Tudományos információk a klinikai táplálás tárgykörébõl

P A RE N TE R Á LI S TÁPLÁLÁS E N T E R Á L I S Tudományos információk a klinikai táplálás tárgykörébõl Fresenius Kabi INFO V./17. 2003. Tisztelt Kollégák! A klinikai táplálás területén felgyülemlõ ismeretek, tanulmányok számának robbanásszerû növekedése szükségessé teszi az eredmények kritikus áttekintését. Metaanalízisek, állásfoglalások jelentek meg az utóbbi idõben, melyek kiváló lehetõséget nyújtanak a gyakorló orvos számára, hogy a néha kaotikusnak tûnõ irodalmi dzsungelben eligazodjon, a mindennapi gyakorlat számára felhasználható irányvonalakat találjon. Három, ilyen jellegû munka referátumát adjuk közre jelen lapszámunkban, bízva abban, hogy mind többen kapnak kedvet az eredeti cikk tanulmányozására is, melyet kérésre szívesen juttatunk el az érdeklõdõknek. Az elsõ referátum a legsúlyosabb betegek megváltozott anyagcseréjével és az ebbõl következõ teendõkkel foglalkozik, megemlítve azokat az anyagokat, melyek használata felmerülhet ezen betegek gyógyításában. A gyomor-bélrendszer kritikus szerepe és befolyásolásásnak lehetõségei a tárgya második cikkünknek. Harmadik beszámolónk pedig az enterális versus parenterális táplálás õsi polémiáját igyekszik megválaszolni. Az izgalmas szakmai kérdéseket színesítik termékbemutatóink, melyek ugyancsak segítséget jelenthetnek a gyógyításban és mostantól rendszeresen megtalálhatók lapunkban. Továbbra is kérjük és várjuk hozzászólásaikat, saját beszámolóikat a klinikai táplálás témakörében. Fresenius Kabi INFO Szerkesztõbizottság: Dr. Kálmán István, Dr. Vánkos László Dr. Szijártó Tamás. Cím:1036 Budapest, Lajos u 48-66. Tel: 250 83 71, Fax: 250 83 72 E-mail: info@fresenius-kabi.hu Fresenius Kabi INFO V./17. 2003. Tartalom: Intenzív ellátásra szoruló betegek táplálásának anyagcsere alapjai: a tíz legfontosabb kérdés Az ESICM Táplálási és Anyagcsere Munkacsoportjának állásfoglalása Gianni Biolo, George Grimble, Jean-Charles Preiser, Xavier Leverve, Philippe Jolliet, Mercedes Planas, Erich Roth, Jan Wernerman, Claude Pichard Intensive Care Medicine 2002;28:1512-1520...1. oldal A gyomor-bélrendszer súlyos betegségekben: a táplálási megközelítés Hank Schmidt, Robert Martindale Current Opinion in Clinical Nutrition and Metabolic Care 2003; 6:587-591...6. oldal Teljes enterális táplálás, szemben a teljes parenterális táplálással: mit gondolnak a betegeink? James S. Scolapio, MD, Ron Stone, RD Nutrition in Clinical Practice 18:308-309, August 2003...9. oldal Intenzív ellátásra szoruló betegek táplálásának anyagcsere alapjai: a tíz legfontosabb kérdés Az ESICM Táplálási és Anyagcsere Munkacsoportjának állásfoglalása Position paper of the ESICM Working Group on Nutrition and Metabolism Metabolic basis of nutrition in intensive care unit patients: ten critical questions Gianni Biolo, George Grimble, Jean-Charles Preiser, Xavier Leverve, Philippe Jolliet, Mercedes Planas, Erich Roth, Jan Wernerman, Claude Pichard Intesive Care Medicine 2002;28:1512-1520 A kritikusan súlyos állapotban lévõ betegeket a szénhidrát (1. sz. ábra), az aminosav (2. sz. ábra) és a zsír (3. sz. ábra) anyagcseréjében bekövetkezõ számos változás jellemzi. 1

FARMAKONUTRÍCIÓ Dipeptiven L-alanil-L-glutamin 20%-os oldata a 6 hónapos túlélést* * Fresenius Kabi Hungary Kft. 1036 Budapest, Lajos u. 48-66. Tel: 250 8371, Fax: 250 8372; E-mail: info@fresenius-kabi.hu Rendelésfelvétel: 250 8350

E változások következtében nõ a beteg szervezetének energiaszükséglete, fokozódik a fehérjék katabolizmusa. A változások az immunés a gasztrointesztinális rendszer funkcióit egyaránt befolyásolják. Feltételezhetõ, hogy a szervezetet érõ stresszre kialakuló akut-fázis válaszreakció célja a fehérjék felépítésének és a szövetekben (pl. májban, bél- és immunrendszerben, a sebzésekben stb.) a sejtek újraképzése számára energia és alapanyag biztosítása. Mindazonáltal az elhúzódó, mélyreható stressz a szervezet energiaraktárainak kiürülése folytán fokozhatja e betegek morbiditását és mortalitását, és késleltetheti a betegségbõl történõ felépülést. Ennek elkerülése érdekében a hagyományos táplálási terápia hatékonyságának javítása érdekében számos új terápiás eljárást és beavatkozást dolgoztak ki. Jelen dolgozatban ismertetik a kritikus állapotban lévõ betegek anyagcseréjét befolyásoló tényezõket. (A referáló megjegyzése: az ESICM munkacsoport tíz kérdés körül csoportosítja és részletesen ismerteti az említett tényezõket. A tíz kérdés: 1. Melyek a kulcstényezõk a kritikusan súlyos betegek metabolizmusában? 2. Figyelemmel kell-e lennie a klinikusnak a fehérje anyagcserére? 3. Veszélyes-e a súlyos betegek izomzatának csökkenése és megelõzhetõ-e az? 4. Mely anyagcsereállapotokban van szükség speciális aminosavoldatokra? 5. Minden súlyos betegnek szüksége van-e glutamin pótlásra? 6. Miért kellenek az új lipid emulziók? hatástalan folyamatok MÁJ glükoneogenezis, aminosavakból, laktátból és glicerinból glükogenolízis plazma glükóz VESE glükoneogenezis INZULIN-FÜGGÕ SZÖVETEK VÁZIZOMZAT ZSÍRSZÖVET MÁJ inzulin-függõ glukóz hasznosulás glükolízis glicerin szintézis trigliceridekbõl laktát és alanin sztintézis (nem a májban) NEM-INZULIN-FÜGGÕ SZÖVETEK minden egyéb szövet, agy, vese, immunrendszer, stb. glükóz hasznosulás glükóz oxidáció alanin laktát glicerin 1. sz. ábra A glükózanyagcsere változása a kritikusan súlyos betegség során. A hiperglikémia fõ okai a májban fokozott mennyiségben képzõdõ glükóz, valamint az izom- és zsírszövetben az inzulin által szabályozott glükóz hasznosulásának csökkenése. A glikolízisnek az immunrendszerben, a sebzés szöveteiben, a tüdõben, az izmokban történõ fokozódásának következménye a felgyorsult piruvátképzés. A piruvát felesleget a laktát dehidrogenáz enzim tejsavvá redukálja, vagy az aminotranszferáz enzim alaninná alakítja. A felgyorsult zsírbontásból származó laktát, alanin, és glicerin a májban glikoneogenetikus elõanyagként kerül felhasználásra. A laktátképzést a hipoxia és a szöveti hipoperfúzió is fokozza. Fresenius Kabi INFO V./17. 2003. 3

ZSÍRSZÖVETEK triglicerid hidrolízis glicerin és és zsírsavfelszabadulás zsírsav reészterifikáció glicerin plazma szabadzsírsavak MÁJ zsírsav reészterifikáció VLDL szintézis glukoneogenezis glicerinbõl hatástalan folyamatok VLDL Ketontestek PERIFÉRIÁS SZÖVETEK zsírsav oxidáció VLDL klírensz 2. sz. ábra A zsíranyagcsere változása a kritikusan súlyos betegség során Amennyiben a táplálkozás/táplálás kritikusan súlyos betegségben elégtelen, a fõ energiaforrást az endogén lipidek képezik. Annak érdekében, hogy a szabad zsírsavak és a glicerin a véráramba jusson, a zsírszövetben a trigliceridek bontása (hidrolízise) gyors ütemben megy végbe. A szabad zsírsavak mozgósítása jelentõsen megnõ, ami az intracelluláris triglicerid raktárak kiürülésével jár. Ez a folyamat hatékonyan szénhidrátinfúzióval sem befolyásolható. Az energia elõállítása érdekében a perifériás szövetekben a szabad zsírsavak oxidációja fokozódik. A májban a szabad zsírsavak vagy ketontestekké alakulnak át, vagy trigliceridekké eszterifikálódnak és mint nagyon kis sûrûségû lipoproteinek (VLDL) kerülnek a véráramba, amelyból eltávolításuk (clearence) azonban gátolt. A plazma szabadzsírsav-szintje a sérülés súlyosságával arányosan emelkedik miután a szabad zsírsavak képzése a felhasználásukhoz képest fokozottabb. 7. Milyen -3 : -6 zsírsav arány kívánatos az immunrendszer befolyásolására? 8. Milyen az optimális vércukorszint a kritikus állapotú betegekben? 9. Hogyan lehet mérni a táplálás megfelelõségét? 10. Melyek a legfontosabb új anyagok és hogyan befolyásolják ezek a metabolikus választ? Miután e tényezõkre vonatkozó minden egyes megállapítás, illetve mondat fontos, ezek kivonatolva nem referálhatók. Az érdeklõdõknek azt javasoljuk, hogy az eredeti dolgozatot teljes egészében tanulmányozzák. Mi megkíséreljük a szerzõk dolgozatának összefoglalójából a legfontosabb megállapításokat ismertetni.) A szerzõk ismertetik az újabb anyagokat és véleményezik azok képességét a metabolikus válaszreakció befolyásolására. A közelmúltban a figyelem a gyulladásos válaszreakció és a mortalitás közötti összefüggésre irányult. Kimutatták, hogy azon betegeknek, akik a kialakult szepszist, vagy a központi idegrendszert károsító maláriát nem élték túl, a TNF szintje a túlélõkkel szemben lényegesen magasabb volt. Ezek a tények képezték az alapját olyan terápiás stratégiák kidolgozásának, mint az anticitokin ellenanyagok alkalmazása, illetve a tápláltsági állapot új szubsztrátumok által történõ megváltoztatása. Ezek az új anyagok a válaszreakció folyamatának különbözõ pontjain fejthetik ki hatásukat: 1. csökkenthetik a túlzott citokinképzést 2. fokozhatják a gyulladásra kialakuló immunválaszt 3. csökkenthetik a TNF, IL-1 és IL-6 másodlagos hatásait, amelyek sokszervi elégtelenséget idézhetnek elõ 4. megvédhetik a szervek funkcióit a fokozott katabolizmus hatásaitól 4 Fresenius Kabi INFO V./17. 2003.

VÁZIZOMZAT fehérjelebontás (relatív) fehérje szintézis elágazó láncú AS oxidáció intracelluláris glutamin szint glutamin kiáramlás glutamin szintézis alanin szintézis glutamin IMMUNRENDSZER fehérje anyagcsere glutamin felhasználás Alanin és egyéb aminosavak BÉL MUKÓZA fehérje anyagcsere glutamin felhasználás MÁJ alanin akut-fázis-fehérjék szintézise albumin szintézis aminosav oxidáció glukoneogenezis aminosavakból urea szintézis urea VESE glutamin felhasználás nitrogén kiválasztás ammónia kiválasztás 3. sz. ábra A fehérjék és aminosavak anyagcsereváltozása a kritikusan súlyos betegség során Az izomtömeg csökkenésének döntõen a fokozott ütemû fehérjebontás az oka. A glutaminképzés fõ forrása az izomszövet, amely egyben a szabad aminosavak raktára is. A kritikusan súlyos betegeket az intramuszkuláris glutaminraktárak csökkenése és a belek, a máj, a vese, valamint az immunrendszer sejtjeinek és a sebzés szöveteinek fokozott glutaminigénye jellemzi. Ezekben a szövetekben a glutamin a gyorsan osztódó sejtek legfontosabb energiaforrása, valamint a glikoneogenezisnek, a nukleotidok szintézisének, az ammonia ürülésének és a glutathion-képzésnek az elõanyaga. Az intramuszkuláris glutamin csökkenésének folyamatában a fokozott glutamin kiáramlás, valamint a glutamin de novo szintézisének csökkenése mûködik közre. A jelentõs döntõen a vázizomzatból történõ fehérjebontást a zsigeri (pl. máj, bél, immunsejtek, sebzés) fehérjeképzés fokozódása részben ellensúlyozza. Az aminosavak többlete oxidálódik a májban és az izomszövetben (az elágazó szénláncú aminosavak), a nitrogén többletet pedig a vesék választják ki. A vizsgált új anyagok közé tartoznak a lipidek és nukleotidok, a glutamin és az ornitin -ketoglutarat, az arginin, a kéntartalmú aminosav származékok. A fokozott immunválasz, az elõforduló fertõzések számának csökkenése, a kritikusan súlyos állapotú betegek javuló túlélése a glutamin hozzáadásával hozható kapcsolatba. Az ornitin -ketoglutarát a glutaminhoz hasonló tulajdonságokkal bír. Ezen túl, hatására még a növekedési hormon elválasztásának fo- kozódása, valamint a kollagén fokozott szintézise is észlelhetõ. Egy súlyosan égett betegeken nemrégiben elvégzett vizsgálat jobb sebgyógyulást, fokozott májfehérje szintézist mutatott ki, miközben a súlyvesztés csökkent. A nukleotidok nem csak a RNA és a DNA építõelemei hanem ATP formájában az energiaanyagcsere közös elemei is. Újraképzésük az aminosavakból és ribózból (bár ez az energiafelhasználás szempontjából költséges folyamat), vagy az RNA/DNA lebontása alkalmával megmentett tápanyagforrásokból származhat. Fresenius Kabi INFO V./17. 2003. 5

A tej nukleotidokkal történõ dúsítása kapcsán kimutatták, hogy a kissúlyú újszülöttekben, miközben csökkenti a fertõzéses eredetû hasmenés elõfordulását, serkenti a növekedést. A kritikusan súlyos betegek kezelésében a nukleotidokat, arginint és halolajat is tartalmazó, ún. immunrendszert támogató diétákban alkalmazták, amelynek során kedvezõ változások voltak észlelhetõk az immunrendszer funkcióiban. Kimutatták, hogy az intravénás úton adott nukleotidok javítják a bél gát-funkcióját, gyorsítják a hepatektómiát követõ sejt-újraképzõdést, valamit javítják a kardiális isémia/repefúziót követõ szöveti anyagcserefolyamatokat. Az arginint, mint az urea ciklus köztitermékét, a májelégtelenség során kialakuló hiperammonémia csökkentésére alkalmazták. Az arginin erõteljesen fokozza a növekedési hormon elválasztását, valamint a T-sejtek funkcióira pozitív hatással bír. Mint a nitrogén-monoxid elõnyaga jelentõs szerepe van az isémia/reperfúzió okozta szöveti károsodás csökkentésében. Annak érdekében, hogy az új anyagok hatását a betegek immunvédekezésére és a gyulladásos folyamatokra adott válaszreakciókra maximálják, a klinikai vizsgálatokban ezen anyagokat leggyakrabban kombinációkban alkalmazták. Ezért rendkívül nehéz megítélni az egyes alkalmazott anyagok egyedi hatását. Metaanalizis módszerével nemrég megvizsgálták a kapcsolatot az argininnel, glutaminnal és n-3-zsírsavakkal dúsított enterálisan alkalmazott táplálék és a kritikusan súlyos betegekben elõforduló fertõzéses szövõdmények és a mortalitás arányai között. Az analízis kimutatta, hogy az immuntáplálás csökkentheti a fertõzéses szövõdmények elõfordulási arányait, de a hatás a mortalitásra függött a beavatkozás típusától (a magas arginin arány összefüggésbe hozható a csökkent mortalitási trenddel) és betegektõl (a kritikusan súlyos betegnél magasabb mortalitási trend volt tapasztalható). Következtetések Az eredményes táplálási-, és gyógyszeres beavatkozások megkövetelik a sejtek és szervek szintjén történõ alapvetõ folyamatok és azok egymásra hatásának megértését. Számos, sokat ígérõ, kiterjedt és mélyreható vizsgálat folyik. Jelenleg egyes helyzetekben a glutamin, inzulin, arginin, nukleotidok, a megváltoztatott zsírsavak alkalmazása javított az intenzív osztályos betegek táplálási terápiájának hatékonyságán és a klinikai eredményeken. Mindazonáltal figyelembe kell venni a lehetõséget, hogy a gyulladásos mediátorok hormonális manipulálásával a beavatkozások az anyagcsere-folyamatokba elõre nem látható mellékhatásokat is elõidézhetnek. Referálta: Dr. Varga Péter A gyomor-bélrendszer súlyos betegségekben: a táplálási megközelítés The gastrointestinal tract in critical illness: nutritional implications Hank Schmidt, Robert Martindale Department of Surgery, Medical College of Giorgia, Augusta, Georgia, USA Current Opinion in Clinical Nutrition and Metabolic Care 2003; 6:587-591 Az intenzív osztályos kezelést igénylõ betegek gyógyulási esélyeinek további növelése ma már nehéz feladat. Azonban kevés, annyira jó eredményt ígérõ koncepció létezik mostanában, mint amit a gyomor-bélrendszerrõl szerzett újabb ismereteink alapján alkothatunk. A gyomor-bélrendszer ugyanis a szervezet immunrendszerének egyik fõ része, így a mukózában végbemenõ folyamatok az immunválaszt nemcsak befolyásolhatják, de döntõen meg is határozzák. A bél isémia és reperfúziós károsodás különbözõ utakon, de infekciós-, hypomotilitásos-, szeptikus szövõdményekhez és végsõ soron megemelkedett mobiditáshoz és mortalitáshoz vezet. Megállapítást nyert, hogy kritikus állapotú betegekben a gyomor-bélrendszer károsodása a 6 Fresenius Kabi INFO V./17. 2003.

szepszis és a többszervi elégtelenség fõ elõidézõje. Az összefoglaló referátum új lehetõségre hívja fel a figyelmet: a mukóza immunrendszer jobb megismerésével új távlatok nyílnak a nozokomiális fertõzésekkel szembeni küzdelemben és jelentõs javulás érhetõ el a gyógyulási esélyekben. Néhány fontosabbnak ítélt területet részletesen tárgyaltak: Probiotikus terápia A kritikus állapotú betegek bélrendszerében az egyik legizgalmasabb terület a mikrobiológiai flóra és a felületi környezeti változások közti kölcsönhatás vizsgálata. A relatív bélisémia változásokat idéz elõ a lokális katekolamin koncentrációban, a ph-ban, az oxidációs állapotban, az ozmolalitásban, a helyi tápanyagellátási viszonyokban, ez pedig befolyásolja a baktériumok növekedését és kitapadását. Az Escherichia Coli például a gazdaszervezet stresszreakciójára mukóza adhézióval reagál, és olyan változásokat indukál, melyek végül a tight-junction-ok ruptúrájához, citokin felszabaduláshoz, apoptosishoz vezetnek. A probiotokus terápia ( mikrokörnyezet-terápia ) elve az, hogy a normál bélflóra fennmaradásának elõsegítésével csökkenthetjük a patogén flóra invazivitását. A probiotikumok élõ mikrobák, melyek a szervezet mûködését kedvezõ irányban befolyásolják. A prebiotikumok emészthetetlen rostok, melyek a hasznos bélbaktériumok növekedését segítik elõ. Probiotikumokkal együtt alkalmazva szimbiotikus terápiának is nevezzük az eljárást. Az ily módon bejuttatott tejsav-baktériumok kísérleti körülmények között csökkentették a sejtkárosodás és a fertõzõdés gyakoriságát, javították az immunválaszt. A Lactobacillusok intenzív osztályos körülmények között az antibiotikum-asszociált hasmenésben már bizonyították jótékony hatásukat. Három prospektív randomizált klinikai vizsgálat történt a probiotikus terápia vizsgálatára 2002-ben. Nagy sebészeti beavatkozások után probiotikum és rost alkalmazás mellett 20%-os csökkenést értek el a posztoperatív fertõzések megjelenésében. A második vizsgálatban azoknál az akut pankreatitiszes betegeknél, akik jejunálisan Lactobacillus plantarist is kaptak, szignifikánsan csökkent a pancreas necrosis és abscessus elõfordulási gyakorisága (Oláh és mtsai). 95 májtranszplantáltnál a szelektív decontaminációt, hõvel inaktivált Lactobacillus adást, illetve élõ Lactobacillus hatást hasonlították össze. A rost adás mellett élõ Lactobacillus kiegészítéssel történt korai enterális táplálás mellett 13%-ban fordult elõ bakteriális fertõzés, a másik két csoportban ez az arány 34%, illetve 48% volt. Ebben tanulmányban rövidebb antibiotikus terápiás idõszak, rövidebb intenzív osztályos tartózkodási idõ is megfigyelhetõ volt az élõ Lactobacillust kapó csoportban. Bár a vizsgálatok Lactobacillussal zajlottak, meg kell említeni, hogy nem ez az egyetlen probiotikus baktérium, melynek jótékony hatásait vizsgálják. Antioxidáns terápia Az intesztinális isémia, és az ezt követõ reperfúzió során reaktív oxigéngyökök szabadulnak fel. Ezek károsítják a helyi szöveteket a plazma membán peroxidációja, a membán fehérjék, nátrium-hidrogén pumpák károsítása, az intracelluláris ATP koncentráció csökkentése, és szisztémás gyulladásos reakcióhoz vezetõ gén-expresszio indukálása által. A különbözõ antioxidánsok alkalmazása csökkentheti ezt az oxidatív károsodást. Nagy számú betegen végzett prospektív, randomizált tanulmány C, E vitamin és -tokoferol adás mellett kritikus állapotú betegeknél a sokszervi elégtelenség elõfordulásának, és az intenzív osztályos kezelés idejének jelentõs csökkenését igazolta. A bél epitélium permeabilitása A sokszervi elégtelenég kifejlõdéséhez vezetõ jelenségek vezetõ okának manapság a bélrendszer permeabilitásának megváltozását jelölik meg. Ez a jelenség egyértelmûen jelen van minden intenzív osztályos betegben, akik kardiogén-, haemorrági- Fresenius Kabi INFO V./17. 2003. 7

ás-, szeptikus sokk miatt állnak kezelés alatt, akik vazoaktív szereket kapnak, vagy abdominális compartement szindrómájuk van. A mezentérium keringése a sokkállapot alatti átrendezõdött keringés károsultja. Körvonalazódni látszik, hogy a mukóza szintjén a hatás lényege: nitrogénmonoxid (NO) képzõdik, mely mind védõ, mind romboló jellegû hatásokat kiválthat. A simaizmok mûködésének gátlása, a neutrofil granulociták és makrofágok odavonzása, a citokin felszabadítás, a membrán permeabilitás fokozódása, az ATP vesztés mind ennek a molekulának hatására jön létre. Egyidejû acidosis elõsegíti az NO peroxinitrit anionná alakulását, mely agresszív szabadgyök. A NO hatása a mukózában ugyan még nem teljesen tisztázott, de egy nemrég végzett kísérletben úgy találták, hogy teljes parenterális táplálásban részesült inos knockout egereknél (melyben az indukálható NO szintetáz enzim nem mûködik) a mezenteriális nyirokcsomókban nem találtak bakteriális transzlokációra utaló jeleket, míg a nem inos knockout egerekben találtak. Számosan próbáltak már találni egy sokk-indukált, bélrendszerbõl származó, légzési distressz szindrómát okozó hatóanyagot. Egy nemrég végzett vizsgálatban vérzéses sokkot követõen az állat limfocitáit összehozták humán pulmonális epiteliális sejtekkel. Nemcsak azt találták, hogy a limfocitákkal összehozott epiteliális sejtek elpusztultak, hanem azt is, hogy ez a hatás kivédhetõ volt egy intercelluláris adhezív molekula-1 hatóanyag elleni antitest alkalmazásával. Bél-isémia alkalmával számos citokin és mediátor szabadul fel, melyek a késõbbi sokszervi elégtelenségért felelõssé tehetõk. Bár a tudásunk még korlátozott, de a fenti kísérlet eredménye új lehetõségeket nyit meg a kritikus állapotú betegek sorsának befolyásolásában. Ugyancsak állatkísérletek igazolták, hogy mezenteriális isémia kezelése során egy új módszert használva csökken a NO képzõdés, ezáltal a bélmûködési zavar és a szisztémás gyulladásos reakció elõfordulásánk az esélye is. A hipertoniás sóoldattal végzett folyadék reszuszcitációt követõen ugyanis szignifikánsan csökkent a bél mukóza és a tüdõ hámsejtek sérülése, és neutrofil infiltrációja. Ugyanez volt megfigyelhetõ egy új gyulladásellenes szer, az ethyl pyruvate Ringer-laktáttal történt kombinációja esetén is. Mikrotápanyag pótlás Az emberi metabolizmusról szerzett ismeretek vezettek arra a felismerésre, hogy a stresszállapotokban megváltozott metabolizmus miatt mikrotápanyag pótlásra van szükség. Ezen a téren legkorábban és legelterjedtebben a glutamint tanulmányozták. A glutamin az enterociták, limfociták és makrofágok elsõrendû tápanyagforrása, az arginin-, és nukleotidszintézis prekurzora, a glukoneogenezis fõ szabályozója. Jelentõs mennyiségû tanulmány gyûlt már össze intenzív osztályos körülmények között, melyek a bakteriémia, szepszis, pneumónia és a mortalitás csökkentését igazolták. Az újabb tanulmányok azt igazolják, hogy súlyos állapotú betegeknél a parenterálisan adott nagy dózisú glutamin hatása a legkifejezettebb. A legújabb klinikai adatok arra utalnak, hogy a glutamin legalábbis részben a heat-skock protein közvetítésével éri el mukóza protektív hatását. A glutamin igazoltan csökkentette a proinflammatórikus citokin felszabadulást. Ugyancsak igazolták a glutation szint megõrzését glutamin adás mellett, tehát az antiinflammatórikus hatás mellett az antioxidáns kapacitás megõrzését is biztosítja. Bélmotilitás-zavarok és korai enterális táplálás Több mint 22 prospektív randomizált vizsgálat igazolja a korai enterális táplálás morbiditást és intenzív osztályos tartózkodási idõt csökkentõ hatását. Ezen eljárás legfõbb korlátja azonban a bél motilitászavara. Az újabb ismeretek segítettek megérteni a posztoperatív és a stresszállapotokban, szepszisben fellépõ ileusz okát. A simaizomréteg makrofágjai által termelt mediátorok elindította gyulladásos kaszkád a felelõs a normális motilitás gátlásáért. Kísérletes körülmények között ez a gátló hatás inosgátló, illetve COX-2 gátló adás mellett nem jelentkezett. Számos klinikai vizsgálat, mely enterális naloxone használatával az opioid-receptorok gátlását célozta meg, nem javította a beteg gyógyulási esélyeit. Másik próbálkozás a motilin- 8 Fresenius Kabi INFO V./17. 2003.

receptorok stimulálása volt erythromycinnel, az enterális táplálás tolerálása emelkedett ugyan, de a jótékony hatás nem volt szignifikáns. Egy friss tanulmány alapján az intenzív osztályos betegek táplálásának izgalmas területe a vércukor normálérték körüli szinten tartása. Van den Berghe és munkatársai intenzív inzulin terápiát alkalmaztak, mellyel a vércukor szintet 4,5-6,1 mmol/l között tartották. Ez az infekciók elõfordulási gyakoriságát, a szepszis progresszióját, a mortalitást csökkentette. A vércukorszint hatással van a gyomor-bélrendszeri motilitásra is, különösen a felsõ trak-tusban. A szoros vércukor kontroll tehát ugyancsak segítheti a korai enterális táplálás tolerálását. Összefoglalva elmondható, hogy az intenzív osztályos betegek gyógyulását a gyomor-bélrendszer mûködése jelentõsen befolyásolhatja. Új lehetõségek és módszerek vannak, melyek kétségtelenül alkalmasak közvetlen klinikai alkalmazásra, mint például a probiotikumok. Antioxidánsokkal részlegesen megelõzhetõek az isémiás-reperfúziós károsodások. A glutamin központi szerepet játszik az oxidatív szövetkárosodás kivédésében. A NO kulcshelyzetben van a zsigeri perfúzió és motilitás regulálásában. A jelenleg is futó vizsgálatok várható eredményei a betegek számára elõnyös, újabb lehetõségeket tárnak fel. (Referálta: Dr. Molnár Erika) Teljes enterális táplálás szemben a teljes parenterális táplálással: mit gondolnak a betegeink? Total Enteral Nutrition Versus Total Parenteral Nutrition: What Do Our Patients Think? James S. Scolapio, MD, Ron Stone, RD From the Division of Gastroenterology and Hepatology and St Luke's Hospital, Mayo Clinic, Jacksonville, Florida Nutrition in Clinical Practice 18:308-309, Aug. 2003 Amikor eldöntjük, hogy a táplálás melyik útját választjuk, általában arra a konszenzusra hivatkozunk, hogy a teljes enterális táplálás (TEN) elõnyösebb mint a teljes parenterális táplálás (TPN). Fontos azonban megvizsgálnunk hogy a végpontok milyen kapcsolatban vannak a betegek gyógyulásával és hogy mely betegcsoportokban állapítható meg az elõny. Figyelembe kell venni azt is, hogy a betegek melyik módszert preferálják. Két, újabban megjelent összefoglaló tanulmányt elemez a cikk, melyek közül az elsõ az összes TEN és TPN összehasonlító (prospektív, randomizált) vizsgálatot veszi górcsõ alá, abból a szempontból, hogy a kimenetelt hogyan befolyásolták. Csak kórházi, legalább 2-4 hétig kezelt betegek kerülhettek ezen vizsgálatokba. A következõ megállapításokat tették: 1. az enterális táplálás kevésbé költséges, mint a parenterális 2. az enterális táplálás nem biztonságosabb, mint a parenterális 3. nincs bizonyíték arra, hogy az enterális táplálás fiziológiásabb, mint a parenterális 4. nincs bizonyíték arra, hogy az enterális táplálás javítja a bél mûködését és funkcióját, szemben a parenterálissal 5. nincs bizonyíték arra, hogy a TPN elõsegíti és a TEN megelõzi a bakteriális transzlokációt a belekbõl 6. a hasi traumák csökkent szeptikus szövõdményeit kivéve nincs egyértelmû bizonyíték arra, hogy a TEN esetében jobb lenne a klinikai kimentel, mint TPN mellett. Fresenius Kabi INFO V./17. 2003. 9

A szerzõk véleménye megegyezik a fenti következtetésekkel, miközben hozzáteszik: a kórházi team ügyessége, gyakorlottsága jelentõsen befolyásolhatja a szövõdmények arányát. A másik elemzett metaanalízis a TEN és a TPN szövõdményeit és mortalitását veti össze. Arra a következtetésre jut, hogy 1. a szondatáplálás esetén szignifikánsan alacsonyabb a fertõzések veszélye (katéter szepszis, pneumonia, tályog, bármely hugyúti-, seb, vagy intraabdominális infekció) 2. a TEN nem csökkenti a fertõzések veszélyét, a TPN jár magasabb veszéllyel, melyben a több hiperglikémiás beteg játszhat szerepet 3. a táplálással összefüggõ komplikációk aránya magasabb a szondatáplált, mint a TPN-ben részesülõ betegeknél (technikai problémák: ptx, katéter-, vagy szonda diszlokáció, aspiráció, hasmenés, hipergikémia) 4. az egyéb szövõdményekben nem volt szignifikáns különbség (szervelégtelenségek, tüdõembolia, szívinfarktus) A szerzõk szerint tehát a mortalitásban nem volt különbség, ugyanakkor a TEN mellett több volt a táplálással összefüggésbe hozható szövõdmény, ezért saját vizsgálatot kezdeményeztek kórházban fekvõ onkológiai és otthoni kezelésben lévõ gasztroenterológiai betegeknél abból a célból, hogy a véleményüket megtudják arról, mely módszert részesítik elõnyben. A betegek mindkét csoportban a TPN-t választották a TEN-al szemben, mert ezt érezték komfortosabbnak. Az elemzés során a döntésre a legfontosabb befolyást az életkor és az érzékelt komfortosság gyakorolta, míg a nem, a képzettségi szint, az orvos javaslata nem befolyásolta a döntést. A szerzõk következtetése: a szövõdmények messzemenõen összefüggenek a kórházi személyzet, elsõsorban a nõvérek szaktudásával; az infekciók csökkentése rendkívüli mértékben összefügg az emelkedett vércukorszint megfelelõ kezelésével. A betegeknek ha alkalmasak arra lehetõséget kell biztosítani, hogy beleszólhassanak a döntésbe, melyik módszert alkalmazzák náluk. Mindezek mellett szerzõk minden esetben, ha lehetséges a TEN-t részesítik elõnyben különösen speciális esetekben, mint pl. hasi trauma, vagy súlyos pankreatitisz. (Referálta: Dr. Kálmán István) Parenterális tápláló készítményeink 3 kamrás keverékinfúziók: (All- in-one) Kabiven Kabiven peripheral 2 kamrás keverékinfúziók: Aminomix 1, Aminomix 2, Aminomix 3 Aminosav-glukóz keverékinfúzió: Amino-Mel 3,5% G Standard aminosavak: Aminoven 5%, 10% Speciális aminosavak: Aminoven infant 10% Aminosteril N Hepa 8% Nephrotect 10%, Nephrosteril Dipeptiven Zsírok: Intralipid 10%, 20%, Lipovenös 10% PLR Nyomelemek: Addamel N Peditrace Glukóz-1-foszfát Fresenius Vitaminok: Soluvit N Vitalipid N Adult Vitalipid N Infant 10 Fresenius Kabi INFO V./17. 2003.

PARENTERÁLIS TÁPLÁLÁS Aminoven 5%, 10% az aminosavoldatok új, korszerû generációja TAURIN-nal perifériás és centrális vénás felhasználásra INOVE5AM N % centrális vénás felhasználásra A INO VEN0M1 % a napi aminosavigény fedezésére a parenterális táplálás alkotórészeként a TAURIN különösen fontos: trauma, szepszis esetén posztoperatív, alultáplált betegeknél kemoterápia, irradiáció után hosszú távú parenterális táplálásban Fresenius Kabi Hungary Kft. 1036 Budapest, Lajos u. 48-66. Tel: 250 8371, Fax: 250 8372; E-mail: info@fresenius-kabi.hu Rendelésfelvétel: 250 8350

PARENTERÁLIS TÁPLÁLÁS Kabiven teljesértékû parenterális táplálás a 3 kamrában Kabiven Peripheral - a perfekt All-in-One a betegek 80%-ának megfelelõ összetétel, 2 éves kortól adható centrális-, vagy perifériás vénás alkalmazás igazolt kompatibilitás vitaminokkal, nyomelemekkel, elektrolitokkal 2 évig tárolható szobahõmérsékleten Fresenius Kabi Hungary Kft. 1036 Budapest, Lajos u. 48-66. Tel: 250 8371, Fax: 250 8372; E-mail: info@fresenius-kabi.hu Rendelésfelvétel: 250 8350 Fresenius Kabi INFO V./16. 2003.