Az orvosi biotechnológiai mesterképzés megfeleltetése az Európai Unió új társadalmi kihívásainak a Pécsi Tudományegyetemen és a Debreceni Egyetemen

Hasonló dokumentumok
Az orvosi biotechnológiai mesterképzés megfeleltetése az Európai Unió új társadalmi kihívásainak a Pécsi Tudományegyetemen és a Debreceni Egyetemen

Az orvosi biotechnológiai mesterképzés megfeleltetése az Európai Unió új társadalmi kihívásainak a Pécsi Tudományegyetemen és a Debreceni Egyetemen

Az orvosi biotechnológiai mesterképzés megfeleltetése az Európai Unió új társadalmi kihívásainak a Pécsi Tudományegyetemen és a Debreceni Egyetemen

A sejtfelszíni receptorok három fő kategóriája

Az orvosi biotechnológiai mesterképzés megfeleltetése az Európai Unió új társadalmi kihívásainak a Pécsi Tudományegyetemen és a Debreceni Egyetemen

Az orvosi biotechnológiai mesterképzés megfeleltetése az Európai Unió új társadalmi kihívásainak a Pécsi Tudományegyetemen és a Debreceni Egyetemen

Az orvosi biotechnológiai mesterképzés megfeleltetése az Európai Unió új társadalmi kihívásainak a Pécsi Tudományegyetemen és a Debreceni Egyetemen

Az orvosi biotechnológiai mesterképzés megfeleltetése az Európai Unió új társadalmi kihívásainak a Pécsi Tudományegyetemen és a Debreceni Egyetemen

Az orvosi biotechnológiai mesterképzés megfeleltetése az Európai Unió új társadalmi kihívásainak a Pécsi Tudományegyetemen és a Debreceni Egyetemen

Az orvosi biotechnológiai mesterképzés megfeleltetése az Európai Unió új társadalmi kihívásainak a Pécsi Tudományegyetemen és a Debreceni Egyetemen

Az orvosi biotechnológiai mesterképzés megfeleltetése az Európai Unió új társadalmi kihívásainak a Pécsi Tudományegyetemen és a Debreceni Egyetemen

A sejtfelszíni receptorok három fő kategóriája

Az orvosi biotechnológiai mesterképzés megfeleltetése az Európai Unió új társadalmi kihívásainak a Pécsi Tudományegyetemen és a Debreceni Egyetemen

Az orvosi biotechnológiai mesterképzés megfeleltetése az Európai Unió új társadalmi kihívásainak a Pécsi Tudományegyetemen és a Debreceni Egyetemen

Rosszindulatú daganatok célzott, molekuláris gyógyszeres kezelése

2. A jelutak komponensei. 1. Egy tipikus jelösvény sémája 2. Ligandok 3. Receptorok 4. Intracelluláris jelfehérjék

3. Főbb Jelutak. 1. G protein-kapcsolt receptor által közvetített jelutak 2. Enzim-kapcsolt receptorok által közvetített jelutak 3.

Az orvosi biotechnológiai mesterképzés megfeleltetése az Európai Unió új társadalmi kihívásainak a Pécsi Tudományegyetemen és a Debreceni Egyetemen

Jelutak. Apoptózis. Apoptózis Bevezetés 2. Külső jelút 3. Belső jelút. apoptózis autofágia nekrózis. Sejtmag. Kondenzálódó sejtmag

Jelutak. 2. A jelutak komponensei Egy tipikus jelösvény sémája. 2. Ligandok 3. Receptorok 4. Intracelluláris jelfehérjék

Receptorok és szignalizációs mechanizmusok

Szignalizáció - jelátvitel

A jel-molekulák útja változó hosszúságú lehet. A jelátvitel. hírvivő molekula (messenger) elektromos formában kódolt információ

Norvég Finanszírozási Mechanizmus által támogatott projekt HU-0115/NA/2008-3/ÖP-9 ÚJ TERÁPIÁS CÉLPONTOK AZONOSÍTÁSA GENOMIKAI MÓDSZEREKKEL

TÁMOP /1/A

Apoptózis. 1. Bevezetés 2. Külső jelút 3. Belső jelút

A MOLEKULÁRIS REZISZTENCIA ÖSSZEFÜGGÉSEI KIVÉDÉSE

Emlődaganatok gyógyszeres kezelés. Dr.Tóth Judit DE OEC Onkológiai Tanszék

II./3.3.2 fejezet:. A daganatok célzott kezelése

Az orvosi biotechnológiai mesterképzés megfeleltetése az Európai Unió új társadalmi kihívásainak a Pécsi Tudományegyetemen és a Debreceni Egyetemen

METASZTÁZISKÉPZÉS. Láng Orsolya. Kemotaxis speciálkollégium 2005.

Jelátviteli útvonalak 2

Az orvosi biotechnológiai mesterképzés megfeleltetése az Európai Unió új társadalmi kihívásainak a Pécsi Tudományegyetemen és a Debreceni Egyetemen

Állványfehérjék szerepe a tirozin kinázokkal működő jelpályákban

DIFFERENCIÁCIÓS ÉS TÚLÉLÉSI JELÁTVITEL PATKÁNY PHEOCHROMOCYTOMA SEJTEKBEN

Az orvosi biotechnológiai mesterképzés megfeleltetése az Európai Unió új társadalmi kihívásainak a Pécsi Tudományegyetemen és a Debreceni Egyetemen

Genomikai vizsgálatok jelentősége a daganatterápiában. Csuka Orsolya Országos Onkológiai Intézet Pathogenetikai Osztály Budapest 2011.

Az orvosi biotechnológiai mesterképzés megfeleltetése az Európai Unió új társadalmi kihívásainak a Pécsi Tudományegyetemen és a Debreceni Egyetemen

AKADÉMIAI DOKTORI ÉRTEKEZÉS

OTKA ZÁRÓJELENTÉS

S-2. Jelátviteli mechanizmusok

Az orvosi biotechnológiai mesterképzés megfeleltetése az Európai Unió új társadalmi kihívásainak a Pécsi Tudományegyetemen és a Debreceni Egyetemen

SZABÁLYSÉRTÉSI IRATOK ÜGYKEZELÉSI SZABÁLYZATA

Növekedési faktorok és receptoraik a központi idegrendszerben

Nőgyógyászati daganatok carcinogenesis, szignálutak, célzott terápiák

ÖSSZ-TARTALOM 1. Az alapok - 1. előadás 2. A jelutak komponensei 1. előadás 3. Főbb jelutak 2. előadás

Jelutak ÖSSZ TARTALOM. Jelutak. 1. a sejtkommunikáció alapjai

Immunológia Alapjai. 13. előadás. Elsődleges T sejt érés és differenciálódás

JELÁTVITEL I A JELÁTVITELRŐL ÁLTALÁBAN, RECEPTOROK INTRACELLULÁRIS (NUKLEÁRIS) RECEPTOROK G FEHÉRJÉHEZ KÖTÖTT RECEPTOROK

Endokrinológia. Közös jellemzők: nincs kivezetőcső, nincs végkamra - hámsejt csoportosulások. váladékuk a hormon

KÖZÖS UTASÍTÁSA. A BELÜGYMINISZTÉRIUM I. ÉS IV. FŐCSOPORTFŐNÖKÉNEK 004. számú. Budapest, évi március hó 1-én BELÜGYMINISZTÉRIUM

ÖSSZ-TARTALOM. 1. Az alapok - 1. előadás 2. A jelutak komponensei 1. előadás 3. Főbb jelutak 2. előadás 4. Idegi kommunikáció 3.

A sejtek közöti kommunikáció formái. BsC II. Sejtélettani alapok Dr. Fodor János

SelectScreen Kinase Profiling Service Activity Assay Selectivity Data

(1) A T sejtek aktiválása (2) Az ön reaktív T sejtek toleranciája. α lánc. β lánc. V α. V β. C β. C α.

JELÁTVITEL A VELESZÜLETETT IMMUNRENDSZERBEN PRR JELÁTVITEL

Az orvosi biotechnológiai mesterképzés megfeleltetése az Európai Unió új társadalmi kihívásainak a Pécsi Tudományegyetemen és a Debreceni Egyetemen

Az orvosi biotechnológiai mesterképzés megfeleltetése az Európai Unió új társadalmi kihívásainak a Pécsi Tudományegyetemen és a Debreceni Egyetemen

Szinoviális szarkómák patogenezisében szerepet játszó szignálutak jellemzése szöveti multiblokk technika alkalmazásával

Sejt - kölcsönhatások az idegrendszerben

Daganat immunterápia molekuláris markereinek tanulmányozása biofizikai módszerekkel. Áramlási és képalkotó citometria

16. A sejtek kommunikációja: jelátviteli folyamatok (szignál-transzdukció)

A T sejt receptor (TCR) heterodimer

Immunológiai módszerek a klinikai kutatásban

a. Szinaptikus jelátvitel b. Receptorok c. Szignál transzdukció neuronokban d. Neuromoduláció. Szinaptikus jelátvitel.

Tumor immunológia

a. Nyugalmi potenciál b. Transzport proteinek c. Akciós potenciál. Nyugalmi potenciál. 3 tényező határozza meg:

Daganatok kialakulásában szerepet játszó molekuláris folyamatok

Az AT 1A -angiotenzinreceptor G-fehérjétől független jelátvitelének vizsgálata C9 sejtekben. Doktori tézisek. Dr. Szidonya László

1. Az immunrendszer működése. Sejtfelszíni markerek, antigén receptorok. 2. Az immunrendszer szervei és a leukociták

Jelátviteli uatk és daganatképződés

Az immunrendszer működésében résztvevő sejtek Erdei Anna Immunológiai Tanszék ELTE

Az idegsejtek kommunikációja. a. Szinaptikus jelátvitel b. Receptorok c. Szignál transzdukció neuronokban d. Neuromoduláció

Az orvosi biotechnológiai mesterképzés megfeleltetése az Európai Unió új társadalmi kihívásainak a Pécsi Tudományegyetemen és a Debreceni Egyetemen

Egy idegsejt működése. a. Nyugalmi potenciál b. Transzport proteinek c. Akciós potenciál

Immunológia alapjai. Az immunválasz szupressziója Előadás. A szupresszióban részt vevő sejtes és molekuláris elemek

Az orvosi biotechnológiai mesterképzés megfeleltetése az Európai Unió új társadalmi kihívásainak a Pécsi Tudományegyetemen és a Debreceni Egyetemen

Az ABCG2 multidrog transzporter fehérje szerkezetének és működésének vizsgálata

Hormonok hatásmechanizmusa

A kemotaxis kiváltására specializálódott molekula-család: Cytokinek

Immunológia alapjai 7-8. előadás Adhéziós molekulák és ko-receptorok.

A sejtciklus szabályozása

Immunológia alapjai. 10. előadás. Komplement rendszer

Immunológia alapjai előadás. Sej-sejt kommunikációk az immunválaszban.

Immunológia alapjai. 16. előadás. Komplement rendszer

RET SRC WEE1 JAK2 MAP2K1 PKMYT1 ERBB2 BMX MET PTK2 FGR MAPK3 MAP2K2 ABL1 MAP2K4 MAP2K6 MAP3K6 MAP3K5 CDK5 ALK PTK2 MAPK14 LCK HIPK2

Növekedési faktorok és receptoraik a központi idegrendszerben Dobolyi Árpád

Intézeti Beszámoló. Dr. Kovács Árpád Ferenc

Supporting Information

A neuroendokrin jelátviteli rendszer

Az orvosi biotechnológiai mesterképzés megfeleltetése az Európai Unió új társadalmi kihívásainak a Pécsi Tudományegyetemen és a Debreceni Egyetemen

Áttekintő. Citotoxikus vs. célzott terápia. RAS jelátvitel. Onkogén-addikció. Célzott terápiás gyógyszerek (2013)

Intelligens molekulákkal a rák ellen

MULTICELLULÁRIS SZERVEZŐDÉS: SEJT-SEJT (SEJT-MÁTRIX) KÖLCSÖNHATÁSOK 1. Bevezetés (2.)Extracelluláris mátrix (ECM) (Kollagén, hialuron sav,

A glükóz reszintézise.

Tüdő adenocarcinomásbetegek agyi áttéteiben jelenlévő immunsejtek, valamint a PD-L1 és PD-1 fehérjék túlélésre gyakorolt hatása

Az orvosi biotechnológiai mesterképzés megfeleltetése az Európai Unió új társadalmi kihívásainak a Pécsi Tudományegyetemen és a Debreceni Egyetemen

Az AXL tirozin kináz inhibitorok hatása a daganatos sejtek migrációjára és rezisztencia mechanizmusaira

Immunológia alapjai 5-6. előadás MHC szerkezete és genetikája, és az immunológiai felismerésben játszott szerepe. Antigén bemutatás.

Átírás:

Az orvosi biotechnológiai mesterképzés megfeleltetése az Európai Unió új társadalmi kihívásainak a écsi Tudományegyetemen és a Debreceni Egyetemen Azonosító szám: TÁMO-4.1.2-08/1/A-2009-0011

Az orvosi biotechnológiai mesterképzés megfeleltetése az Európai Unió új társadalmi kihívásainak a écsi Tudományegyetemen és a Debreceni Egyetemen Azonosító szám: TÁMO-4.1.2-08/1/A-2009-0011 Berki Tímea és Boldizsár Ferenc Jelátvitel TIROZIN KINÁZ-KÖTÖTT RECETOROK 2. NÖVEKEDÉSI FAKTOROK

TÁMO-4.1.2-08/1/A-2009-0011 Növekedési faktorok (GFok) Alacsony molekulasúlyú szolubilis mediátorok Szabályozzák a: 1. roliferációt 2. Túlélést 3. Metabolizmust 4. Szöveti differenciációt Fontos szerepet játszanak a tumorok kialakulásában Citokinek - növekedési faktorok

Növekedési faktorok (GFok) - Történet TÁMO-4.1.2-08/1/A-2009-0011 Hogyan tartsunk fenn sejteket in vitro körülmények között (19-20. század fordulója)? Rous: kísérletek csirke tumor (szarkóma) sejtekkel (RSV) Carrel: egyszerű pufferelt sóoldatban a sejtek nem osztódnak próbálkozások higított plazmával/szérummal Temin és Dulbecco: precíz ajánlások a szövettenyésztéshez: A tumor sejtek szérum igénye alacsonyabb, a tumor sejtek megnövekedett kapacitással válaszolnak a proliferációs jelekre Szérumtartalmú médiummal etetett sejtek gyorsabban nőnek, mint a plazma tartalmú médiummal etetettek DGF Rita Levi-Montalcini, Stanley Cohen: NGF és EGF Egy aktívan növekedő egér tumor transzplantációja csirkébe idegrostok amplifikációjához vezet a tumorban

TÁMO-4.1.2-08/1/A-2009-0011 Növekedési faktorok Faktor Elsődleges forrás Elsődleges szerep Megjegyzések DGF Trombocita, endotél sejtek, placenta Kötőszövet, glia és simaizom sejtek proliferációját serkenti Két különböző fehérje lánc 3 féle dimert alkot: AA, AB és BB EGF Szubmaxilláris mirigy, Brunner mirigy Mezenhimális, glia és epitél sejtek proliferációját serkenti TGF-α Gyakori transzformált sejtekben fontos lehet a normál sebgyógyulásban EGF-el rokon FGF NGF Eritropoetin TGF-β Számos sejtben: a protein az ECMhoz asszociált Hízósejt, eozinofilek, csontvelői strómasejtek, keratinocták Vese Aktivált Th1 sejtek (T-helper) és NK sejtek Számos sejt proliferációját serkenti, gátol néhány őssejtet,a korai embrióban a mezoderma kialakulását indukálja Neuritek kinövését és a neuronális sejttúlélést serkenti Eritrocita proliferációt és differenciációt serkent Gyulladáscsökkentő (gátolja a citokin termelést és az MHCII expressziót), serkenti a sebgyógyulást, gátolja a makrofág és limfocita proliferációt IGF-1 Főleg máj Számos sejt proliferációját serkenti IGF-2 Számos sejt Számos, általában magzati eredetű sejt proliferációját serkenti Legalább 18 különböző fajta, 5 különböző receptor Neurotrofin, a neuronok proliferációját és túlélését serkenti, neurotrofin receptorok osztályát először a TrkA, TrkB és TrkC proto-onkogénekben azonosították Legalább 100 különböző fajta IGF-2-vel és a proinzulinnal rokon, szomatomedin C-nek is nevezik IGF-1el és a proinzulinnal rokon

TÁMO-4.1.2-08/1/A-2009-0011 Tirozin kináz aktivitással rendelkező receptorok Receptor tirozin kinázok (RTK) pl. DGF, inzulin, EGF, VEGF és FGF receptorok Tirozin-kináz asszociált receptorok Olyan fehérjékkel asszociálódnak, amelyek tirozin kináz aktivitással rendelkeznek (citokin receptorok) Receptor tirozin foszfatázok pl. CD45 fehérje T-sejteken és makrofágokon

TÁMO-4.1.2-08/1/A-2009-0011 Komplett és inkomplett receptor tirozin kinázok Komplett receptor tirozin kinázok Inkomplett receptor Adapter Citoplazmatikus nem-receptor tirozin kináz Jel Jel

Receptor tirozin kináz (RTK) családok TÁMO-4.1.2-08/1/A-2009-0011 90 tirozin-kináz található a humán genomban, ebből 58 RTK Növekedési faktor, citokin- és hormon receptorok Osztályok: I EGFR család (ErbB) X LTK család II Inzulin rec. család XI TIE család III DGF család XII ROR család IV FGF család XIII DDR család V VEGF család XIV RET család VI HGF család (c-met) XV KLG család VII Trk család XVI RYK család VIII Eph család XVII MuSK család IX AXL család

TÁMO-4.1.2-08/1/A-2009-0011 Kináz-foszfatáz egyensúly AT Foszforiláz kináz (szerin/treoninkináz) AD Foszforiláz b Foszforiláz a Foszforiláz b Inaktív Foszforiláz a Aktív 1c (szerin/treonin foszfatáz) Inaktív p56 Lck Foszforilálatlan p56 Lck Aktív p56lck CD45 (tirozin foszfatáz) Y505 Y505 Y394 Y394 Y394 AD Csk (tirozin kináz) AT

TÁMO-4.1.2-08/1/A-2009-0011 Növekedési faktor receptorok VEGFR1 VEGFR2 VEGFR3 DGFRa DGFRb CSF1R Kit Kit2 Ryk Torso EGFR ErbB2 ErbB3 ErbB4 Met Ron Sea TrkA TrkB TrkC INSR IGF1R IRR Axl Mer Sky Eph Eck Eek Erk Elk Ehk1 Ehk2 Sek Hek Hek11 Cek-9 Myk-1 Myk-2 Ros FGFR1 FGFR2 FGFR3 FGFR4 Tie Tie2 DDR Ret Torpedo Ror1 Ror2 Ltk Alk Fibronektin III Leucin-gazdag Cisztein gazdag Savas-box Kináz IG-szerű EGF-szerű Kadherin VIII-faktor-szerű Glicine-gazdag Kringle C1r-szerű

Receptor-szerű protein tirozin foszfatázok (T) (21) TÁMO-4.1.2-08/1/A-2009-0011 R1/R6 R2B R2A R4 R5 R3 R7 R8 T domén Kináz-interakciós domén RGDS motívum T pszeudo-foszfatáz domén Fibronektin III MAM domén IG-szerű Kadherin-szerű Glikozilált Karbonát anhidráz-szerű Src homológia 2 SEC14 domén rolin-gazdag FERM domén DZ domén BRO-1 homológia Hisztidin domén CD45 (RC) Tm (RM) Tk (RK) Tr (RT) Tl (RU) LAR (RF) Ys (RS) Td (RD) Ta (RA) Ye (RE) Tg (RG) Yz (RZ1) Tb (RB) DE1 (RJ) SA1 (RH) GLE1 (RO) TS31 (R) CT1g (RR) STE (N5) IA2 (RN) IA2b (RN2)

Nem-transzmembrán protein tirozin TÁMO-4.1.2-08/1/A-2009-0011 foszfatázok (17) NT1 NT2 NT3 NT4 NT5 T domén Kináz-interakciós domén RGDS motívum T1B (N1) TCTb (N2) NT6 SH1 (N6) SH2 (N11) NT7 MEG2 (N9) NT8 BD1 (N18) T-EST (N12) LY (N220) NT9 TH1 (N3) MEG1 (N14) T pszeudo-foszfatáz domén Fibronektin III MAM domén IG-szerű Kadherin-szerű Src homológia 2 SEC14 domén rolin-gazdag FERM domén DZ doménj Glikozilált BRO-1 homológia Karbonát anhidráz-szerű Hisztidin domén TD1 (N21) TD2b (142) TBAS (N13) HDT (N23) TTy (N20) HeT (N7)

TÁMO-4.1.2-08/1/A-2009-0011 Növekedési faktor receptorok és tirozin foszforilációjuk p120 Ras-Gap LCg Foszfotirozin Y559 Y581 Y716 Y741 Y751 Y771 Y1009 Y1021 Foszfotirozin Y992 Y1045 Y1068 Y1086 Y1148 Y1173 DGFR EGFR Shc SL76 Abl Cbl I3K IRS-1 GRB2 SRC SH-1 STAT1 Crk Nck

TÁMO-4.1.2-08/1/A-2009-0011 Receptor tirozin kináz jelátviteli útvonal Ligand RTK Dimerizáció lazma membrán Citoplazma I3K DK1 LC GRB2 SOS JAK Ras Akt KC Src Raf Erk STAT Transzkripció roliferáció Túlélés Migráció Sejtciklus progresszió Sejtmag

TÁMO-4.1.2-08/1/A-2009-0011 Növekedési faktor receptor jelátviteli utak I. Ligand RTK lazma membrán I 3 I 2 I 3 Targetek GRB2 GRB2 GRB2 Shp2 GRB2 I3K Shp2 GRB2 SOS DK1 Targetek Ras Akt Targetek Erk Targetek Targetek

TÁMO-4.1.2-08/1/A-2009-0011 Növekedési faktor receptor jelátviteli utak II. Ligand RTK lazma membrán I 2 I 3 Ca 2+ Citoplazma DAG KC H LC SH2 SH2 SH3 LC C2 Cbl

TÁMO-4.1.2-08/1/A-2009-0011 EGF jelátvitel EGF Vav2 T EGFR H 2 O 2 + E 2 Ub - Cbl GRB2 - I 3 LCg STAT1 STAT3 Cdc42 /Rac NADH szintézis Rac + Gab1 I3K - - SOS Ras Shc Ca 2+ KC DAG Célgének MEKK MEKK4 I 3 Raf Src - DOK Targetek MKK2 MAK RSK2 p38 p53 MKK4 JNK Jun Bad Akt FKHR DK1 Targetek MAKK - MAK C-Fos ADAM + HB-EGF Ras GA AK1 Nck MAK GRB2 Gab1 Shp2 Src CAS FAK axillin A1 JNK WAS Rac Apoptózis CREB Sejtciklus Citoszkeleton

A növekedési faktor jelátvitel általános jellemzői TÁMO-4.1.2-08/1/A-2009-0011 Bemenő jel Diverz bemenő jelek (Multiple RTK-ok) Szisztéma kontroll - + Konzervált core folyamatok + + - Diverz kimeneti események (transzkripciós válasz, citoszkeletális változások, stb) Kimenő jel

TÁMO-4.1.2-08/1/A-2009-0011 A különböző növekedési faktor receptorok ugyanazokat a jelátviteli utakat használják EGF TGFa b-cellulin Amfiregulin HB-EGF Nem specifikus ligandok Heregulinok b-cellulin NRG2 NRG3 VEGF-B VEGF-A VEGF-C VEGF-D DGF-A DGF-C DGF-B DGF-D SCF EGFR Her2 Her3 Her4 VEGFR1 VEGFR2 VEGFR3 DGFR-a DGFR-b c-kit GRB2 SOS Ras Rac CDC42 Rho ERK útvonal JNK útvonal 38 útvonal Raf MEKK Tak I3K MEK1/2 MKK4/7 MKK3/6 Akt Erk JNK p38 mtor Sejt túlélés roliferáció Apoptózis rezisztencia Metasztázis Érújdonképződés Sorafenib anitumumab Erlotinib Gefitinib Lapatinib Leflunomide Trastuzumab Imatinib Everolimus Sirolimus Temsirolimus Midostaurin Motesanib azopanib Enzastaurin Sunitinib Vandetanib Bevacizumab Cetuximab

TÁMO-4.1.2-08/1/A-2009-0011 Nátriuretikus peptid jelátvitel Nátriuretikus peptid AN BN CN Kináz Nátriuretikus peptid Receptor NR-C NR-A (GC-A) NR-B (GC-B) AT Ligand-kötő domén Alap állapot lazma membrán Kináz homológia domén Deszenzitizált Hormon kötött Hinge régió AT AT Guanilát-cikláz domén Foszfatáz GT cgm GT cgm Élettani válasz N degradáció cam? I3? Vazorelaxáció Diurézis, natriurézis Renin, aldoszteron Sejt proliferáció Szív fibrózisa Vazorelaxáció Sejt proliferáció Hosszú csontok növekedése GT Aktív cgm