Amikor egy krónikus betegség sürgőssé válik ( A diabetesz akut komplikációi ) Almássy Zsuzsanna osztályvezető főorvos, Heim Pál Gyermekkórház Toxikológia és Anyagcsere Osztály
Diabetes Leggyakoribb nem fertőző krónikus betegség, pandemia Incidencia 2-5 %/év nő Még mindig túl magas az akut, sürgősségi ellátást igénylő esetek száma Új T1DM esetek 35-65 %-a DKA állapotban kerül felvételre országtól függően
Akut szövődmények DKA - agyoedema - trombózis - hipokalemia -hipoglikémia NKHH (nonketotikus hiperozmolaris hiperglikémia) HIPOGLIKÉMIA
DKA Súlyos, életveszélyes szövődmény - halálozási arány 2-5 % Újonnan felfedezett diabetesek 30%-ánál Már ismert diabetesben - elfelejtett inzulinbeadás, pumpaleállás - akut stressz (ellenregulációs hormontúlsúly) - betegség esetén nem megfelelő beavatkozás
DKA Definició A DKA súlyos anyagcsere kisiklás, amely az alábbi kritériumok alapján diagnosztizálható: Vércukor 13 mmol/l felett Acidosis: arteriás ph < 7,3 és/vagy Bicarbonát < 15 meg/l Ketonuria, ketonaemia ( ISPAD 2009 )
DKA létrejötte Abszolút vagy relatív inzulinhiány Magas intravasalis glukóz Ozmotikus diurezis Exsiccatio, hipovolemia, GFR csökken Intracellularis Na túlsúly, extracellularis K Hyperketonemia a perifériás lipolízisből Ketonuria
DKA tünetei Polyuria, nocturia ( első tünet lehet az ismételt éjszakai bevizelés /secunder enuresis/) 89 % Polydipsia 84 % Dehidráció jelei 78 % Hasi fájdalom, hányás 14 % Acetonos lehelet 6 % Tudatállapot változás 6 % Coma 2 % Vanelli et al: Treatment of DKA in children and adolescents, Acta Bio Medica 2003,74:59-68
DKA Terápia A DKA kezelésénél a primer cél nem a vércukorszint csökkentése, hanem - a folyadék-, elektrolit deficit pótlása - a metabolikus acidózis korrigálása (inzulinnal) - a katabolizmus átfordítsa anabolizmusba Amíg fennáll a DKA, a vércukorszintet 11 mmol/l felett kell tartani. A vércukorszint rendezése csak a DKA megszűnése után lesz célunk.
A DKA korrigálását illetően nincsenek egységes irányelvek Folyadék pótlás Inzulin pótlás Kálium pótlás (bikarbonát pótlás) Beteg szoros monitorozása
DKA KEZELÉSE. Klinikai tünetei esetén a teendők 1./ Súlymérés. 2./ Dehidráció megítélése. 3./ Tudat megítélése (Glasgow skála). 4./ EKG, pulzus, vérnyomás Azonnal 1.óra 2. óra 3-8.óra 8-24 h 1./ LABOR: vércukor. Se Na., K, Cl, Astrup, Se Osmol, vérkép, KN, Kreatinin, Vizelet keton, vizelet cukor, aceton, Se inzulin, Cpeptid 5./ vércukor, Se Na, K, Cl Astrup 2 óránként Pulzus, vérnyomás 8./ vércukor, Se Na, K, Cl Astrup 2 óránként 9./ vércukor, Se Na, K, Cl Astrup 4 óránként 2./ INFÚZIÓ: 0,9 %-os NaCl, 8-10 ml/kg az első 45-60 percben (ha keringési schock áll fenn: lehet adni voluven infúziót 10 ml/kg, sz.e. ismételve ) 3./ INZULIN: Human rövid hatású, 0,05 E/kg/óra folyamatos infúzió perfusorral Inzulin hígitása 0,9 % NaCl-al: az oldat inzulin koncentrációja 1 E/ ml 12 óránként friss oldalt készítendő. Na, most már van idő nyugodtan kiszámítani a 24 órás folyadéktervet! 8-10 ml/kg/óra 10-15 ml/kg/óra A teljes veszteségpótlást befejezni a 8. óra végéig 0,05 0,07 E/kg/óra 10./ Ha a DKA már közepes, enyhe fokú 0,03-0,05 E/kg/óra
4./VESZTESÉGPÓTL ÁS: 0,9 % NaCl-al 8 óra latt ECV folyadék deficit a testsúly %- ában: DKA enyhe kp. Súlyos Csecs. 5 % 10 % 15 % 1-12.é. 4% 8 % 12 % 12 évtől 3 % 6 % 9 % Ezt már meg is kezdtük 2.pontban 1 ó: 15-20 ml/kg 2.ó: 10-15 ml/kg 8 óra alatt teljes veszteségpótlás Fenntartó folyadék:első 10 kg-ra 100 mlkövetkező 10 kg-ra +50 ml (10-20 kg)minden következő 10 kg-ra +20 ml (20 kg felett)példa: 35 kg-os betegnél:1000+500+30 0=1800 mlfenntartó folyadék 1/3-át az első 8 órában: 1/ NaCl 5 %- os glukóz+40 mmol/kcl(laborértékek nek megfelően módosítandó)a veszteségpótlás befejezése után (-24 óra):csecsemőnél: 1/3RD+(20-50) mmol/l KClGyermeknél: 1/2RD + 20-40 mmol/l KClA fenntartó folyadék 2/3-a 6./ Fenntartó folyadék: 1/3-a 5 %-os glukóz+40 mmol/l KCl (elkezdhető, ha van diuresis, a kezdetben általában magas Se K- szint kezd csökkeni) 8./ Ha vércukorszint csökkenése 5 mmol/l/óránál nagyobb 10 %-os glukóz. (amíg tart a DKA: a vércukorszint 11 mmol/l fölött tartandó! Ha a Se K csökken: 50-100 mmol/l KCl. (általában a Kálium, igény 4-8 mmol/kg/nap) Ha rövid ideje áll fenn a DKA, az elektrolit veszteség nagyobb része nátrium só. Ha 2 napnál régebb óta állt fenn a DKA, a veszteség fele Kálium só! Káliumpótlás alatt ajánlatos EKG-monitor. 11./ Fenntartó folyadék 2/3-a Csecsemőnél: 1/3RD 20-40 mmol/l KCl Gyereknél: 1/2RD 20-40 mmol/l KCl A Kálium-igényt folyamatosan követni kell! 12./ Extra veszteségek pótlása polyuria! (ha a vizelet mennyisége több, mint a fenntartó folyadék 65 %-a, akkor 0,9 % NaCl-al pótolni gastrointestinális (repiratios) 13./ Sub.cutan inzulin adásra áttéréskor az első sub.cutan inzulin beadása után 45 perccel szabad leállítani az inzulin infúziót. (az intravénás inzulin T1/2: 3-4 perc). Az inzulin infúzió megszüntetése utáni napokban az inzulinigény legalább 1 E/kg/nap! Gyorshatású inzulint többszöri (4-6) adagra elosztva adni sub.cutan.
DKA Terápia A DKA-t nem szabad gyorsan (2-4 óra alatt) rendezni! Lassan fokozatosan, kb. 24-48 óra alatt szüntessük meg. A klinikai kép javulása megelőzi a laboratóriumi paraméterek (ph) javulását. Ha a klinikai állapot javul, nem kell aggódni, hogy a laborparaméterek még nem rendeződnek. Különösen az első 4 órában kerülendők a gyors 50 %-ot elérő változások (vércukor, ph, Astrup-BE). Agy-oedema veszélye! A vércukorszint csökkenése ne legyen 5 mmol/l/óránál nagyobb. Na-bicarbonatot ph 7 felett sose adjunk! ph 7 alatt is lehetőleg kerülendő. (Sok kockázata van: legsúlyosabb a hirtelen ozmotikus nyomás változás intracranialis nyomásfokozódás agy-oedema!) Keringési shock, folyadék-, elektrolyt deficit rendezése inzulin terápiával bikarbonát nélkül is helyreállítja a sav-bázis egyensúlyt DKA-ban is. Lehetséges a DKA, hyperozmolaritás nem túl magas vércukorszint mellett is. Itt különösen fontos a veszteségpótlás (0,9 % NaCl) mellett az azonnal megkezdett párhuzamos 10 %-os glukóz infúzió. Intravénás inzulin bólusokat ne alkalmazzunk! DKA-ban a halálozás legfőbb oka az agy-oedema.
Agyoedema Magas kockázat: - új betegnél (frissen diagnosztizált diabetes mellitus) - fiatal életkorban (5 év alatt) - DKA hosszabb fennállásakor - magas vércukorszint felvételkor - gyors vércukorszint csökkenés a kezelés hatására. Tünetei: - fejfájás hányás- lethargia tudatzavar bradikardia kóros reflexek papilla oedema hyperpyrexia vérnyomásnyövekedés. (az inzulin és intravénás folyadékterápia kezdete után több órával (10-12) a klinikai tünetek átmeneti javulása után gyors neurológiai állapotromlás) Terápia: Korai fázisban ma hypertoniás sóoldatot javasolnak (3 %) Hypertoniában iv. mannitol 0,5-1gr/kg, Robert Tasker: Ispad 2013
NKHHS definició: (nonketotikus hyperozmolaris hyperglikémás szindróma) vércukor >33,3 mmol/l ph >7,3 Se bikarbonát >15 mmol/l kisfokú ketonaemia v. φ Se osmol >>320 mosm/l
Okok Hosszabb hiperglikémiás állapot Mentalisan sérült állapotú, vagy fiatal ( nem érzékeli a szomjúságot) beteg Nem diagnosztizált T2DM, idős ember Fertőzés ( HUI, pneumonia ) Akut betegség (cerebrovasc. betegség, AMI) Gyógyszerek: glukokortikoidok, thiazid típusú diuretikum,.. Diabetes 7-17%-ban első tünet lehet!
Terápia DKA-hoz hasonlóan a keringési volumen növelése, szöveti perfúzió javítása Magas ozmotikus nyomás lassú, fokozatos csökkentése Vércukor fokozatos csökkentése Elektrolitszintek normalizálása Ketonemia, ketonuria megszüntetése Nagyon szoros betegmonitorozás
Hipoglikémia DM mortalitás 2-4%át teszi ki Definició Elméletben : az a vércukorszint amelynél a neurológiai tünetek megjelennek Gyakorlatban: a neurol. diszfunkció lehet szimptomatikus és aszimptomatikus, és a vércukorszint, amelynél megjelenik - egyénenként változik - időpont és körülmények függvénye - alapvetően befolyásolja a korábbi hipoglikémia
Tünetek Autonóm idegrendszeri aktiváció (ellenreguláló hormonok): éhségérzet, remegés, izzadás, sápadtság, palpitáció érzés Neuroglikopenia: gondolkodási zavar, hangulati deprimáltság, irritabilitás, szédülés, fejfájás, zavartság, görcsök, kóma
Okok T1DM-ben Inzulin túladagolás, nem kellő időben adott inzulin vagy nem megfelelő inzulin alkalmazás Nem megfelelő CH bevitel (éjszaka!) Alkohol fogyasztás (endogén glukóztermelés gátlás ) Fokozott fizikai terhelés ( inzulin független glukóz felhasználás fokozódik) Inzulin érzékenység növekedése (edzés utáni időszak, éjszaka közepe, intenzív terápia, súlyvesztés ) Csökkenő inzulin clearance ( progesszív veseelégtelenség) Korábban előforduló súlyos hipoglikémia (DCCT vizsgálat)
Kezelés Enyhe és középsúlyos hipoglikémia: 5-15 gr gyorsan felszívódó CH + 5-15 gr lassan felszívódó CH Súlyos hipoglikémia: glucagon inj im 0,5 mg ( 12 é alatt), 1 mg ( 12 é felett) iv. glukóz infúzió
Összefoglalva DM modern kezelése ellenére sem lehetett a súlyos akut szövődményeket eliminálni DKA gyakoriságát társadalmi kampánnyal nagy mértékben csökkenteni lehetett (Parma kampány) Súlyos hypoglikémiák előfordulása az intenzifikált kezelése mellett nőtt (DCCT) Fokozott figyelmet kell fordítani a társadalmi tudatosság növelésére, a beteg oktatására, az önkontroll fontosságára
ADTAM ANNAK FELETTE AZ ÉN ELMÉMET A BÖLCSESSÉGNEK TUDÁSÁRA, MEGTUDTAM, HOGY EZ IS A LÉLEK GYÖTRELME Prédikátorok könyve 1: 17