ARTHRITIS PSORIATICA TERÁPIÁS ÚJDONSÁGOK. UJFALUSSY ILONA dr. HM EK

Hasonló dokumentumok
ÚJ TÁMADÁSPONT A SPONDYLOARTHRITISEK KEZELÉSÉBEN: IL-17 GÁTLÁS SECUKINUMABBAL

Haladás a spondyloarthritisek kezelésében

Metotrexát és célzott terápiák rheumatoid arthritisben

A psoriasis biológia terápiájának jelene és jövője. Holló Péter dr

Mennyire tükrözik a remissziós kritériumok a kezelés hatását RA-ban?

Együttműködési lehetőségek spondyloarthritises betegek kezelésében

Tapasztalataink súlyos pikkelysömör adalimumab kezelésével* Adalimumab treatment of severe psoriasis

IL-17 gátlás a reumatológiában

JAK kináz-gátlók hatékonysága és biztonságossága

Újdonságok a spondyloartrhritisek klinikumában és kezelésében

Arthritis psoriatica. Arthritis psoriatica

Az arthritis psoriatica diagnosztikájának és kezelésének finanszírozási protokollja

Arthritis psoriatica. Szűcs Gabriella. Debreceni Egyetem Orvos- és Egészségtudományi Centrum Reumatológiai Tanszék

Jövőbeli terápiás célpontok a gyulladásos reumatológiai kórképekben

Spondylitis ankylopoeticahoz társuló osteoporosis

Sütő Gábor PTE KK Reumatológiai és Immunológiai klinika

és biztonságoss Prof. Dr. János J CHMP member Hungary

A valós életből nyert adatok jelentősége reumatológiai kórképekben

A rheumatoid arthritis diagnosztikájának és kezelésének finanszírozási protokollja

A spondylitis ankylopoetica (SPA) és terápiája. Szántó Sándor

TNF-α gátlók választásának szempontjai RA-ban

A spondylitis ankylopoetica T2T, Treat to Target kezelési elvei

Változott-e a fizioterápia jelentősége, a rehabilitáció team szerepe a biológiai terápia bevezetésével SPAban?

A juvenilis idiopathias arthritis diagnosztikájának és kezelésének finanszírozási protokollja

A harkányi gyógyvízzel végzett vizsgálataink eredményei psoriasisban között. Dr. Hortobágyi Judit

A biológiai terápiák biztonságossága

Biológiai kezelés gyulladásos mozgásszervi kórképekben: Múlt, jelen, jövő

A perzisztencia jelentősége a gyulladásos reumatológiai betegségek kezelésében

SPA: új klasszifikáció, új stratégia,

Az IL-6R-gátlás eddig kevésbé ismert előnyei az RA kezelés során

Spondylarthritisek a diagnosztika és terápia sarokpontjai

Új terápiás lehetőségek a gyulladásos bőrbetegségek kezelésében. Novel treatment options in immune-mediated inflammatory skin diseases

1 Országos Reumatológiai és Fizioterápiás Intézet, Budapest 2 Marosvásárhelyi Orvosi és Gyógyszerészeti Egyetem, Marosvásárhely

Ap A p p e p n e d n i d x i

Fulvesztrant szerepe az előrehaladott emlőrák kezelésében St. Gallen 2013 Dr. Maráz Róbert

CISZTÁS FIBRÓZIS GYÓGYÍTHATÓ?!

Országos Egészségbiztosítási Pénztár tájékoztatója a tételes elszámolás alá eső hatóanyagok körének bővítéséről

Újdonságok a krónikus urticaria területén* New aspects in the field of chronic urticara

Újdonságok a spondyloarthritisek klinikumában

AZ ANABOLIKUS ÉS SZEKVENCIÁLIS KEZELÉS HELYE AZ OSTEOPOROSIS TERÁPIÁJÁBAN

JAK kináz-gátlók biztonságossága

A rheumatoid arthritis diagnosztikája és kezelése

Metotrexát tabletta vagy injekció? Beviteli formák és hatékonyság

Etanercept. Finanszírozott indikációk:

Rheumatoidarthritisesbetegek rehabilitációja a biológiai terápia korában

Rheumatoid arthritis kezelésének aktuális kérdései és új útjai

Vascularis eltérések spondylitis ankylopoeticaban

Az arthritis psoriatica diagnosztikájának és kezelésének finanszírozási protokollja (eljárásrend)

Országos Egészségbiztosítási Pénztár. Az arthritis psoriatica diagnosztikájának és kezelésének finanszírozási protokollja

A spondylitis ankylopoetica diagnosztikájának és kezelésének finanszírozási protokollja

Ustekinumabbal szerzett tapasztalatok a debreceni Bôrgyógyászati Klinikán*

Secukinumabbal szerzett klinikai tapasztalataink krónikus plakkos psoriasisban szenvedő betegek terápiájában*

Zias J, Mitchell P. Psoriatic arthritis in a fifth-century Judean Desert monastery. Am J Phys Anthropol. 1996; 101:

Biológiai terápiás lehetőségek rheumatoid arthritisben

I. MELLÉKLET ALKALMAZÁSI ELŐÍRÁS

A mozgásszervi ultrahang gyakorlati haszna arthritisekben

Változások a HER2 pozitív korai emlőrákok kezelésében. Landherr László A Magyar Szenológiai Társaság Tudományos Ülése Április

OncotypeDX az emlőrák kezelésében

Új (?) törekvések a gyógyszerek költséghatékonyságának. megítélésében

A juvenilis idiopathias arthritis diagnosztikájának és kezelésének finanszírozási protokollja

Háziorvosi kötelező fenntartó, február 6.

A rheumatoid arthritis diagnosztikájának és kezelésének finanszírozási protokollja (eljárásrend)

Tel: Fax: Budapest szeptember 28. hecon.uni-corvinus.hu. HunHTA, az

Vereckei Edit. ORFI továbbképző konferencia és hálózati fórum április

Fizioterápiák hatékonysága krónikus gyulladásos reumatológiai betegeknél

Sejten belüli jelátviteli folyamatok és jelentőségük az immunológiában

Az IL-17-gátlás legújabb eredményei

Dr. Ormos Gábor ORFI. ORFMMT Vándorgyűlés, Kaposvár, 2009.

A juvenilis idiopathias arthritis diagnosztikájának és kezelésének finanszírozási protokollja (eljárásrend)

A "Risk-based" monitoring háttere és elméleti alapja

I. MELLÉKLET ALKALMAZÁSI ELŐÍRÁS

STUDENT LOGBOOK. 1 week general practice course for the 6 th year medical students SEMMELWEIS EGYETEM. Name of the student:

Arthritisek és biológiai terápia

Az arthritis psoriatica diagnosztikájának és kezelésének finanszírozási protokollja

Gottsegen National Institute of Cardiology. Prof. A. JÁNOSI

A rheumatoid arthritis dinamikus rehabilitációja. Simoncsics Eszter Fáy Veronika Rehabilitációs Centrum, Egyesített Szt István és Szt László Kórház

Kihívások a terhesség tervezése és kezelése során gyulladásos reumatológiai betegségekben

Meghatározó 15 év a gyulladásos ízületi betegségek kezelésében

ROSSZ TÁRSASÁGBA KEVEREDVE: RA ÉS TÁRSBETEGSÉGEK

BETEGTÁJÉKOZTATÓ RHEUMATOID ARTHRITISBEN SZENVEDŐ BETEGEK SZÁMÁRA I. RHEUMATOID ARTHRITIS. origamigroup.

Mit tehet egy innovatív gyógyszercég a hazai reumatológiai gyakorlat megismeréséért?

A fiziológiás terhesség hátterében álló immunológiai történések

ALK+ tüdőrák a klinikai gyakorlatban. Dr. Ostoros Gyula Országos Korányi Pulmonológiai Intézet Budapest

Sepsis management state-of-art

I. MELLÉKLET ALKALMAZÁSI ELŐÍRÁS

Using the CW-Net in a user defined IP network

A progresszió megállításának jelentősége és lehetőségei rheumatoid arthritisben: a T2T stratégia aktuális vonatkozásai


Az arthritis psoriatica diagnosztikájának és kezelésének finanszírozási protokollja

Hogyan gyógyítsuk az RA-t Európában?

Szkizofrénia. Bitter István Semmelweis Egyetem Pszichiátriai és Pszichoterápiás Klinika

A rosszindulatú daganatos halálozás változása 1975 és 2001 között Magyarországon

B-sejtek szerepe az RA patológiás folyamataiban

Teljes élet SPA-ban, új reumatológiai kezelési lehetőségek

Táplálás IBD-ben. Müller Katalin Eszter. I.sz. Gyermekklinika Semmelweis Egyetem

Prognosztikai tényezők IBD-ben. A táplálékbevitel jelentősége. Veres Gábor I.Sz (Bókay) Gyermekklinika május 5.

ESBL termelő baktériumok okozta infekciók kezelési lehetőségei. Szalka András Szent Imre Kórház

AZ IMMUNRENDSZER VÁLASZAI A HPV FERTŐZÉSSEL KAPCSOLATOS KÉRDÉSEINKRE RAJNAVÖLGYI ÉVA DE OEC Immunológiai Intézet

Gyermekkori IBD jellegzetességei. Dr. Tomsits Erika SE II. sz. Gyermekklinika

Átírás:

ARTHRITIS PSORIATICA TERÁPIÁS ÚJDONSÁGOK UJFALUSSY ILONA dr. HM EK

GRAPPA ajánlás az AP kezelésére

GRAPPA treatment guidelines for psoriatic arthritis (2006, Kavanaugh, et al. ) BETEGSÉG MEGJELENÉSE INDÍTÁS II. FOKOZAT III. FOKOZAT PERIFÉRIÁS ARTHRITIS NSAID INTRAARTICULA RIS SZTEROID DMARD: MTX, CsP, SSZ, LEF BIOLÓGIAI TERÁPIA ENTHESITIS NSAID SZTEROID INJECTIO DACTYLITIS NSAID SZTEROID INJECTIO BIOLÓGIAI TERÁPIA BIOLÓGIAI TERÁPIA AXIALIS MEGJELENÉS BŐR ÉS KÖRÖMELVÁL- TOZÁSOK NSAID FIZIOTERÁPIA BIOLÓGIAI TERÁPIA KÜLSŐ PUVA/UVB MTX, CsA, BIOLÓGIAI T.

Hatásmechanizmus RA psoriasis AP adalimumab TNF-α gátlás X X X etanercept TNF-α gátlás X X X infliximab TNF-α gátlás X X X golumimab TNF-α gátlás X X certoluzimab TNF-α gátlás X X X toculizumab IL6R X ustekinumab IL12/23 X X abatacept Co-stimuláció gátlás X Fázis II III efaluzimab CD11a X alefacept CD2, LFA3 X Fázis II rituximab CD20 gátlás X Fázis I

Fejlesztés alatt álló molekulák hatásmechanizmus Psoriasis Arthritis psoriatica Apremilast Foszfodieszteráz 4 gátlás Fázis III Fázis III Secucinumab IL-17 A Fázis III Fázis III Tofacitinib JAK gátlás Fázis III Fázis II brodalumab IL-17 A, IL-17 F és IL-25 Fázis II Fázis II ALD-518/BMS IL-6 gátlás Fázis II AMG827 IL-17R gátlás Fázis II Itolizumab CD6 gátlás Fázis III preklinikai Ixekizumab IL-17 gátlás Fázis III preklinikai Avent TNF-α gátlás preklinikai preklinikai

Certoluzimab/Cymzia

1:1:1 Randomization RAPID-PsA Trial Design to Week 24 409 Active PsA patients* who had failed 1 DMARD (and could have failed 1 anti-tnf ) Placebo Placebo escape:patients who failed to achieve 10% decrease in both TJC and SJC at both Wk14 and Wk16 were randomized at Wk16 to receive CZP 200mg Q2W or CZP 400 mg Q4W following loading dose Loading Dose 400 mg Wk 0,2,4 LD n=138 LD n=135 n=136 Week 16 Placebo escape LD LD Loading Dose 400 mg W 24, 26, 28 LD LD n=30 n=29 Loading Dose 400 mg Wk 16, 18,20 RAPID-PsA is the first report of a biologic in PsA to include patients with prior anti-tnf exposure CZP 200 mg Q2W sc CZP 400 mg Q4W sc CZP 200 mg Q2W sc CZP 400 mg Q4W sc CZP 200 mg Q2W CZP 400 mg Q4W MED/2014/CIMZIA/01 Screening Double-blind Week 0 24 Week 12: Primary clinical endpoint: ACR20 approximately 20% of patients in this study had failed an anti-tnf *as defined by the CASPAR criteria SJC: swollen joint count; TJC: tender joint count Adapted from Mease PJ et al, Arthritis Rheum 2012;64(Suppl 10):2613.

RAPID-PsA Trial Outcomes PASI75 Response at Weeks 12 and 24 Subgroup of patients with psoriasis involving 3% body surface area at baseline MED/2014/CIMZIA/01 * * Responde ers (%) * * *p < 0.001 CZP vs. PBO; LOCF; 61.6% RS; NRI Adapted from PJ Mease et al, Ann Rheum Dis. Epub. 2013 Aug 28.

RAPID-PsA Trial Outcomes ACR Response at Week 24 by Prior Anti-TNF Exposure * * CZP prior anti-tnf (n=54) CZP no prior anti-tnf (n=219) PBO prior anti-tnf (n=26) PBO no prior anti-tnf (n=110) MED/2014/CIMZIA/01 Responde ers (%) * * * CZP combined PBO CZP combined PBO CZP combined ACR20 ACR50 ACR70 PBO *p < 0.001; p 0.005 CZP vs. PBO; NRI Adapted from PJ Mease et al, Ann Rheum Dis. Epub. 2013 Aug 28.

RAPID-PsA Trial Outcomes Radiographic Progression by Baseline mtss Score Change from baseline in mtss at Week 24 MED/2014/CIMZIA/01 LS mean chang ge in mtss * * * * * mtss score at baseline n= 78 62 68 58 76 67 *CZP vs. PBO p<0.05; Linear extrapolation Adapted from PsA001 Post-hoc Table 4.9.1.5 & 4.9.1.6 BL mtss > 6 - PBO adapted from van der Heijde D et al. Ann Rheum Dis. 2013;72(suppl 3):678. Abstract SAT0281.

RAPID-PsA Trial Outcomes HAQ-DI Change from Baseline at Week 24 MED/2014/CIMZIA/01 Mean change from bas seline in HAQ-DI No prior anti-tnf Prior anti-tnf n= 110 107 112 26 31 23 p<0.05 CZP vs. PBO; LOCF; RS Adapted from Gladman D et al. Ann Rheum Dis. 2013;72(suppl 3):670. Abstract SAT0260.

MED/2014/CIMZIA/01 Treatment Emergent Adverse Events (TEAEs) During the Entire 24-wk DB Period TEAE Placebo* (n=136) n(%) CZP 200 mg Q2W (n=138) CZP 400 mg Q4W (n=135) Any TEAE 92 (67.6) 94 (68.1) 96 (71.1) TEAEs by intensity Mild 74 (54.4) 78 (56.5) 77 (57.0) Moderate 49 (36.0) 47 (34.1) 45 (33.3) Severe 2 (1.5) 7 (5.1) 7 (5.2) Drug-related TEAEs 37 (27.2) 39 (28.3) 41 (30.4) Serious TEAEs 6 (4.4) 8 (5.8) 13 (9.6) Serious infections and infestations 1 (0.7) 2 (1.4) 2 (1.5) Discontinuations due to TEAEs Permanent discontinuation 2 (1.5) 4 (2.9) 6 (4.4) Temporary discontinuation 19 (14.0) 30 (21.7) 25 (18.5) Death 0 1 (0.7) 1 (0.7) Safety set; *Placebo escape at Week 16; Myocardial infarct; Sudden death of unknown cause Adapted from PJ Mease et al, Ann Rheum Dis. Epub. 2013 Aug 28

USTEKINUMAB/STELARA human, IgG monoclonalis antitest, ami a az IL-12 és 23 közös p40-es egységéhez kötődik

USTEKINUMAB/STELARA

Pathogenesis of PsA Activated osteoblasts Productive changes Productive changes Adapted from: McInnes IB, Schett G. N Engl J Med. 2011;365(23):2205-19; Nograles KE, et al. Nat Clin Pract Rheumatol. 2009;5(2):83-91. Maeda S, et al. Int J Rheumatol. 2012;2012:539683.

Osteoclastogenesis: role of IL-23 and IL-17 Inflammation TNF-α, IL-1 etc. RANK Op RANK Osteoclast IL-17 RANKL IFN-γ IL-4 RANKL IL-6 TGF-β IL-23 Osteoblast or synovial fibroblast Th17 Op: Macrophage/osteoclast precursor. Th1 Th2 Sato K, et al. J Ex Med 2006;203(12):2673-82.

IL-12 and IL-23 szerepe AP-ben AP-s betegek szérumában az IL-12/IL-23p40 szint emelkedett Állatmodellekben (collagen-induced arthritis)az IL- 12/IL-23 szerepe bizonyított: IL-12/IL-23p40 knock-out egerek rezisztensek az arthritisre 2 Az IL-12 gátlása az arthritis súlyosságát fokozza 3 Fázis II vizsgálatok eredménye azt mutatta, hogy az anti-il12/23 terápia pozitív hatással van a APben szenvedő bőr és ízületi tüneteire 4 1. Szodoray P, et al. Rheumatology. 2007;46:417-25; 2. Murphy CA, et al. J Exp Med. 2003;198(12):1951-7. 3. Malfait AM, et al Clin Exp Immunol. 1998;111:377-83; 4. Gottlieb A, et al. Lancet. 2009;373(9664):633-40.

IL-23 szerepe spondyloarthritisekben (SpA) Az IL-23-t jelenleg kulcsfontosságúnak tartjuk in spondyloarthritisekben Egérmodellekben az IL-23: Fokozza az enthesisekben a gyulladást, azáltal, hogy az enthesiskben rezidens (CD3 + CD4 CD8 )ly-kat IL-17 és IL-22 termelésre serkenti Egyéb gyulladásos jelek nélkül is képes a klasszikus, spondylarthritisekre jellegzetes szisztémás tünetek reprodukálására Sherlock JP et al. Nat Med. 2012 Jul 1;18(7):1069-76

Role of IL-23 and enthesis-resident T cells in disease development Psoriasis Adapted from: Lories RJ, McInnes IB. Nat Med. 2012 Jul 6;18(7):1018-9.

Ustekinumab PSUMMIT I és PSUMMIT II Fázis 3 multicentrikus, randomizált, kettős vak,, placebo-kontrollált vizsgálat, az ustekinumab hatásosságának és biztonságosságának mérésére PSUMMIT II korábban már anti-tnfα gátlóval kezelt betegeken McInnes IB et al. EULAR, Berlin, Germany, June 6-9th, 2012

Ustekinumab Study endpoints Elsődleges végpont: ACR20 válasz a 24, héten Másodlagos végpont ACR50/70 válasz HAQ-változás enthesitis and dactylitis index változása McInnes IB et al. EULAR, Berlin, Germany, June 6-9th, 2012.

Ustekinumab PSUMMIT I-II study design Placebo-controlled Week 16 EEs Blinded Active Treatment Ustekinumab 45 mg Wks 16, 20, 28 q12 wks (Pbo wk 24) Follow- Ustekinumab 90 mg Wks 16 q12 wks (Pbo wks 20, 24) up Group 1 (n=205) Ustekinumab 45 mg Wks 0, 4 q12 wks (Pbo wks 20, 24) Group 2 (n=204) R Ustekinumab 90 mg Wks 0, 4 q12 wks (Pbo wks 20, 24) Group 3 (n=206) Placebo Ustekinumab 45 mg Wks 24, 28 q12 wks Week 0 4 16 20 24 28 52 88 100 108 Last Dose McInnes IB et al. EULAR, Berlin, Germany, June 6-9th, 2012. KavanaughA, et al. Poster presented at the ACR/AHRP Annual Meeting, 10-14 Nov 2012, Washington DC. Abstract L4.

Ustekinumab Treatment response at Week 52 PSUMMIT I 60 65.2 ACR20 ACR50 ACR70 60.3 55.7 60 60 Patients (%) 40 20 40 20 38.0 31.4 37.0 40 20 16.3 18.0 21.2 0 0 (n=184) (n=194) (n=189) (n=189) (n=205) (n=204) (n=189) (n=205) (n=204) 0 Placebo ustekinumab 45 mg Ustekinumab 45 mg Ustekinumab 90 mg Kavanaugh A, et al. Poster presented at the ACR/AHRP Annual Meeting, 10-14 Nov 2012, Washington DC. Abstract L4.

Ustekinumab HAQ responders at Week 24 and Week 52 PSUMMIT I Week 24 Week 52 60 * 47.8 * 47.5 60 53.8 47.4 51.3 Patients (% %) 40 28.2 Patients (% %) 40 20 20 0 0 Placebo (n=206) Placebo ustekinumab 45 mg (n=189) HAQ response: 0.3 point improvement from baseline Ustekinumab 45 mg (n=205) Ustekinumab 90 mg (n=204) *p<0.001 Kavanaugh A, et al. Poster presented at the ACR/AHRP Annual Meeting, 10-14 Nov 2012, Washington DC. Abstract L4.

Ustekinumab Median percent change from baseline in enthesitis scores at Week 24 and Week 52 PSUMMIT I and PSUMMIT II 0 (n=137) (n=140) (n=148) 0 Week 24 1 PSUMMIT I 0 (n=122) Week 52 2 (n=133) (n=142) 0 (n=73) 0 PSUMMIT II Week 24 3 (n=72) (n=76) 20 Median change (% %) 40 60 42.9 p=0.002 50.0 p<0.001 33.3 p=0.098 48.3 p=0.008 80 100 87.5 83.3 74.2 Placebo Placebo ustekinumab 45 mg Ustekinumab 45 mg Ustekinumab 90 mg Enthesitis scoring based on Modified MASES Index. Includes only randomized patients with enthesitis at baseline. 1. McInnes IB, et al. Presented at EULAR Congress, June 6-9th 2012, Berlin, Germany. OP0158. 2. Kavanaugh A, et al. Poster presented at the ACR/AHRP Annual Meeting, 10-14 Nov 2012, Washington DC. Abstract L4. 3.Ritchlin CT, et al. ACR/AHRP 2012, November 10-14, Washington, DC, USA. Abs 2557.

Ustekinumab Median percent change from baseline in dactylitis scores at Week 24 and Week 52 PSUMMIT I and PSUMMIT II 0 (n=92) 0 Week 24 1 (n=99) (n=95) PSUMMIT I 0 (n=86) Week 52 2 (n=97) (n=91) 0 (n=38) PSUMMIT II Week 24 3 0 0 (n=48) (n=41) 20 Median change (% %) 40 60 80 75.0 * 70.8 * 64.6 100 100 100 100 Placebo Placebo ustekinumab 45 mg Ustekinumab 45 mg 1. McInnes IB, et al. Presented at EULAR Congress, June 6-9th 2012, Berlin, Germany. OP0158. 2. Kavanaugh A, et al. Poster presented at the ACR/AHRP Annual Meeting, 10-14 Nov 2012, Washington DC. Abstract L4. 3.Ritchlin CT, et al. ACR/AHRP 2012, November 10-14, Washington, DC, USA. Abs 2557. Ustekinumab 90 mg *p<0.001

PSUMMIT I Ustekinumab Biztonságosság 52. hét EE & CO (PBO 45 mg) UST 45 mg UST 90 mg Patients treated, n 189 205 204 Avg. duration of f/u, wks 29.75 50.41 50.21 Avg. exposure, no. of administrations 3.24 4.79 4.79 Patients with AEs 78 (41.3%) 137 (66.8%) 132 (64.7%) Patients with Infections 39 (20.6%) 77 (37.6%) 84 (41.2%) Patients with SAEs 10 (5.3%) 12 (5.9%) 7 (3.4%) Through Week 52: No Patients cases of with TB, 1 opportunistic serious infections, 1 or (0.5%) malignancies were 2 (1.0%) reported 2 (1.0%) infection There were 3 MACE events: 2 MIs in PBO 45 mg group, 1 CVA in the UST 45 mg group, and no events in the UST 90 mg group. All MACE events will need to be adjudicated Patients with 1 malignancy 0 0 0 Kavanaugh A, et al. Poster presented at the ACR/AHRP Annual Meeting, 10-14 Nov 2012, Washington DC. Abstract L4.

Ustekinumab Aktiv PsA-ban szenvedőkben az ustekinumab Szignifikánsan csökkenti az ízületi gyulladás tüneteit Javítja a fizikai állapotot Csökkenti az enthesitis és dactylitis indexet Az ustekinumab és a placebo biztonságossága hasonló volt. McInnes IB, et al. Presented at EULAR Congress, June 6-9th 2012, Berlin, Germany. OP0158. Ritchlin CT, et al. ACR/AHRP 2012, November 10-14, Washington, DC, USA. Abs 2557.

REMSIMA Infliximab biosimilar SPA-ban, RA-ban törzskönyvezéshez összehasonlító vizsgálatok Extrapolált törzskönyv AP-ben

Apremilast Acetamide, (C22H24N2O7S) Szájon át szedhető Foszfodieszteráz gátló (PDE4): camp-amp átalakulását irányító enzim, ami az inflammatorikus és antiinflammatorikus citokinek networkjéért felelős intracellurláris jelátvitelben játszik fontos szerepet

C22H24N2O7S Apremilast

Apremilast psoriasisban és AP-ben

PALACE-study Randomizáció: 1:1:1 16. héten 24. héten: mindenki

PALACE study APR20 APR30 PBO/APR20 PBO/APR30 (N=168) (N=169) Week16, 24 Week 16, 24 (N=54, N=23) (N=53, N=24 ACR20 63,0 54,6 48,9 63,2 40,5 65,2 ACR50 24,8 24,6 22,7 31,6 21,1 39,1 ACR70 15,4 13,8 2,3 10,5 10,5 21,7

Mellékhatások % PBO (N=495) APR 2x20mg (N=501) APR 2x30mg (N=497) diarrhea 14 (2,8) 63 (12,6) 82 (16,5) nausea 23 (4,6) 50 (10,0) 80 (16,1) fejfájás 23 (4,6) 42 (8,4) 57 (11,5) Felsőlégúti infekció 15 (3,0) 35 (7,0) 30 (6,0)

1 halál: multiorgan failure: APR 20) nem volt opportunista infekció, lymphoma, vasculitis, ill. TBC nem volt különbség a cardiovascularis eseményekben, RR változásban, a malignitásokban, ill. a laboratóriumi eltérésekben % PBO APR 2x20 mg APR: 2x30 mg SAE 3,8 % 3,4 % 3,8%

Interleukin 17A ea. Secucinumab

AIN 457 A2206 Kettősen vak, placebo kontrollált, 24 hetes Fázis II 3 országban, 11 centrumban Endpoint: ACR 20, 50, 70, DAS28, PsARC MASES, LDI, PASI Beválasztás: 18-65 év között, legalább 3 duzzadt és nyomásérzékeny ízület, VAS: > 40 Legalább 3 hónapos megelőző DMARD kezelés

AIN 457 AIN 457 2x10mg/kg N=28 Placebo N= 14 Összesen N=42 Befejezte 25 (89,2%) 10 35 (83,3%) (71,4%) Megszakította 3 (10,7%) 4 (28,6%) 7 (16,7%) Megszakítás oka: hatástalan 2 (7,1%) 3 (21,4%) 5 (11,9%)

Elsődleges végpont 6.héten AIN457 2x10 mg/tskg N=23 Placebo N=13 szignifikancia ACR20 9 (39%) 3 (23%) P=0,2731 ACR50 4 (17%) 1 (8%) P=0,3946 ACR70 2 (9%) 0 P=0,4016 PsARC 10 (43%) 5 (38%) P=0,5255

24. héten AIN 457 placebo 2x10 mg/tskg ACR20 10 (43%) 2 (8%) ACR50 4 (17%) 1 (9%) ACR70 3 (13%) 1 (9%) PsARC 11/22 (50%) 4 (36%

LDI AIN457 2x10 mg/kg N=24 Placebo N=13 Induláskor 6 5 11 Összesen 6. héten 4 5 9 24. héten 2 6 8

PASI AIN457 Placebo Összesen 2x10 mg/kg N=24 N=13 Induláskor 24 13 37 Átlag (SD) 3,5 2,4 3,1 6. Héten 23 11 34 Átlag (SD) 1,0 3,1 1,7 24. Héten 23 11 34 Átlag (SD) 1,2 3,6 2,0

Mellékhatások Szervrendszerek szerint AIN457 2x10 mg/tskg (N=28) Placebo N=14 összesen 26 (92,9%) 11(78,6%) infekciók 16 (57,1%) 7 (50,0%) gastrointestin. 12 (42,9%) 3 (21%) idegrendszeri 9 (32,1%) 1 (7,1%) mozgásszervi 8 (28,6%) 7 (50%) általános 8 (28,6%) 2 (14,3) bőr-subcutan 7 (25,0%) 1 (7,1%)

SNP varicációk és betegválasz 1) PsA patients carrying at least one rs240993 "T" allele (referred to herein as the "PsA non-response allele"), which is linked to TRAF3IP2 (TRAF3 interacting protein 2), display reduced response relative to PsA patients that do not carry any rs240993 "T" allele (i.e., patients homozygous for the rs240993 "C" allele); 2) PsA patients carrying at least one HLA-DRB1 *04 allele (referred to herein as a "PsA response allele") display improved response to secukinumab relative to PsA patients that do not carry any HLA-DRB1 *04 allele; and 3) PsA patients carrying at least one TNFSF15 (Tumor necrosis factor (ligand) superfamily, member 15) rs4263839 "A" allele (also referred to herein as a "PsA response allele") display improved response to secukinumab relative to PsA patients that do not carry any rs4263839 "A" allele. Methods of treating psoriatic arthritis (psa) using il-17 antagonists and psa response or non- response alleles WO 2013077907 A1

TL1A SNP rs4263839 allele hatása PsA-ban szenvedő betegek szekukinab kezelésre adott válaszára

Tofacitinib JAK4 gátlás RA-ban törzskönyvezte az FDA, EMEA nem Psoriasis Fázis II vizsgálat Ap-ben: publikáció még nincs