és membrán-lokalizációja közötti kapcsolat

Hasonló dokumentumok
A genetikai lelet értelmezése monogénes betegségekben

A késői típusú szteroid-rezisztens nephrosis szindróma és a nephronophthisis genetikája

Többgénes jellegek. 1. Klasszikus (poligénes) mennyiségi jellegek. 2.Szinte minden jelleg több gén irányítása alatt áll

A Hardy-Weinberg egyensúly. 2. gyakorlat

Rh VÉRCSOPORT RENDSZER GENETIKÁJA. Rh ANTIGÉNEK ÉS ANTITESTEK. EGYÉB VÉRCSOPORTRENDSZEREK

Genetika 3 ea. Bevezetés


MedInProt Szinergia IV. program. Szerkezetvizsgáló módszer a rendezetlen fehérjék szerkezetének és kölcsönhatásainak jellemzésére

I. Molekuláris genetikai, genom-szintű és populációgenetikai eredmények:

Hátterükben egyetlen gén áll, melynek általában számottevő a viselkedésre gyakorolt hatása, öröklési mintázata jellegzetes.

Kappelmayer János. Malignus hematológiai megbetegedések molekuláris háttere. MOLSZE IX. Nagygyűlése. Bük, 2005 szeptember

A késői típusú szteroid-rezisztens nephrosis szindróma és a nephronophthisis genetikája. Dr. Kerti Andrea

TUDOMÁNYOS PROGRAM Megnyitó

A szamóca érése során izolált Spiral és Spermidin-szintáz gén jellemzése. Kiss Erzsébet Kovács László

Prológus helyett polimorfizmus kapcsolodó-mutációk

Genetikai vizsgálatok amiotrófiás laterális szklerózisban szenvedő magyar betegekben

Hemoglobin - myoglobin. Konzultációs e-tananyag Szikla Károly

Tubulin, mikrotubuláris rendszer és mikrotubulus asszociált fehérjék

Molekuláris genetikai vizsgáló. módszerek az immundefektusok. diagnosztikájában

Tudománytörténeti visszatekintés

A T sejt receptor (TCR) heterodimer

A fehérjék hierarchikus szerkezete

(1) A T sejtek aktiválása (2) Az ön reaktív T sejtek toleranciája. α lánc. β lánc. V α. V β. C β. C α.

A metabolikus szindróma epidemiológiája a felnőtt magyar lakosság körében

MUTÁCIÓK. A mutáció az örökítő anyag spontán, maradandó megváltozása, amelynek során új genetikai tulajdonság keletkezik.

Példák a független öröklődésre

MUTÁCIÓK. A mutáció az örökítő anyag spontán, maradandó megváltozása, amelynek során új genetikai tulajdonság keletkezik.

A PKU azért nem hal ki, mert gyógyítják, és ezzel növelik a mutáns allél gyakoriságát a Huntington kór pedig azért marad fenn, mert csak későn derül

A gyógyszer-metabolizáló enzimek fenokonverziója, avagy a személyre szabott terápia nehézségei

Az agy betegségeinek molekuláris biológiája. 1. Prion betegség 2. Trinukleotid ripít betegségek 3. ALS 4. Parkinson kór 5.

XIII. Budapesti Gyermekgyógyászati Továbbképzô Tanfolyam

A CITOSZKELETÁLIS RENDSZER (Nyitrai Miklós, )

Flagellin alapú filamentáris nanoszerkezetek létrehozása

A CITOSZKELETÁLIS RENDSZER FUTÓ KINGA

Fehérje expressziós rendszerek. Gyógyszerészi Biotechnológia

Tartalom. A citoszkeleton meghatározása. Citoszkeleton. Mozgás a biológiában A CITOSZKELETÁLIS RENDSZER 12/9/2016

A CISZTÁS VESE ULTRAHANGMORFOLÓGIÁJA A KÓROKI GÉN FÜGGVÉNYÉBEN

MPS VI. az első Magyarországon diagnosztizált beteg kapcsán

A rák, mint genetikai betegség

Tubulin, mikrotubuláris rendszer és mikrotubulus asszociált fehérjék

A TATA-kötő fehérje asszociált faktor 3 (TAF3) p53-mal való kölcsönhatásának funkcionális vizsgálata

ONKOGÉN K-RAS MUTÁCIÓK: SZERKEZET ALAPÚ ALLÉL SPECIFIKUS INHIBITOR TERVEZÉS. Vértessy G. Beáta MedInProt Konferencia Budapest, április 22.

A fotoszintézis molekuláris biofizikája (Vass Imre, 2000) 39

Populációgenetikai. alapok

A Lynch szindróma molekuláris genetikai háttere Magyarországon

Immunológia 4. A BCR diverzitás kialakulása

HAPMAP Nemzetközi HapMap Projekt. SNP GWA Haplotípus: egy kromoszóma szegmensen lévő SNP mintázat

A fehérjék hierarchikus szerkezete. Szerkezeti hierarchia. A fehérjék építőkövei az aminosavak. Fehérjék felosztása

ERD14: egy funkcionálisan rendezetlen dehidrin fehérje szerkezeti és funkcionális jellemzése

Escherichia coli aminosav-transzporterek vizsgálata

KÖLCSÖNHATÁS ÉS DINAMIKA. az NMR spektroszkópia, mint a modern szem. Bodor Andrea

Diagnosztikai célú molekuláris biológiai vizsgálatok

Mlo gén alapú lisztharmat rezisztencia: régi harc új megvilágításban Mlo gene based powdery mildew resistance: an old battle in a new light

Mit tud a genetika. Génterápiás lehetőségek MPS-ben. Dr. Varga Norbert

Klónozás: tökéletesen egyforma szervezetek csoportjának előállítása, vagyis több genetikailag azonos egyed létrehozása.

DIAGNOSZTIKUS ÉS TERÁPIÁS AJÁNLÁSOK GYERMEKGYÓGYÁSZATI KÓRKÉPEKHEZ ÉS TÜNETEKHEZ SZERKESZTETTE: TULASSAY TIVADAR

4. A humorális immunválasz október 12.

Genetika 2. előadás. Bevezető

TDK lehetőségek az MTA TTK Enzimológiai Intézetben

A citoszkeletális rendszer

De novo SNC1A géndeléció terápia rezisztens Dravet szindrómában

2. Ismert térszerkezetű transzmembrán fehérjék adatbázisa: a PDBTM adatbázis. 3. A transzmembrán fehérje topológiai adatbázis, a TOPDB szerver

DR. HAJNAL KLÁRA / DR. NAHM KRISZTINA KÖZPONTI RÖNTGEN DIAGNOSZTIKA Uzsoki utcai kórház. Emlő MR vizsgálatok korai eredményei kórházunkban

A metabolikus szindróma genetikai háttere. Kappelmayer János, Balogh István (

Receptorok és szignalizációs mechanizmusok

Gyermeknephrológiai Továbbképző Napok TUDOMÁNYOS PROGRAM

Molekuláris genetikai diagnosztika, a jelenleg alkalmazott módszerek diagnosztikus értéke

Humán genom variációk single nucleotide polymorphism (SNP)

MULTICELLULÁRIS SZERVEZŐDÉS: SEJT-SEJT (SEJT-MÁTRIX) KÖLCSÖNHATÁSOK 1. Bevezetés (2.)Extracelluláris mátrix (ECM) (Kollagén, hialuron sav,

kutatás során legfőbb eredményeinket a szerin proteázok aktiválódásának mechanizmusával és az aktiválódás fiziológiai következményeinek

Biotechnológiai gyógyszergyártás

Genetikai kölcsönhatások rendszerbiológiája

A fehérjék szerkezeti hierarchiája. Fehérje-szerkezetek! Klasszikus szerkezet-funkció paradigma. szekvencia. funkció. szerkezet! Myoglobin.

Vezikuláris transzport

Anyai eredet kromoszómák. Zigóta

Fehérjék felépítése és struktúrája. Aminosav oldalláncok. A fehérjék királis elemekből (α-l-aminosavakból) épülnek fel

Debreceni Egyetem Orvos- és Egészségtudományi Centrum Biofizikai és Sejtbiológiai Intézet

17.2. ábra Az immunválasz kialakulása és lezajlása patogén hatására

Sodródás Evolúció neutrális elmélete

Alport szindróma. szerint hat hónapon keresztül orális Leukeran terápiában részesült, melynek hatására vizeleteltérése normalizálódott.

A vas homeosztázis, oxidatív mutagenezis és az antibiotikum rezisztencia evolúciójának kapcsolata

Az újszülöttkori galactosaemia szűrés eredményei és differenciáldiagnosztikai lehetőségei

Transzgénikus technológiák az orvostudományban A kövér egerektől a reumás betegségek gyógyításáig

FEHÉRJÉK A MÁGNESEKBEN. Bodor Andrea ELTE, Szerkezeti Kémiai és Biológiai Laboratórium. Alkímia Ma, Budapest,

A kromoszómák kialakulása előtt a DNS állomány megkettőződik. A két azonos információ tartalmú DNS egymás mellé rendeződik és egy kromoszómát alkot.

Az NMR spektroszkópia a fehérjék szolgálatában. Bodor Andrea. ELTE Szerkezeti Kémia és Biológia Laboratórium Visegrád

Molekuláris diagnosztika Balogh, István Kappelmayer, János, Debreceni Egyetem

DNS reparációs és DNS hiba tolerancia folyamatokat befolyásoló PCNA mutánsok genetikai elemzése

Genetikai vizsgálat. Intergenomialis kommunikációs zavarok (mtdns depléció/deléció jelenléte esetén javasolt) Alpers syndroma (POLG1 gén analízis)

Az idegsejtek kommunikációja. a. Szinaptikus jelátvitel b. Receptorok c. Szignál transzdukció neuronokban d. Neuromoduláció

A juxtaglomeruláris apparátus jelátviteli mechanizmusai a macula densán keresztül és azon túl

Rendezetlen fehérjék kölcsönhatásainak vizsgálata: elmélet, predikciók és alkalmazások

Bioinformatika előadás

Recesszív öröklődés. Tájékoztató a betegek és családtagjaik számára. Fordította: Dr. Komlósi Katalin Orvosi Genetikai Intézet, Pécsi Tudományegyetem

A fehérjék hierarchikus szerkezete

Hálózatok fejlődése A hatványtörvény A preferential attachment A uniform attachment Vertex copy. SZTE Informatikai Intézet

A hisztokompatibilitási rendszer sejtbiológiája és genetikája. Rajczy Katalin Klinikai Immunológia Budapest,

GNTP. Személyre Szabott Orvoslás (SZO) Munkacsoport. Kérdőív Értékelő Összefoglalás

Rh vércsoportrendszer. dr. Fődi Éva OVSZ Szegedi Regionális Vérellátó Központ

Növényvédelmi Tudományos Napok 2014

Átírás:

A podocin térszerkezete, dimerizációja és membrán-lokalizációja közötti kapcsolat Harmat Veronika, Karancsiné Menyhárd Dóra, Stráner Pál, Tory Kálmán MTA-ELTE Fehérjemodellező Kutatócsoport Semmelweis Egyetem, I. sz. Gyermekklinika Imagine Institut, Paris

Podocin, a nephrosis szindrómában leggyakrabban mutáns podocyta-fehérje mutációi a szteroid-rezisztens nephrosis szindróma 12-18%-áért felelősek kódoló gén: NPHS2, autoszomális recesszív öröklésmenet podocin: membránfehérje résmembrán alkotóeleme a stomatin-család tagja homodimert képez Boute et al, Nat Genet 2000 Möller et al, J Am Soc Nephrol 2009 Schwartz et al, J Clin Invest 2001 Nishibori et al, Kidney Int 2004

Az NPHS2 variánsok két különböző súlyosságú betegséget okozhatnak a végstádiumú veseelégtelenség kialakulása korai nephrosis késői nephrosis <10 év 3-4. évtized genotípus [mutáció];[mutáció] [p.r229q];[mutáció] Tsukaguchi et al, J Clin Invest 2002 Allélfrekvencia az átlagpopulációban p.r229q 357/12649 2.7% NPHS2 mutációk 24/13006 0.18%

A vizsgálataink alapjául szolgáló epidemiológiai ellentmondás a végstádiumú veseelégtelenség kialakulása korai nephrosis késői nephrosis <10 év 3-4. évtized genotípus [mutáció];[mutáció] [p.r229q];[mutáció] < várt prevalencia 1 / 300.000 30x 1 / 10.000 megfigyelt (közölt) családok száma 247 3x > 71 Az [p.r229q];[mutáció] asszociáció az esetek többségében nem okozhat betegséget

Az [p.r229q];[mutáció] asszociáció bizonyos esetekben nem patogén a végstádiumú veseelégtelenség kialakulása korai nephrosis késői nephrosis <10 év 3-4. évtized genotípus [mutáció];[mutáció] [p.r229q];[mutáció] < várt prevalencia 1 / 300.000 30x 1 / 10.000 megfigyelt (közölt) családok száma 247 3x > 71 Az [p.r229q];[mutáció] asszociáció az esetek többségében nem okozhat betegséget Valóban: beteg gyermekek 7/133 egészséges hozzátartozójában találtunk [p.r229q];[mutáció] asszociációt

A társult mutációk felelősek az R229Q patogenitásáért! a végstádiumú veseelégtelenség kialakulása korai nephrosis késői nephrosis <10 év 3-4. évtized genotípus [mutáció];[mutáció] [p.r229q]; [bizonyos 3 mutációk] mutáns allélok száma P = 1.2 x 10-35 247 beteg [mut];[mut] 71 beteg [p.r229q];[mut] n arány n arány 1-6. exonok 419 85% 8 11% 7-8. exonok 75 15% 63 89%

8. exon 7. exon Az R229Q variáns C-terminális aminosavcserékhez társulva patogén mutáns allélok száma 247 beteg [mut];[mut] 71 beteg [p.r229q];[mut] mutációk n százalék n százalék p p.v268dfs*16 2 0.4% 0 1 p.v268g 2 0.4% 0 1 p.l270f 0 0.0% 1 1.4% 0.12 p.p271l 1 0.2% 0 1 p.h276l 2 0.4% 0 1 p.e281a 2 0.4% 0 1 p.a284v 8 1.6% 26 36.6% 3.3 x 10-19 p.r286tfs*17 20 4.0% 3 4.2% 1 p.a288t 0 4 5.6% 0.0002 p.k289* 2 0.4% 0 1 p.v290m 13 2.6% 0 0.39 p.r291w 1 0.2% 4 5.6% 0.001 p.a295t 0 1 1.4% 0.12 p.a297v 0 4 5.6% 0.0002 p.a300p 0 1 1.4% 0.12 p.a301del 4 0.8% 0 1 p.l305p 0 1 1.4% 0.12 p.e310a 0 1 1.4% 0.12 p.e310k 0 5 7.0% 2.8 x 10-5 p.e310v 0 2 2.8% 0.016 p.a317lfs*31 7 1.4% 0 1 p.l321ffs*27 0 1 1.4% 0.12 p.r322g 2 0.4% 1 1.4% 0.33 p.l324edelinsh 1 0.2% 0 1 p.l327f 0 3 4.2% 0.002 p.q328r 0 2 2.8% 0.016 p.f344lfs*4 0 1 1.4% 0.12 p.l346yfs*2 0 1 1.4% 0.12 p.p372ifs*16 1 0.2% 0 1

Az R229Q-társult mutációk a helikális régióban találhatók Az R229Q hatására a helikális régió flexibilitása csökken 265 291-292 383 IKDVRLPAGLQHSLAVEAEAQRQAKVRMIAAEAEKAASESLRMAAEILSGTPAAVQLRYLHTLQSLSTEKPSTVVLPLPFDLLNCLSSPSNRTQGSLPFPSPSKPVEPLNPKKKDSPML 7. exon által kódolt 1. hélix 2. hélix homológia-modell alapján számolt régió R229Q 8. exon által kódolt régió wt A podocin-homodimer szerkezete A Pyrococcus horikoshii stomatin-dimer szerkezete alapján (Yokoyama et al, J Mol Biol, 2008)

A patogén dimerek szerkezete kóros nem patogén dimerek podocin R229Q/R229Q podocin V290M/R229Q podocin A284V/wt podocin wt/wt patogén dimerek podocin A284V/R229Q podocin A297V/R229Q podocin A284V/A284V

A patogén dimerek nem jutnak ki a sejtmembránba R229Q + A284V R229Q + wt R229Q + E310K R229Q + A288T R229Q + R291W R229Q + A297V

exon 7 exon 8 p.pro372ilefs*16 1 0,2% 0 1 mutációk 256 beteg[mut];[mut] 89 beteg [Arg229Gln];[mut] allél frekvencia % of all (n=512) allélfrekvencia % of all (n=87) P az R229Q;mutáció asszociációk patogenitása p.val268asp*16 2 0,4% 0 1 valószínűleg nem patogén p.val268gly 2 0,4% 0 1 p.leu270phe 0 0,0% 1 1,1% 0.15 p.his276alafs*8 2 0,4% 0 1 valószínűleg nem patogén p.ala284val 10 2,0% 28 31,5% 1.5 x 10-17 p.arg286thrfs*17 20 3,9% 3 3,4% 1 biztosan nem patogén p.ala288thr 0 4 4,5% 0.0004 p.lys289* 2 0,4% 0 1 valószínűleg nem patogén p.val290met 13 2,5% 0 0.23 p.arg291trp 1 0,2% 4 4,5% 0.002 p.ala297val 0 6 6,7% 9.1 x 10-6 p.a301del 4 0,8% 0 1 p.ala317leufs*31 7 1,4% 0 0.6 biztosan nem patogén p.leu321phefs*27 0 1 1,1% 0.15 valószínűleg patogén p.arg322gly 2 0,4% 2 1,1% 0.38 p.leu324hisfs*20 1 0,2% 0 1 p.leu327phe 0 3 3,4% 0.003 p.gln328arg 0 2 2,2% 0.02 p.phe344leufs*4 0 13 14,6% 7.5 x 10-12 biztosan patogén p.leu346tyrfs*2 0 1 1,1% 0.15 valószínűleg patogén

Az R229Q-val nem patogén, C-terminális trunkáns podocinok várhatóan gyenge komplexet képeznek vad podocin Az R229Q-val patogén misszensz mutációk 265 291-292 383 IKDVRLPAGLQHSLAVEAEAQRQAKVRMIAAEAEKAASESLRMAAEILSGTPAAVQLRYLHTLQSLSTEKPSTVVLPLPFDLLNCLSSPSNRTQGSLPFPSPSKPVEPLNPKKKDSPML 1. hélix 2. hélix p.r286tfs*17 IKDVRLPAGLQHSLAVEAEAQ TSQSADDCCRSGKGCF p.a317lfs*31 IKDVRLPAGLQHSLAVEAEAQRQAKVRMIAAEAEKAASESLRMAAEILSGTP LPFSFDTSTPFSLCPQRSLPLWFYLCHLTY 302 347 nem patogén az R229Q-val nem patogén az R229Q-val p.r286tfs*17 p.a317lfs*31

Az R286fs mutáns podocin valóban nem kolokalizálódik más podocinokkal R286Tfs*17 R286Tfs*17 + R229Q R286Tfs*17 + wt R286Tfs*17 + R138Q R286Tfs*17 + A297V R286Tfs*17 + R238S

A 321fs mutáció várhatóan erősebb komplexet képez az R229Q podocinnal natív podocin 265 291-292 383 IKDVRLPAGLQHSLAVEAEAQRQAKVRMIAAEAEKAASESLRMAAEILSGTPAAVQLRYLHTLQSLSTEKPSTVVLPLPFDLLNCLSSPSNRTQGSLPFPSPSKPVEPLNPKKKDSPML p.r286tfs*17 IKDVRLPAGLQHSLAVEAEAQ TSQSADDCCRSGKGCF p.a317lfs*31 IKDVRLPAGLQHSLAVEAEAQRQAKVRMIAAEAEKAASESLRMAAEILSGTP LPFSFDTSTPFSLCPQRSLPLWFYLCHLTY p.l321ffs*27 Az R229Q-val patogén misszensz mutációk 1. hélix 2. hélix IKDVRLPAGLQHSLAVEAEAQRQAKVRMIAAEAEKAASESLRMAAEILSGTPAAVQ FDTSTPFSLCPQRSLPLWFYLCHLTY 302 nem helikális helikális 347 - gyenge komplex R229Q-val - erősebb komplex R229Q-val 347 nem patogén az R229Q-val nem patogén az R229Q-val patogén az R229Q-val p.r286tfs*17 p.a317lfs*31 p.l321ffs*27

natív podocin 265 291-292 383 p.a317lfs*31 A 344fs mutáció a harmadik hélixben lévő aminosavakat érinti IKDVRLPAGLQHSLAVEAEAQRQAKVRMIAAEAEKAASESLRMAAEILSGTPAAVQLRYLHTLQSLSTEKPSTVVLPLPFDLLNCLSSPSNRTQGSLPFPSPSKPVEPLNPKKKDSPML IKDVRLPAGLQHSLAVEAEAQ TSQSADDCCRSGKGCF Az R229Q-val patogén misszensz mutációk 1. hélix 2. hélix 3. hélix p.r286tfs*17 homológia-modell alapján számolt régió 302 nem patogén az R229Q-val IKDVRLPAGLQHSLAVEAEAQRQAKVRMIAAEAEKAASESLRMAAEILSGTP LPFSFDTSTPFSLCPQRSLPLWFYLCHLTY 347 nem patogén az R229Q-val p.l321ffs*27 IKDVRLPAGLQHSLAVEAEAQRQAKVRMIAAEAEKAASESLRMAAEILSGTPAAVQ FDTSTPFSLCPQRSLPLWFYLCHLTY 347 patogén az R229Q-val p.f344lfs*4 IKDVRLPAGLQHSLAVEAEAQRQAKVRMIAAEAEKAASESLRMAAEILSGTPAAVQLRYLHTLQSLSTEKPSTVVLPLP LTY 347 patogén az R229Q-val

A 344fs podocin R229Q podocinra gyakorolt hatásáért az LTY szekvencia felelős F344Lfs*4 + R229Q F344* + R229Q p.f344lfs*4 265 291-292 IKDVRLPAGLQHSLAVEAEAQRQAKVRMIAAEAEKAASESLRMAAEILSGTPAAVQLRYLHTLQSLSTEKPSTVVLPLP LTY p.f344* 265 291-292 IKDVRLPAGLQHSLAVEAEAQRQAKVRMIAAEAEKAASESLRMAAEILSGTPAAVQLRYLHTLQSLSTEKPSTVVLPLP 347 347

A patogén dimerek stabilabb komplexet képeznek-e?

A podocin expressziója 1. intracelluláris domének expressziója E. coli rendszerben 2. megfelelő konstrukció(k) kialakítása fúziós tag-ek 3. expresszió optimalizálása, tisztítási protokoll kidolgozása N- TM globuláris domén hélix1 hélix2 Ser Ser A teljes modellezett szakasz előállítása sikertelen 2 szabad cisztein pontmutáció szerin aggregálódó, rendezetlen részek elhagyása globuláris domén hélix1 hélix2 TYHKVDLRLQ TLEIPFHEIV TKDMFIMEID AICYYRMENA SLLLSSLAHV SKAVQFLVQT TMKRLLAHRS LTEILLERKS IAQDAKVALD SVTCIWGIKV ERIEIKDVRL PAGLQHSLAV EAEAQRQAKV RMIAAEAEKA ASESLRMAAE ILSGTPAAVQ LRYLHTLQSL

Podocin dimerizáció expresszió, tisztítás, spektroszkópiai vizsgálatok moláris ellipticitás globuláris domén hélix1 hélix2 globuláris + 1. hélix +1-2. hélix globuláris domén + coiled-coil szakasz előállítás MBP fúziós rendszerrel jelenleg: tisztítás optimalizálása, pontmutánsok kialakítása M MBP GST coiled-coil szakasz előállítás GST fúziós rendszerrel jelenleg: NMR, ECD, GFC 25 C 20 C 15 C 10 C 5 C ECD: coiled-coil, mutációfüggő termális stabilitás NMR: anti-parallel, coiled-coil dimer

Folyamatban lévő vizsgálatok A trunkáns podocinok membrán-lokalizációjának számítása Az endocytosis gátlása révén annak eldöntése, hogy a kóros podocindimerek internalizálódnak, vagy ki sem jutnak a membránba A podocin-dimerek termális stabilitásának meghatározása CDspektroszkópiával A podocin-dimerek struktúrájának vizsgálata NMR-rel és krisztallográfiával

Köszönjük! András Perczel Harmat Veronika Christelle Arrondel Corinne Antignac K Menyhárd Dóra Pál Stráner Fabien Nevo Géraldine Mollet Stéphanie Woerner Andrea Kerti