilid, ibutilid, flecainid) 1 mg/kg bólus 3 egymást követő alkalommal percenként (később perfúzorban mg/nap) 3-5 mg/kg/30min, majd 900 mg/nap (szokásos: 300 majd 900mg) RR, átmeneti aszisztolia, HR, AV vezetészavar, inotropia, pitvari flutter magas kamra frevenciával (ritka) RR, HR, AV vezetészavar, QT, torsade de point tachycardia (ritka), phlebitis, (egyéb: cornea, pajzsmirigy, tüdő fibrosis, fotoszenzib.)

20 AFib < 48 óra igen Haemodinamikai instabilitás nem ECV Strukturális szívbetegség igen iv. amiodarone nem iv.flecainid iv.propafenone iv.ibutilid AFib Guideline for the Management of Atrial Fibrillation

21 Frekvencia kontroll Szer IV Oralis Metoprolol 2,5-5 mg ivb/2 min 3 x dózisig (1mg/ml) mg β blockolók Bisoprolol NA 2,5-10 mg Atenolol NA mg Esmolol µg/kg/min NA Propranolol 0,15 mg/kg/ 1 min mg Nondihydropy ridin Ca antagonisták Carvedilol NA 2x3, mg Verapamil 0,0375-0,15 mg/kg/2min mg Diltiazem NA mg Digoxin 0,5-1 mg 0,125-0,5 mg Egyéb Amiodarone 5mg/kg/1óra majd 50 mg/óra mg Dronedarone NA 2x400mg

22 Ne feledjük a katéteres arrhythmia kezelést fiatal vagy gyógyszerek mellett is rekurráló esetben!!

23 SR fenntartása Speciális esetekben: Vagus eredetű: disopiramid Adrenerg eredetű: BB Tachycardia (pitvarfibrilláció) / bradycardia indukálta (Holteren hajnali brady): PM Post-thoracotomiás: megelőzés BB, sotalol, amiodarone, fenntartás: VW III, Ic, II szerek Gyógyszerelés max. 3 hónapig javasolt: Mellkasi műtét után jelentkező AMI kapcsán jelentkező Pericarditis talaján Hyperthyreosis Néhány szó az ivabradinról.

24 Supraventriculáris arrhythmiák (SVA) Kiindulhat a sinus csomóból, a pitvar falából (pitvari flutter (PF) vagy junctionalis/ingaszerű vagy accessoricus nyaláb mediálta lehet. Leggyakoribb a reentry mechanizmus, ide tartozik az AV reentry tachycardia (AVRT), az AV nodális tachycardia (AVNRT) és a flutter (PF).

25 AVNRT nőkön gyakoribb, fr: /min Típusos esetben (slow-fast) a gyors pálya a kör retrográd része, lassú az anterográd. A gyors vezetés retrográd P hullámot (40ms) eredményez a QRS alatt vagy ahhoz közel, gyakran pseuro R -t okoz.

26 Slow-fast típúsú AVNRT P hullámok a QRS után (pseudo R)

27 AVNRT HD stabil keskeny QRS tachycardiás betegnél vagusmanőver (Valsalva, carotis massage), hatástalanság esetén iv. AAD. Adenozin: gyors hatású, rövid félélet idejű theophyllin kezelt betegnél nagyobb dózis carbamezepin kezeltnél nagyobb esély AVB kialakulására 1-15%-ban PFib-t okoz (ez kamrai preexcitációban veszélyes) cave: súlyos asthma bronchiale óvatosság: BB és calcium csatorna blockoló szedőknél, igen rossz EF esetében! Non-dihidropiridin Ca csatorna blockolók: verapamil, diltiazem ugyancsak effektívek. HD instabil esetben adenozin, ha ineffektív leghatékonyabb, leggyorsabb: elektromos CV

28 Adenozinra fellépő válaszok keskeny QRS tachycardiában

29 Pitvari flutter (PF) Pitvar frekvenciája: /min Gondolj rá, ha hirtelen /min frekvenciájú tachycardiája jelentkezik hypotensioval vagy anélkül. Diagnózisban segíthet: vagus manőver, adenosin, oesophagealis PM elvezetés, echocardiographia. Pitvar mechanikus működése megtartott kevésbé jellemzi embóliás szövődmény Haemodinamikai effektusa rosszabb (különösen diastoles funkció zavarban), ezért megszüntetésére vagy PFib-ba való konvertálására kell törekedni. Kezelés lényegében AFib-val azonos

30 Pitvar frekvencia 270/min Kamra fr: 135/min

31 WPW szindróma mind preexcitáció, mind tachyarrhythmia Két típusa: a/ orthodrom: AVN-on és a fiziológiás vezető rendszeren vezetődik a kamra felé, accessoricus kötegen vissza a pitvar felé (vékony QRS) b/ antidrom: accessoricus köteg vezet a pitvarból a kamrába, majd az AVN-on vagy másik kötegen vissza (szárblockos QRS, gyakoriság 5-15%) PFib életveszélyes tachycardia a WPW-ben (gyakoriság 30%), az accessoricus köteg refrakteritása igen rövid, így a pitvarfibrilláció gyors kamrai frekvenciát és következményes kamrafibrillációt okozhat. SCD gyakorisága % fiatal, strukturális szívbetegség nélküli populációban.

32

33 WPW szindróma Magas rizikójú betegek: 1. PFib alatt RR távolság <250ms, 2. előzményben tünetes tachycardia, 3. több accessoricus köteg, 4. Ebstein-anomália megléte. Antidrom tachycardia esetében mind AVN-ra, mind az accessoricus kötegre ható szerek alkalmazhatóak, mivel mindkettő része a tachycardia körnek. Az AVN-ra ható szerek azonban alkalmatlanok abban az esetben, ha az anterográd vezetés az egyik kötegen, a retrográd vezetés pedig egy másik különálló kötegen zajlik. Adenozin pitvarfibrillációt válthat ki!! CAVE: verapamil, digoxin!!!

34

35 Accessoricus köteg mediálta arrhythmiák kezelési ajánlása Arrhythmia Ajánlás Klassz Evidencia WPW (preexcitáció és symptomás arrhythmia) jól tolerált WPW (PFib-val és rapid vezetéssel vagy rosszul tolerált AVRT) AVRT, rosszul tolerált (nincs preexcitáció) Egyszeri vagy ritka AVRT epizódok (nincs preexcitáció) Asymptomás preexcitáció katéter abláció flecainid, propafenon sotalol, amiodaron, BB verapamil, diltiazem, digoxin I IIa IIa III katéter abláció I B katéter abláció flecainid, propafenon sotalol, amiodaron, BB verapamil, diltiazem, digoxin nincs kezelés vagus manőverek pill-in-the pocket verapamil, diltiazem, BB katéter abláció sotalol, amiodaron flecainid, propafenon digoxin nincs kezelés katéter abláció I IIa IIa IIb III I I I IIa IIb IIb III I IIa B C C C B C C C C C B B B B C C C B

36 Kamrai tachycardia (VT) Hirtelen szívhalál aránya magas 50%-ban tisztázatlan marad az ok egyértelmű összefüggést mutat a kamrai malignus ritmuszavarokkal ICD (implantálható cardioverter-defibrillátor) beültetés jelentősége

37 VT felismerése 1. Ventriculo-atrialis (VA) disszociáció: VA disszociáció bizonyítja a VT-t, EKG-n 30%-ban észlelhető. Fúziós ütések prognosztikusak VT-ra. Retrográd AV block spontán vagy carotis massagera (CM) kimutatható. Annak bizonyítása, hogy a P hullám nem szükséges a ritmus fenntartásához VT-t igazol. Fizikális jelek: irreguláris cannon-a hullámok a juguláris véna pulzusnál, első szívhang hangosságának változása, SBP állandó változása. Transoesophagealis EKG elvezetés segít.

38 VT felismerése 2. QRS komplexus szélessége: JTSZB esetén > 140ms, BTSZB esetén >160ms. 3. QRS konfiguráció: V1 és V6 elvezetés elemzése VT-ra jellemző: a/ RS > 100ms bármely precordiális elvezetésben b/ negatív konkordanciás QRS minta (precordiális elvezetésekben összes QRS hasonló és QS komplexusból áll). c/ kamrai fúziós ütések d/ lezajlott AMI-ra jellemző QRS, VT-s betegek 40%-ban

39 Monomorph BTSZB-os Monomorph JTSZB-os torsade tachycardia nyilak a P hullámokat jelzik, jól látható a pitvar-kamrai disszociáció.

40 VT diagnózisa Mindezek kevésbé specifikus jelek, ha a beteg antiarrhythmiás szereket szed, hyperkalaemiás vagy súlyos szívelégtelensége van. Széles QRS tachycardiás betegek egy részét félrediagnosztizálják! Ha a betegnek volt MI-a, ha az első széles QRS tachycardia AMI-t követően jelentkezett VT-ra gondoljunk!! Ha a tachycardia SV eredete nem biztos a beteget úgy kezeljük, mintha VT-ja lenne!!

41 Tachycardia algorythmus pulzussal Széles QRS (>120 ms) irreguláris reguláris Mi lehetséges AFib szárblockkal Kezeld keskeny QRS tachycardiának megfelelően Pre-excitatiós AF Amiodarone megfontolandó Polymorph VT (torsade) MgSO 4 2g/10 min Ventricularis tachycardia (vagy bizonytalan) Amiodarone 300 mg/10-20min majd 900 mg/24 óra Ha az előzményből ismert, hogy SVT szárblockkal Adenosin

42 VT EKG alapján felosztható 1. a/non sustained: három VES, < 30 sec, eszméletvesztés nincs, fr >100/min, ciklus idő (CT) < 600ms b/ sustained: > 30 sec vagy < 30 sec, de haemodinamikai összeomlás c/ monomorf: azonos QRS morfológia d/ polimorf: változó QRS, CT ms között e/ Tawara szár reentry: His-Purkinje rendszert involválja, általában BTSZB-os, cardiomyopathia következménye f/ bidirekcionális: QRS frontális tengelye ütésről ütésre alternál, digitális intoxicatio következménye

43 VT EKG alapján felosztható 2. g/ torsades de pointes: hosszú QT okozza (hypokalaemia, hypomagnezaemia, antiarrhythmiás szerek, triciklikus antidepresszánsok, bradyarrhythmia, III fokú AVB stb.) h/ kamrai flutter: ritmusos, fr 300/min körül, CT 200ms körül, QRS-ek között nincs isoelectromos szakasz. Genetikai okokra visszavezethető VT congenitális hosszú QT syndroma (LQTS) hypertrophiás obstructiv cardiomyopathia (HOCM) arrythmogen jobb kamrai dysplasia Brugada syndroma (utóbbira jellemző pseudo-szárblock minta + ST elevatioval +T hullám inverzióval a V1-3-ban).

44

45 Long QT R on T, tachycardiát indukáló kamrai ütés torsad tachycardia kamrafirbrilláció

46 ITO-n VT esetén tisztázni: Hypoxia Mechanikus ok (centrális vénás kanül, PM elektróda) Elektrolit szintek (K, Mg) ACS fennállása (ctn, CK-MB) Gyógyszer mellékhatás (digoxin, pro arrhythmiás hatás) QT hossza!!! Balkamra funkció ismerete, megelőző AMI (echocardiographia) Szív organikus abnormalitásai (HOCM stb), pericardiális betegség Billentyűbetegségek