-fo l-f{)h1-l-e edzde/jugy- '" ",.. A BAROMFllMMUNRENDsZERE r,, A baromfi immunrendszeréről az elmúlt évtizedben számos új felismerés látott napvilágot, amelyek azt igazolják, hogy annak működése lényegében hasonló az emlős állatokéhoz, felépítése (pl. a bursa-fabricii megjelenése, a lymphoidsejthalmazok szerveződése, a CD-markerek,az MHC-antigének továbbá az immunglobulinokszerkezete) viszont jelentősen különbözik. Különbségek mutatkoznak a madarak és az emlősök fertőző betegségeinek egyes sajátosságai ban is, mivel a baromfiban pl. a germinatív fertőzés jóval gyakrabban fordul elő, mint emlősökben. Egyes kórokozók ugyanis, mint pl. E. coli, baromfityphus, paratyphus, reovirusok, avian ence- 1. ábra PERIFÉRIÁS NYIROKSZERVEK HARDER MIRIGY A baromfi immunrendszere CENT RALlS NYIROKSZERVEK - THYMUS phalitis-, fertőző bronchitis-, Derzsy C. NYIROKCSOMÓ ;& betegség-, leukosis-, reticuloendotheliosis vírusa, a véráramból a petetüszőkbe juthatnak és a keltetés során az embriót elpusztíák, máskor kelésgyengeséget okoznak, vagy immuntoleranciát váltanak ki, ami az általuk okozott betegségek elleni védekezést és az immunprophylaxist döntően befolyásolják. A fertőző betegségekkel szembeni immunitás természetes úton való kialakulása, ill. annak vakcinázásokkal, mesterséges úton történő kiválthatósága, a mindenkori immunstátusz függvénye, ami különösen jelentős a baromfitartásban és tenyésztésben, ahol esetenként extrém méretű populációk koncentrálódnak. Ilyen körülmények között ugyanis az immunrendszer működésének hiánya, vagy csökkent működése nagyarányú mortalitást, vagy jelentős termeléskiesést okozhat. A baromfi immunrendszerének felépítése Az immunrendszer filogenezisében a madarak jelentik a "nagy ugrást", mivel, mint önálló szerv, megjelenik LÉP a bursa-fabricii (Fabricius-tömlő) és ezzel különválik a T- és a B-Iymphocyták "bölcsője", továbbá olyan lymphoid sejthalmazok szerveződnek, amelyek az emlősök nyirokcsomóinak elődeiként foghatók fel. A madarak immunrendszerét sematikusan az 1. ábra mutatja be. Bursa Fabricii A bursa Fabricii a madarak Iymphoepithelialis szerve, amely a cloaca felett helyeződik. Az embriogenezis során a burzába belépő őssejtek a megfelelő érési folyamat után B-Iymphocytákká, majd antigén ingerek hatására ellenanyag termelésre (IgY, IgM, IgA) képes plazmasejtekké differenciálódnak. A B-sejtek képezik a humorális immunválasz prekurzor sejeit és a véráramban 25-30 %-ot képviselnek. Thymus (csecsemőmirigy) Az embrionális fejlődés során a thymusba (csecsemőmirigy) vándorló őssejtek ún. T-Iymphocytákká BURSA-FABRICII differenciálódnak. Az érési folyamat az emlősökéhez hasonlóan több szakaszon keresztül valósul meg. Kezdetben a sejtek felületén megjelennek a CD-nek (Cluster of Differentiation) nevezett differenciálódási antigének, plazmájukban pedig a gamma/delta receptort kódoló gének aktiválódnak. Később a sejtek elveszítik addigi markereiket, felületükön új CD markerek fejeződnek ki (TCR-1), a sejtben pedig a T-sejt receptor alfa/béta-iáncát kódoló gén aktiválódik (TCR-2, TCR-3). Az érési folyamat végső differenciálódása olyan módon fejeződik be, hogya T-sejtek a továbbiakban vagy csak a T-helper (segitő), vagy csak a T- killer (citotoxikus) markert tartják meg. A T-sejtek a celluláris immunválasz hordozói és szerepet játszanak a késői típusú hiperszenzitivitás kialakulásában is. A T-sejtek a 2-3 napot igénylő differenciálódás után kilépnek a thymus- ' ro
<i-!!: ('WI f7!.l9 ból és egy részük a perifériás lymphoid szervek T-zónáiban kolonizálódik, másrészük a véráramban marad, ahol a Iymhocyták 65-70 %-át adják. Perifériás (szekunder) nyirokszervek A madarak legnagyobb perifériás lymphoid szerve a lép. Funkciója hasonló az emlősökéhez. A házityúkban nyirokcsomók nincsenek, viszont a nyirokerek körül kisebb lymphoid halmazoktalálhatók. A vízimadarakban ezek a lymphoid aggregátumok olyan formában szerveződnek, hogyalúdban, valamint a kacsában ún. centrális nyirokcsomót képeznek. További nyiroktüszők találhatók az emésztőcsőben (GAL T: emésztőesőhöz asszociált lymphoid szövet), a paraocularis Harder-mirigyben, a paranasalis szövetekben és más szervekben (bőr, máj, vese, gége, légcső) is. Az immunrendszer sejtjei A heterophil granulocyták, a macrophagok és az antigén-prezentáló sejtek szerepe az antigének megkötése, valamint azok bemutatása az immunsejteknek. A T-Iymphocyták az antigéningerek hatására szubpopuplációkra CT-helper, T-szuppresszor, T-killer, T-memória) differenciálódnak. Közülük a T- helper sejtek 2 alcsoportra különülnek el, de az általuk termelt citokinek még csak kevéssé ismertek. Az NK (natural killer) sejtek a celluláris immunválaszban játszanak szerepet. AB-lymphocyták antigén ingerek hatására előbb plazmoblasztokká, majd ellenanyag termelő plazmasejtekké és B-memória sejtekké differenciálódnak. Hisztokompatibilitási antigének (MHC: Major Histocompatibility Complex) Ezek a struktúrák a sejtmembránba ágyazott glükoprotein molekulák, amelyek egyrészt meghatározzák a saját szöveti antigének jellegét, másrészt szerepet játszanak az idegen struktúrák felismerésében, valamint a sejtek közötti kooperációk kialakításában. A madarak MHC struktúrája, vagy más néven ab-komplex (bird complex) szerkezetében különbözik az emlősökétől. Az emlősök 1.és II. osztályának megfelelően eddig két alcsaládot különítettek el: a B-F és a B-L antigéneket. A MHC Ill. osztályt baromfiban eddig nem írták le, felismertek viszont egy B-G-nek, vagy más néven MHC IV osztálynak nevezett antigént, ami csak madarakban fordul elő, és mint B21-es vércsoport antigén, összefüggésbe hozható a Marek-féle betegséggel szembeni genetikai rezisztenciával. Immunglobulinok Az IgY (IgG) a szérumban az immunglobulinok között a legnagyobb arányt (kb. 70 %) képviseli, a tengerimalac komplementet nem képes megkötni, de a fajazonos komplement-rendszerrel reagál. Egyik alosztálya citofil tulajdonságot mutat, így részt vesz az 1. típusú hiperszenzitivitási (allergiás) reakció kialakulásában. A baromfi IgY-nak 3 alosztálya ismeretes (lgy1, - 2, -3). Egyes csirke populációkban 5 allotipiás variáns előfordulását is megállapították, közülük kettő az IgY, kettő az IgM nehéz-iáncában, egy pedig a molekula könnyű-iáncában található. Az IgM az immunválasz során először jelenik meg a vérpályában, ahol pentamer, vagy tetramer formában fordul elő. Szerkezetében inkább hasonlít a halak, mint az emlősök IgM-jéhez. Komplement aktivitása nincs. Az IgM monomer, mint antigén receptor fordul elő ab-sejtek felületén. A 7S IgM feltehetően a petevezető szekrétuma, ami a tojás amnionfolyadékában és a naposcsibék vérsavójában is megtalálható. Az IgA szekréciós immunglobulin, a nyálkahártyákvédelmében játszik meghatározó szerepet. Polimerek formájában is előfordul. A szérum immun- globulinokra vonatkozó fontosabb adatokat az 1. táblázat mutatja be. Akacsák és a ludak szekréciós IgY-t és IgM-et, a tyúkok és a pulykák főleg szekréciós IgY-t, kevés IgM-et és IgB-t hordoznak a nyálkahártyáik felületén. Az 19B izotípus csak tyúkfélékben fordul elő, és az ún. hepatobiliáris immunglobulin transzportban jut szerephez. Szerkezetében J- (összekötő) lánc és szekréciós rész is található, de ez utóbbi eltér az IgA szekréciós komponensétől. Az immunglobulinok diverzitása és variabilitása a gének konverziójában keresendő, ami azonban az emlősökétől kissé eltérő módon valósul meg. Ez abból ered, hogy csak egy V-gén és egy J-gén szolgál mind az L -, mind ah-lánc kódolásához, viszont találhatók ún. pseudo V-gének és D- (diverzitás) gének is, amelyek a milliós nagyságrendű variabilitáshoz hozzájárulnak. A baromfi immunrendszerének működése Az immunstátusz az adott egyed vagy populáció immunológiai állapotátjelenti, amely döntően a következőktől függ:. természetes ellenállás,. genetikai rezisztencia,. celluláris és humorális immunválasz -képesség,. öröklött és szerzett immundeficienciák,. immuntolerancia,. immunszuppressziv hatások. Természetes ellenállás Egyik formája az abszolút vagy faji rezisztencial amikor egy adott szervezet az egyébként kórokozó mikroorganizmus iránt nem érzékeny (pl. a baromfi rezisztens a sertéspestis vírusával szemben). Másik pedig a részleges rezisztencial ami azt jelenti, hogy ugyanazon patogén mikroorgam
",2....$1-1.... : $-! II I :<1, i 1, r! - I I m f. /' ",.. Z-P{)-I-Jl.- letjt3-dzde(jil:fjy-- A heterophil sejtek, hasonlóan az nizmussal szembena különböző fajok eltérő mértékű fogékonyságot mutatnak emlős neutrophil granulocytákhoz, (pl. az influenzavírus fertőzés a fagocitálják pl. a Staphylococcus vadonélő madarakban tünetmentes aureust, az E. colit és részt vesznek a maradhat, viszont pulykákban, kacsákban heveny gyulladásos folyamatok kiváldést stb. elhullással járó megbetegetásában. Az NK-sejtek szerepet ját- okozhat). szanak a retrovirusok által transzfor- A természetes ellenálláshoz tartozik a 2. ábra nem specifikus védelmi rendszer is, amelyhez baromfiban a tollazat, a bőr, a nyálkahártyák PETETŰSZŐ C(9< és a légcső csillangóinak mozgása mellett egyéb ún. humorális faktorok, PETEVEZETŐ mint a baktericid hatású lizozim, az E. coli, Igm, IgA Mycoplasma gallisepticum endotoxinjainak hatására megnövekvő cöruloplazmin, vagy a vírusfertőzéseket követően megjelenő alfa-, béta- és samma interferonok, valamint a komplement rendszer sorolhatók. Ez utóbbi baromfi ban az ún. klasszikus úton, a C2 és C4 komponens KI KELÉS alacsony szé- 1-2 mg/ml rumbeli koncentrációja a vérsavóban miatt nem aktiváló- dik, alternatív úton viszont, pl. endotoxinok hatására aktiválódik. mált tumorsejtek elpusztításában és A nem specifikus védelem celluláris a Marek betegség elleni rezisztencia faktorai között fontos szerepet játszik kialakításában. a fagocitózis. A macrophagok csontvelő eredetű sejtek. Gyakran Genetikai rezisztencia hordozói és szervezeten belüli terjesztői Meglétét kísérletesen is igazolták, és lehetnek egyes vírusoknak (pl. megállapították, hogy az immunvá- adeno-, reo-, leukosis-, laringotracheitis-, lasz-képességet az Ir-gén (Immune himlő-, a baromfi pestis víru- response) határozza meg, amely az sa), míg másokkal szemben (pl. MHC génjei között helyeződik el. bronchitis vírusa) refrakterek. A Minthogy az MHC részese az immunválasz macrophagok felületükön hordoznak regulációjának, kétségte- egy komplement receptort is (Cb3), len, hogy génjei befolyásolják a fertőző így aktívan részt vehetnek a tumorsejtek betegségekkel szembeni érzé- lízisében. kenységet vagy rezisztenciát. A 82, VÉRSAVÓ IgY ABSZORBCIÓ 11 NAP IgY 25-100,ug/nap 14 nap IgY 600,ug/nap A szikimmunitás kialakulása 86, 814 és a 821 tyúk-haplotípusok rezisztensek a Marek betegséggel szemben, míg a 811 haplotípusok fogékonyak nemcsak a Marek betegséggel, hanem a szalmonellás fertőzésekkel szemben is. A genetikai rezisztencia az alapja annak is, hogyazonos állatfaj parlagi fajtái kevésbé fogékonyak adott kórokozók iránt, mint a nagy termelőképességre kitenyésztett, nemesített, ún. kultúrfajták. Immunválaszképesség A szervezet célzott és specifikus reakcióját jelenti minden o- lyan anyaggal (antigénnel) szemben, amelyek a saját genetikailag meghatározott struktúrájától eltérőek, vagyis számára idegenek. 8aromfiban a legtöbb fertőző betegséggel szemben a humorális immunválasz adja a védettséget (pl. baromfikolera, baromfityphus, a lúd Derzsy betegsége, madárinfluenza stb.), de pl. a baromfigümőkór esetében a celluláris immunválasz dominál. A humorális immunválasz prekurzor sejtjei a 8-lymphocyták, az antigén inger ("első szignál") hatására ellenanyag termelő plazmasejtekké differenciálódnak. Az ellenanyagválasz kinetikája különbözik aszerint, hogya szervezet első alkalommal, vagy pedig ismételten találkozik-e az antigénnel.
'QII.(j) Primer immunválasz Az antigénnel való első találkozást követő immunválaszban jellegzetes fázisok különíthetők el:. induktív fázis, amely az immunválasz afferens (antigén felismerés információ továbbítás) szakaszát és foglalja magába,. produktív fázis, amelyben az 5-6 naptól megjelennek az ellenanyagok (előbb az IgM, később az IgY), majd mennyiségük fokozatosan emelkedik a vérpályában,. a perzisztáló fázisban az ellenanyagok szintje változatlan,. a kiürülési fázisban pedig az ellenanyagok szine fokozatosan csökken és előbb az IgM, majd az IgY típusú ellenanyagok eltűnnek a vérpályából. Szekunder immunválasz A szekunder immunválasz kinetikáját az első és az ezt követő antigénhatás között eltelt idő határozza meg. Ha az ismételt antigéninger a szervezetet az ellenanyag-termelés produktív fázisában, vagy a perzisztáló szakaszban éri, akkor az ellenanyag titer átmeneti leg csökken (ez az ún. negatív fázis, amelyben a szervezet különösen érzékeny a különböző stresszhatásokra), majd 1-2 nap eltelte után ismét emelkedik. Amennyiben az ismételt antigén inger hónapok, vagy évek múltán éri a szervezetet, akkor az immunmemória révén az ellenanyagok a primer immunválasznál rövidebb idő (1-3 nap) alatt jelennek meg a véráramban. Koncentrációjuk magasabb, és ebben az IgY jóval nagyobb mennyiségben van jelen az IgM-hez viszonyítva. A celluláris immunválaszban az effektor funkciók a T-killer lymphocytákhoz, az NK-sejtekhez és a macrophagokhoz kötődnek. Baktériumokkal szembeni védekezés A baktériumokkal szembeni védekezés humorális és celluláris immunválaszból tevődik össze. A specifikus ellenanyagok szerepe a baktériumokkai szemben megnyilvánulhat abban, hogy blokkolják a kórokozók ún. kolonizációs faktorait, amelyek a sejthez való kötődést biztosíák (pl. E. coli), közömbösíthetik egyes mikroorganizmusok olyan fehérjéit (pl. streptococcusok M-proteinjei), amelyek gátolják a phagocytosist, opszonizálják a baktériumokat, így a macrophagok Fc-receptoruk útján azokat megköthetik, vagy neutralizálják a toxinokat. A Saimonelia pullorum, a S. galiinarum és az E. coli fertőzés hatására az IgY és IgM ellenanyagok, kísérleti adatok szerint a fertőzést követő 7-10 nap között jelennek meg a vérpá- Iyában és 100 napon át kimutatható szinten maradnak. A Pasteurelia multocida a baromfiban egy fakultatív intracelluláris kórokozó, ezért az ellenanyagok jelenléte nem arányos a védettséggel, mivel abban a celluláris immunválasz is jelentős szerepet játszik. Mycoplasma fertőzésekben a védettség a humorális immunválaszon alapszik, de a monocyták, lymphocyták és a heterophil sejtek masszív jelenléte a gyulladásos szövetekben, valamint a lymphocyták perivasculáris infiltrációja a légzsákokban arra utal, hogya védekezésben a celluláris reakciók is szerepet játszanak. A mycoplasmás kórképek lefolyását az is súlyosbíthatja, hogy az antigénellenanyag kötődésből eredő immunkomplexek az erek falában és a vesében lerakódnak, ahol gyulladásos folyamatokat váltanak ki. Vírusok elleni védekezés A vírusok ellen a szervezet többféle mechanizmussal védekezik. A vírusfehérjékkel szemben képződött ellenanyagok neutralizálhatják a vírusokat, megakadályozva ezáltal kötődésüket a fogékony sejtekhez, elősegíthetik továbbá a víruspartikulák fagocitózisát, a vírussal fertőzött sej- tek pusztulását stb. Az IgY molekulák főleg a keringésben, míg az IgAmolekulák a nyálkahártyák felületén segítenek a vírusok eliminálásában. A csirkék fertőző agy- és gerincvelőgyulladása (ep idem ic tremor, avian encephalomyelitis), vagy a tyúkok tojáshéjképződési zavara (EDS, egg drop syndrome) kórokozójával szemben a szisztémás humorális védettség a döntő, viszont az influenza, a fertőző bronchitis és a baromfipestis elleni védelemben a nyálkahártyák lokális immunreakciói is fontos szerepet játszanak. A vírusokkal szembeni védekezésben acelluláris immunreakciók is érvényre jutnak, és pl. a Marek betegség esetében a vírussal fertőzött sejtek elpusztításában nagyobb a jelentőségük, mint az ellenanyagoknak. A germinatív úton terjedő vírusok közül egyesek (pl. a baromfi leukosis-, a reticuloendotheliosis virusa) különösen hajlamosak immuntolerancia kiváltására. Ez olyan módon alakul ki, hogy az embrionális fejlődés során, az ún. önfelismerés szakaszában jelenlévő vírust az immunrendszer saját anyagként ismeri el, vagyis vele szemben semminemű immunválasszal nem reagál. Az ilyen tojásból kikelő csirkék immuntoleránsak, ellenanyag hiányában szerológiailag nem ismerhetők fel, vakcinával nem immunizálhatók, viszont életük során viraemiásak és vírusürítők maradnak, ezáltal fertőzhetik a környezetükben lévő fogékony társaikat. Immundeficiencia Az immundeficienciák a szervezetnek olyan állapotát jelölik, amely csökkent reakcióképességben, vagy az immunreakciók elmaradásában mutatkozik meg. Ilyen alapon bármilyen deficiencia a fertőző betegségekkel szembeni fokozott érzékenységben nyilvánul meg, még a gyengébb megbetegítő képességű, fakul- 61
.'il f, I, ir: 1. < -1". fl-pell-i-l-eged:z5detjltgy--,/,/... j 1 '. ' 2 : ; ;E: *i::j r" lj!) H-(heavy) Aktiv szintézis Alosztály lánc Koncentráció mg/ml 7-9 hét felnőtt naposcsibékben tatív patogén ágensekkel szemben is, amelyek egyébként nem lennének képesek a betegséget előidézni. Primer (genetikai) vagy elsődleges immundeficienciák Ebbe a csoportba az immunrendszer veleszületett működési zavarai sorolhatók, amelyek apluripotens őssejtek érésének, ill. differenciálódásának valamelyik fázisában érvényre jutó hibák miatt következhetnek be. A károsodások rendszerint vagy csak az egyik (B-sejt), vagy csak a másik(t-sejt) lymphocyta populációban jutnak érvényre, de a hatás érintheti mindkét sejtféleséget is, amikor ún. kombinált immundefektusok alakulnakki. B-sejtes immundeficiencia A B-Iymphocyták működésének örökletes hibái madarakban ritkábban ugyan, de előfordulnak. Baromfi embriókban a B-sejt progenitor az embriogenezis során a 10-15. napon "újrarendezi" az 19 képzés genetikai kódját, és ha ez a genetikailag determinált folyamat zavart szenved, akkorannakcsökkent 19termelés, vagyis humorális immundeficiencia lesz a következménye. Kombinált immundeficienciák Egyes csirkevonalakban szelektív IgA, másokban szelektív IgY hiányban mutatkoznak. Ez utóbbinál a csirkékben az IgY mennyiség kb. 50 napos korig megfelelő szintű, ettől kezdődően azonban rohamosan csökken, miközben az IgMés az IgA szintje emelkedik, és fokozott immunkomplex-képződés (IC) kíséri a deficienciát. Az IC-k egy ideig a keringésben maradnak, majd egyes sejtféleségekben (endothelben, vesehámsejtekben) és szövetekben felhalmozódnak, ahol gyulladásos folyamatokatváltanakki. Szekunder immundeficienciák A szekunder immundeficienciákat általában az jellemzi, hogy az egyébként ép immunrendszer funkcionális zavarát, vagy csökkent működését olyan ágensek (baktériumok, vírusok, paraziták, daganatok, sugárártalmak, táplálkozási, toxikus zavarok stb.) idézik elő, amelyek a lymphoid rendszer sejtjeit, mint célsejteket közvetlenül károsíák. Vírusok okozta immundeficienciák A vírusok okozta immundeficienciák megnyilvánulásiformái rendkívül változatosak aszerint, hogya fertőzést követően az immunrendszer milyen szerve, szövet-, vagy sejtféleségei károsodnak.. Fertőző bursitis A Birnaviridae családba tartozó duplaszálú RNS-vírus, az emésztőcső macrophagjaiban és lymphoid sejtjeiben szaporodik el elsőként, majd a véráram úánkerüla különböző lymphoid szervekbe. A víruscélszerve a bursa-fabricii,ahol megtelepedve a B-sejtek károsodását, a lymphoid szövet nekrózisát és atrofiáját idézi elő. Ez a folyamat a humorális Szérum immunglobulinok baromfiban IgY IgM IgA y.u a Y1, Y2, Y3 6,90 5,00 2,51 0,38 1,25 0,61 4-5 12 nap immunválasz deficienciáját okozza, aminek következtében egyrészt az állatok fokozott érzékenységet mutatnak a különböző kórokozókkal szemben, másrészt az ilyenkoralkalmazott vakcinákkal(pl. baromfipestis elleni vakcina) nem lehet megfelelő védettséget kiváltani.. Baromfi-Ieukosis A Retroviridae családba tartozó vírus a sejtek daganatos transzformációját okozhatja a Iymphoreticularis szövetben (lymphoid leukosis) az erythropoeticus szövetben (erythroblastosis és myeloblastosis), vagy más sejtekben (fibrosarcomal hepatocellularis carcinoma). A baromfileukosis vírusának célszerve a bursa- Fabricii, ahol a B-sejtek annál nagyobb mértékben transzformálódnak, minél fiatalabbak. A transzformált sejtek felületén IgM molekulák találhatók, és ezek a sejtek már nem képesek IgY vagy IgA termelő plazmasejtekké tovább differenciálódni.. Csirkék fertőző anaemiája A kórképet a Circoviridae családba tartozó vírus okozza. A vírus elsősorban a csontvelő sejtjeit, valamint a thymus és a bursa-fabricii sejtjeit károsítja. Az előbbinek anaemia, az utóbbinak pedig súlyos immundeficiencia a következménye, ami miatt a csibék fokozottan érzékenyek a legkülönbözőbb fertőzésekre és emellett az alkalmazott vakcinákra adott immunválasz mértéke is jelentősen csökken.. Marek betegség Kórokozója egy Iymphoproliferációt okozó herpesvírus, amely a be meneti kapuból a macrophagok közvetítésével jut el a thymusba, a bursa Fabricii-be és a lépbe. A lymphoid sejtek jelentős része már a fertőzés korai szakaszában elpusztul (korai immunszuppresszió), majd a T-Iymphocyták erőteljes proliferációja után bekövetkezik a lymphoid sejtek tömeges pusztulása és a nyirokszervek sorvadása. A magas virulenciájú
. I :1j, -/-10 " ".. " -r()ll7-e/jedx:de:tjli-fjyli I : "-" :'i: I (, k ;;:,.,: :.. i \,r ': ::.::: En. WJ vírustörzsek a lymphoid sejtek egy részét daganatosan transzformálják, amelyek legnagyobb részét a T- sejtek adják. Baktériumok okozta immundeficienciák A baktériumok okozta immundeficienciák abból erednek, hogy egyes baktériumokaz immunrendszer működését befolyásolják és pl. csökkentikaz immunreakciókintenzitását. Ennek mechanizmusa kevéssé ismert, de néhány baktériumféleség (pl. mycoplasmák) olyan faktorokat termel, amelyek befolyásolják a macrophagok és neutrophil granulocyták funkcióját. Egyes pasteure!lal staphylococcus és E.coli törzsek olyan leukotoxint termelnek, amelyek előidézhetik a phagocyták lízisét, továbbá a T- és a B-sejtek blasztogenezisének gátlását. Immunszuppressziv hatások A baromfi szervezetét számos olyan környezeti hatás érheti, amelyek a lymphoid sejtek funkcióit, vagy az immunreakciók valamely folyamatát gátolják. Ilyeneklehetnek a lymphoid szöveteket károsítómikroorganizmusok (Id. pl. az immundeficienciák c. részben), egyes gombatoxinok (pl. T-2 toxin, ochratoxin stb.), és sugárártalmak. A mikotoxinok a thymust károsítvaimmunszuppressziót okoznak olyan módon, hogy rohamosan csökken a T-Iymphocyták száma, jelentősen csökken acelluláris immunválaszés az egyed fokozottan érzékennyé válik a fertőzések iránt, aminek következtében rövid időn belül elpusztulhat, vagy növekedésében visszamaradhat. Az embriók immunválasz képessége Korábban az volt a felfogás, hogy az immunrendszeraz embhonálisfejlődés során "nulla-fázisban" marad és az immunválasz képesség csak a posztembrionális fejlődés során alakulki.mai ismereteinkszerint viszont nem vitatható, hogy az embrió a fejlettségi stádiumától, vagy talán az antigén strukturájától függően immunválaszraképes. Baromfi embriókban acelluláris immunválasz képesség a keltetés 10-12. napjától váltható ki. A különböző baktériumokkalszembeni reakciókészség részben az embrionális élet, részben közvetlenül akikelés után figyelhető meg és ebben nagy szerepet játszik aszikzsákból felszívódó opszonin mennyisége, a phagocyták és az antigénprezentáló sejtek növekvő aktivitása,valamint a kikelés időszakát követően a komplement ugrásszerűen növekvő mennyisége is. Az embriók immunválaszképességének ismerete azért is fontos, mivel az utóbbi években a kutatások egyes baromfi betegségek "in ovo" vakcinázásokkal történő megelőzésének irányába terjedtek ki, akár attenuált vírustörzsek,akár ezek ellenanyaggal képzett komplexeinekalkalmazásával. Szikimmunitás A maternális(szikimmunitás)olyan módon alakul ki, hogy az anyai keringésbőla petefészek tüszőhárnsejei révén IgYjut a szikanyagba.mennyisége a tojó szérum IgYkoncentrációjától függőenakár 8 mg/mlmennyiségetis elérhet.a termékenyülésutánebből az 1-14. nap között kb. 25 g/nap, ezt követően kb. 100 g/nap, majd a keltetés utolsó napjaibanmintegy600 g mennyiségszívódik fel az embrió keringésébe. A kikelő csirke kb. 1-2 mg/mlszérumiggkoncentrációvalrendelkezik(2. ábra). A petevezető szekréciós folliculusai által termeit Igy-, IgM- és IgA-molekulák bejutnak a tojás fehérjébe, de ezek nem transzferálódnaka vérkeringésbe. Az IgYfelezési ideje viszonylag rövid (4-6 nap), általábana 2-4. hét között eliminálódika csirkevérkeringéséből. Egyes vírusfertőzésekkel szembeni szikimmunitás magasabb szinten váltható ki olyan módon, hogy a csirkék attenuált vakcinávaltörténő oltásáta tojószezon előtt ugyanannak a vakcinának elölt változatával megismételjük. A szikimmunitás hatása az aktív immunválasz képességre Aszikimmunitás alapvetően fontos a naposkorú csirkepopulációk fertőző betegségekkel szembeni védelmében. Ez a passziv immunitás mindazon kórokozókra kiterjed, amelyekkel szemben a tojók aktív immunitást szereztek, akár természetes, akár mesterséges úton és a védettség addig tart, amíg a maternális ellenanyagok a vérpályában perzisztálnak. Aszikimmunitás tartósságának néhányadatát a 3. ábra mutatja be. A maternalis immunglobulinok jelenléte azonban egy ún. feed-back hatás révén gátolja az antigénspecifikus IgM és IgY aktív szisztémás szintézisét, viszont nem gátolja az IgA termelődését, vagyis a lokális immunrendszer működését. Amennyiben tehát az utód szikimmunitása révén specifikus ellenanyagokhoz jut egy adott kórokozóval szemben, akkor immunrendszere szisztémásan ugyanezen kórokozó antigénjeivel nem stimulálható. A gyakorlatban ez annyit jelent, hogy a feed-back hatás időtartama alatt parenterálisan alkalmazott, pl. baromfipestis elleni vakcina nem vált ki magasabb ellenanyagszintet, viszont lokálisan, pl. aeroszolban, vagy perorálisan alkalmazott vakcinákkal megfelelő lokális védettség alakítható ki. Meg kell jegyezni, hogy a feed-back hatás időtartama alatt parenterálisan alkalmazott vakcinák az immunmemóriát kiválmk, így a későbbi, ismételt vakcinázás már szekunder immunválaszt indukál, viszont a lokálisan alkalmazott vakcinákimmunmemóriátnem indukálnak, ezért a védettség fenntartása céljából azokat többször kell ismételni. PROF. DR TUBOLY SÁNDOR
_loqfl0 IMMUNESYSTEM OF THE POULTRY The function of the immune system of birds is simi/ar to that of mamma/si but it is different in structurel part/y because of the presence of the Bursa of Fabriciusl the absence of the /ymph-node networkl the different CD marker5 of T/ymphocytesl the appearance of the class /VMH( and part/y because of the genetic coding and structura/differences of the immunog/obu/ins. The immune status of the pou/try depends on severa/ factars: natural resistancel genetic resistancel abi/ity of immune responsivenessl immunoto/erancel immunodeficienciesl and immunosuppressive effects. /n 3 ábra IgY 100 90 80 70 60 50 40 30 20 10 O O. the immuno-prophy/axis of the infectious diseases of fow/i the persistence of yo/k immunity with its feed-back effectl and the frequency of germinative transmissionof particu/ar bacteria and viruses (E. co/il 1 2 3. 4. hét A szikimmunitás időtartama --+- Bursitis -ti- B. pestis -*- K.hepat. --:ÍIr-- Bronchit. reovirusesl avian encephalitis virusl infectious bronchitis virusl Derzsy's disease virusl /eucosis virusl reticu- /oendothe/iosis virus) a/so have to be taken into account. BlJÚffigyelff A TAKARMÁNY ARGININ TART ALMÁNAK HATÁSA A BROJLERCSIRKÉK NÖVEKEDÉSÉRE ÉS IMMUNITÁSÁRA Megfigyelték, hogy az argininhiányos takarmány gátolja a csirkék immunrendszerének funkcióit, ugyanakkor alig végeztek kutatást az NRC (1994) ajánlásokhoz közeli takarmány arginin szintekkel etetett brojlercsirkék immunitásával kapcsolatosan. A szerzők három kísérletet végeztek, abból a célból, hogy értékeljék az NRC-hoz közeli argininszinteket tartalmazó tápok növekedésre és immunválaszra gyakorolt hatását. Miután ismeretes, hogy az arginin és lizin kémiai szerkezete hasonló, és ezért egymással versenyeznek a bélből való felszívódás tekintetében, először a takarmány lizin tartalmának (Id. NRC (1994) ajánlás) hatását értékelték, hogy meghatározzák az arginin és lizin kölcsönhatását a brojlerek immunitására vonatkozóan. Etetési kísérleteket végeztek, amelyek közül az elsőben az NRC által ajánlott mennyiség 120%-át adták az argininból és ugyancsak 120%-át a lizinből, míg a kontroll táp az NRC 100%-át tartalmazta mindkét aminosavból. A 2. kísérletben 4 kezelési változatot alkalmaztak: 1.: kontroll táp; 2.: 0,2% argininnel kiegészített kontroll táp; 3.: 0,2% lizinnel kiegészített kontroll táp; 4.: 0,1 % argininnel kiegészített kontroll táp. A harmadik kísérletben az arginint 10%-os fokozatokkal növelve etették 90%-tól 120%-ig. Az állatok felét baromfipestis vírus (NDV) és fertőző bronchitis vírus ellen vakcinázták. Semmilyen kölcsönhatás nem volt megfigyelhető a takarmány lizin és arginintartalmaközött az 1. kísérletben. A 100%-ról 120%-ra megnövelt arginin tartalmútakarmány (de nem a lizin!)növelte az állatoktestsúlyáta 18. napra.a 2. kísérletben nem voltak kezelések szerinti különbségek sem a növekedésben, sem a limfoidszenek fejlődésében, sem a juh vörös vérsejtekre adott elsődleges ellenanyag titerekben.a nem vakcinázottállatoka 3. kísérletben,amikorargininhiányostápot fogyasztottak,rosszabb takarmányértékesítéstmutattak,minta vakcinázott,de ugyancsakargininhiányostápot fogyasztó csibék. A vakcinázottállatoknak alacsonyabb volt a 15. napon mért testsúlyuk,minta nem vakcinázottaké, de a baromfipestis vírussal(ndv) szembeni ellenanyag titerükszignifikánsanmagasabb volt. A 3. kísérletbena takarmánynövekvő arginintartalmanövelte a vérplazma arginintartaimát,de nem hatotta lizinszintre. Megállapítható, hogy bár a takarmánymagasabb arginin szintje növelte a testsúly-gyarapodást az 1. kísérletben, minimálisvolt annak hatása a növekedésre és az immunrendszerre. Az NRCajánlásokhozközeli arginintartaloma takarmányokbanjavíthatja az egészséges csirkék immunrendszerénekfunkcióit. POULTRY SCIENCE 2001. 80/1111535, PAPP M. m