Periodontális megbetegedések. Dentolaveoláris fertızések. 15-16. elıadás Elıadó: Dr. Hernádi Katinka DE OEC Orvosi Mikrobiológiai Intézet Parodontális megbetegedések A fogágy részei: gingiva, periodontális ligamentumok, processus alveolaris, cementum. A mikrobák szerepe: általában az endogén mikroflóra egyensúlyának eltolódása okozza a parodontális megbetegedéseket a normál szájflóra fakultatív pathogén baktériumai. ritkán exogén kórokozók: S. pyogenes, N. gonorrhoeae, HIV, herpeses gingivitis- obligát pathogének. 1
Parodontális megbetegedések Multifaktoriális folyamat regresszió ha az etiológiai tényezıket kiiktatjunk gingivitis reverzibilis folyamat, - szondázásra ínyvérzés, tapadásvesztés nincs perzisztáló betegség progresszió parodontitis gingivitis elızi meg a fertızés ráterjed a fogágy szöveteire tasakképzıdés, alveoláris csontreszorpció, késıbb fogmobilitás, fogvándorlás Mikrobák szerepe a parodontális megbetegedésekben sulcus gingivalis mikroflórája subgingivális plakk gingivitis védekezési reakciók szöveti károsodás gyulladás további plakk felhalmozódás ödéma fogmosáskor nem tisztítható o r á l i s h i g i é n e dentogingivalis junctio áttörése tasakképzıdés parodontitis 2
Indirekt patogenitás subgingivális plakk A baktériumok mennyiségének növekedésével a PML-ák is károsodnak, belılük lizoszomális enzimek szivárognak ki A leukocitákból felszabaduló prosztaglandinok csont reszorbeáló hatása A plakk baktériumok elleni immunglobulinok (IgG, IgM, IgA) gyulladás keltı hatása: komplement aktiválás T-limfociták által aktivált makrofágokból felszabaduló inflammatórikus citokinek (IL-1, TNF-α) kollagenáz szekréciót és csontreszorpciót okoznak védekezési reakciók gyulladás szöveti károsodás subgingivális plakk védekezési reakciók gyulladás szöveti károsodás Plakk baktériumok direkt patogenitása megtelepedés: parodontogén baktériumok koaggregálnak Streptococcus and Actinomyces fajokkal és bacteriocineket termelhetnek védekezési reakciók kikerülése: -leukotoxin termelés: Campylobacter rectus, Actinobacillus actinomycetemcomitans - proteáz termelés: Ig, complement,citokin degr. - PML chemotaxis, intracelluláris killing gátlása szöveti károsodás: -enzimek: proteáz, kollagenáz, hialuronidáz, chondroitin-szulfatáz -csont reszorpció: LPS, lipoteikolsav -citotoxikus bakteriális metabolitok: vajsav, propionsav, aminok, indol, ammónia, illékony kénvegyületek (pl. merkaptámok) 3
Krónikus marginális gingivitis leggyakoribb gingivitis forma, tünetei szövettani stádiumok: Iniciális lézió akut gyulladás, a mikroflórában még a Gram-pozitívok dominálnak Korai lézió klinikailag krónikus gingivitis, lokális kollagén destrukció, Limfocyta- és makrophag infiltráció, Actinomyces és Capnocytophag fajok száma növekszik Elırehaladott lézió klinikailag krónikus parodontitis, B- and plazmasejtek infiltrációja, pigmentált Gr- anaerob pálcák dominálnak: Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia Krónikus parodontitis leggyakoribb parodontitis forma, krónikus gingivitisbıl alakul ki a dentogingivális junctio apicalis irányba tolódik, parodontális tasak képzıdik (anaerob körülmények) Domináns mikroflóra: pigmentált Gram-negatív anaerob pálcák, Fusobacterium, orális treponemák, A. actinomycetemcomitans, Eubacterium Egyéb baktériumok: Capnocytophaga, www.mamagums.com/images/cardio1perioloesch e.gif Wolinella, Eikenella 4
Parodontális abscessus parodontális tasak falában kialakuló tályog oka a tasak bemeneti nyílásának elzáródása, a tasakban teremelıdı sulcusfolyadék felszaporodása, pangása és a tasakban lévı periodontopathogén baktériumok elszaporodása okozhatja továbbá a tasakfal direkt sérülése is (fogvájó,csontszilánk) fluktuáló duzzanat a tasaknak megfelelıen, az íny vérbı, duzzadt, az érintett fog kopogtatásra, ráharapásra érzékeny a tályog spontán ürülhet: sipolyképzés a szájüreg/sulcus felé Mikroflóra: anaerob Gr- pálcák, Actinomyces fajok Aggresszív parodontitis a subgingivális plakk és fogkı szerepe elenyészı! a gazdaszervezet elégtelen immunvédekezése következtében alakul ki elsısorban a pubertás alatt Nyugat-Afrikában, Ázsiában gyakori Domináns mikroflóra: A. actinomycetemcomitans, amely leukotoxint és szövetkárosító enzimeket termel Egyéb baktériumok: Capnocytophaga, Prophyromonas gingivalis 5
Akut nekrotizáló ulceratív gingivitis (ANUG) Akut gyulladás jeleit mutató, fájdalmas gingivitis, nyomásra vérzik a kifekélyesedı léziókon az exszudátumból sárgás álhártya képzıdik, gyulladásos udvar Domináns mikroflóra: Fusospirochaeta complex Prediszponáló tényezık: rossz szájhigiéne, alultápláltság, immunhiányos állapot (AIDS) kezeletlen esetekben progresszió: - nekrotizáló ulceratív parodontitis, cancrum oris Dentoalveoláris fertızések Pulpa fertızés Akut pulpitis Krónikus pulpitis Pulpa necrosis fertızés ráterjed a periodontiumra Akut periapicalis periodontitis Dentoalveolaris abscessus Cellulitis, Phlegmone Osteomyelitis Krónikus periapicalis periodontitis Periapicalis granuloma, cysta 6
Dentoalveoláris fertızések Pulpitis lehetséges okai: - mélyre terjedı carieszes folyamat - trauma: korona, gyökérfraktúrák - jatrogén okok: üregalakítás, csonkpreparáció - parodontium felıl: pulpo-parodontális összeköttetéseken át - ritkán haematogén úton Necroticus pulpát kolonizáló baktériumok: Streptococcus, Lactobacillus, Eikenella, Capnocytophaga Peptostreptococcus Porphyromonas, Prevotella, Fusobacterium, Eubacterium, Propionibacterium Dentoalveoláris fertızések Periapicalis abscessus - fıleg obligát anaerob baktériumok okozzák, - akut periodontitis apicalist kíséri v. krónikus folyamat reaktiválódik - tünetek Ludwig angina - ált. odontogén eredető lágyrész cellulitis (pyogén fertızés) a submentalis, submandibuláris és sublingualis fasciális térben - szövıdmények: légúti obstrukció, sinus cavernosis trombózis bármely invazív rezidens v. tranziens orális baktérium okozhatja 7
Dentoalveoláris fertızések Osteomyelitis: - ugyanúgy alakul ki mint más anatómiai területeken - baktériumok fertızik a medullát - akut purulens gyulladás - bármely invazív rezidens v. tranziens orális baktérium szerepet játszhat a pathogenezisben Alveolitis sicca, osteoradionekrózis Köszönöm a figyelmet! 8