Dr. Pajkos Gábor. Kecskeméti Onkoradiológiai Központ. Magyar Szenológiai Társaság Tudományos Fóruma Roche szimpózium Kecskemét, 2014. május 23-24.



Hasonló dokumentumok
Az előrehaladott petefészekdaganat új kezelési lehetősége

Mellékhatások Avastinnal kezelt emlőrákos betegeinknél. Dr Ruzsa Ágnes, Dr. Fekete Ilona MOT Kongresszus, 2009 november

MAGYOT évi Tudományos Szimpóziuma Május 5-6, Budapest

A tüdőrák agyi metasztázisainak komplex kezelése az onkopulmonológus szemszögéből

Fulvesztrant szerepe az előrehaladott emlőrák kezelésében St. Gallen 2013 Dr. Maráz Róbert

OncotypeDX az emlőrák kezelésében

A Her2 pozitív áttétesemlőrák. emlőrák kezelése napjainkban

A HER2-negatív emlőrák kezelési stratégiái

Korai tripla negatív emlődaganat gyógyszeres kezelése. Rubovszky Gábor Magyar Szenológiai Társaság Tudományos Ülése Kecskemét, 2018.április

A tüdőrák hazai gyógyszeres kezelésének elemzése

Az angiogenezis gátlásának szerepe a vastagbél- és végbélrák kezelésében

Metasztatikus HER2+ emlőrák kezelése: pertuzumab-trasztuzumab és docetaxel kombinációval szerzett tapasztalataink esetismertetés kapcsán

Pathologiai lelet értéke a tüdőrákok kezelésének megválasztásában. Nagy Tünde Országos Onkológiai Intézet B belosztály

Petefészek daganatok. Méhnyak daganatok. Primer ellátás alapelvei Mőtéti ellátás Neoadjuváns terápia. PARP inhibítorok Hormonterápia

Chapter 10 Hungarian Summary. Az onkológiai gyógyszerfejlesztés eredetileg DNS-károsodást indukáló vegyületekre

Mellékhatás menedzsment költségének változása az onkoterápia fejlődésével nem-kissejtes tüdőrák esetében

TNBC ÚJDONSÁGOK. Dr Kocsis Judit

Az epitheliális petefészekdaganatok front line multimodalis ellátása

II./3.3.2 fejezet:. A daganatok célzott kezelése

HER2-gátló kezelés lehetõségei progresszió után metasztatikus emlõrákban

Bevacizumab kombinációval elért hosszútávú remissziók metasztatikus colorectális carcinomában

Emlődaganatok célzott kezelése

ALK+ tüdőrák a klinikai gyakorlatban. Dr. Ostoros Gyula Országos Korányi Pulmonológiai Intézet Budapest

XIII./5. fejezet: Terápia

TÜDİRÁKOK ONKOLÓGIÁJA

Hazai tapasztalatok nintedanib kezeléssel. Dr. Gálffy Gabriella Semmelweis Egyetem Pulmonológiai Klinika BIO, október 28.

Kétféle antitest egyidejû alkalmazása az elôrehaladott colorectalis rák terápiájában

Dr Csőszi Tibor Hetenyi G. Kórház, Onkológiai Központ

Újdonságok a lokálisan recidíválóés áttétesfej-nyak daganatok kezelésében

Ramucirumab egy új gyógyszer az onkológiában

KLINIKAI ONKOLÓGIA. Gyógyszeres kezelés Relabáló epithelialis petefészekrákok Melanoma Világossejtes veserák

AZ ANABOLIKUS ÉS SZEKVENCIÁLIS KEZELÉS HELYE AZ OSTEOPOROSIS TERÁPIÁJÁBAN

Docetaxel kombinációs kezeléssel (TAC) szerzett tapasztalataink az emlôrák adjuváns kemoterápiájában

Változások a HER2 pozitív korai emlőrákok kezelésében. Landherr László A Magyar Szenológiai Társaság Tudományos Ülése Április

A mammográfiás szűrővizsgálat és Z0011 vizsgálat hatása az emlőrák sebészetére (és komplex kezelésére). Kecskeméti tapasztalatok.

Szövettan kérdései Ami a terápiát meghatározza és ami segíti Dr. Sápi Zoltán

Tumorprogresszió és előrejelzése. Statisztikák. Statisztika - USA Megbetegedés / 10 leggyakoribb (2012)

Eredményes temozolamid kezelés 2 esete glioblasztómás betegeknél

A GYOMOR DAGANATOS MEGBETEGEDÉSEI

A rosszindulatú daganatos halálozás változása 1975 és 2001 között Magyarországon

Túlélés elemzés október 27.

KLINIKAI ÉS EGÉSZSÉG- GAZDASÁGTANI EVIDENCIÁK A VASTAGBÉLSZŰRÉSBEN

III./8.3. Lokálisan előrehaladott emlőrák. A fejezet felépítése

MAGYAR SZENOLÓGIAI TÁRSASÁG TUDOMÁNYOS FÓRUMA Dr. Horváth Zsolt Országos Onkológiai Intézet. A Herceptin kezelés.

III./9.1. Epitheliális eredetű petefészekrák

A petefészek rosszindulatú daganatai

Gasztrointesztinális tumorok. Esetbemutatások

Férfiemlőrák. Dr Kocsis Judit

Az új SM terápiák szemészeti vonatkozásai

Dr. Losonczy György egyetemi tanár Pulmonológiai Klinika Semmelweis Egyetem Klinikai onkológia speciális kurzus

A zoledronsav klinikai és preklinikai. Dr. Nagykálnai Tamás Magyar Szenológiai Társaság Kongresszusa Balatonfüred október

Evidencia vagy ígéret? Evidencián alapuló orvoslás a haematológiában

Az angiogén utak gátlása bevacizumabbal az emlôrák kezelésében

A petefészekrák kezelése Dr. Szánthó András Ph.D.

MULTIDROG REZISZTENCIA IN VIVO KIMUTATÁSA PETEFÉSZEK TUMOROKBAN MOLEKULÁRIS LEKÉPEZÉSSEL

Tapasztalataink súlyos pikkelysömör adalimumab kezelésével* Adalimumab treatment of severe psoriasis

VÁLTOZÁSOK A NEM-KISSEJTES TÜDŐRÁK DIAGNOSZTIKUS ÉS TERÁPIÁS STRATÉGIÁJÁBAN

A prokalcitonin prognosztikai értéke

Cervixcarcinomadefinitív radiokemoterápia. Kahán Zsuzsanna

A kemoterápia idôtartama elôrehaladott nem kissejtes tüdôrákban: véletlen besorolásos vizsgálatok áttekintése és metaanalízise

ÚJDONSÁGOK ELŐREHALADOTT NEM KISSEJTES TÜDŐRÁK KOMPLEX ONKOLÓGIAI KEZELÉSÉBEN

Áttekintés az emlőrák megbetegedések és a gyógyítás helyzetéről Magyarországon beleértve a 2001 óta folyó mammográfiás szűréseket. Dr.

OncotypeDX és más genetikai tesztek emlőrákban és azon túl. Dr. Nagy Zoltán Med Gen-Sol Kft.

STUDENT LOGBOOK. 1 week general practice course for the 6 th year medical students SEMMELWEIS EGYETEM. Name of the student:

A tüdőrák egyénre szabott kezelése- lehetőségek, korlátok. Ostoros Gyula Országos Korányi TBC és Pulmonológiai Intézet Budapest

Fiatal férfi beteg sikeres kombinált neurointervenciós idegsebészeti-sugársebészet

Az első vonalban alkalmazott afatinib versus kemoterápia hatásossága EGFRmutáció-pozitív

pt1 colorectalis adenocarcinoma: diagnózis, az invázió fokának meghatározása, a daganatos betegség ellátása (EU guideline alapján)

Publications: 4. Nagykálnai T, Landherr L, Németh GY: Recidiváló epipharynx tumorok lokális rádiumkezelése. Fül-Orr-Gégegyógyászat 31: , 1985.

Kemoterápia, PEM monoterápia protokoll szerint (01. fázis)

Neoadjuváns- és adjuváns kemoterápia szerepe radikális cystectomiára alkalmas urotheliális tumoros betegeknél

Grádus rendszerek vizsgálata IAés IB stádiumú adenocarcinomákban

ÖSSZEFOGLALÁS BEVEZETÉS

Az invazív húgyhólyagdaganatok korszerû kemoterápiás kezelése

Hivatalos Bírálat Dr. Gődény Mária

Epithelialis-mesenchymalis átmenet vastagbél daganatokban

Supplementary Table 1. Cystometric parameters in sham-operated wild type and Trpv4 -/- rats during saline infusion and

A DAGANATOS ÉRHÁLÓZAT MINT TERÁPIÁS CÉLPONT NEM KISSEJTES TÜDŐRÁKBAN


Extracranialis arteria carotis dezobliteráció symptomás betegekben. Oláh László Debreceni Egyetem, Neurológiai Klinika

Fejezetek a klinikai onkológiából

Boér Katalin Szent Margit Kórház, Onkológia, Budapest

Fulminans colitis ulcerosa a sebész szemével

Glioblastoma multiforméban szenvedő betegek célzott terápiás kezelésével szerzett tapasztalataink

Keytruda (pembrolizumab)

Pszichoaktív gyógyszerek: abúzus és dependencia

PUBLICATIONS. doctorandus: Júlia Vízkeleti

Colorectalis carcinomában szenvedő betegek postoperatív öt éves követése

Diagnózis és prognózis

Szolid tumorok agyi áttéteinek kemo- és radio-kemoterápiája 2007-ben. Landherr László

PROSPECTIVE ASSESSMENT OF THE RISK OF BACTEREMIA IN CIRRHOTIC PATIENTS AFTER EUS WITH AND WITHOUT FNA

Tüdő adenocarcinomásbetegek agyi áttéteiben jelenlévő immunsejtek, valamint a PD-L1 és PD-1 fehérjék túlélésre gyakorolt hatása

Metasztatikus ovariumcarcinoma kemoterápiás kezelése nyolc éven át

Én adok HES-t - PRO. Nardai Gábor Péterfy Kórház és Baleseti Központ SZINT 2013

Primer emlőcarcinomák és metasztázisaik immunfenotípusának vizsgálata

Három anthelminthieum hatásosságának összehasonlító vizsgálata humán ancylostomiasisban

Újdonságok a prosztatarák diagnosztikájában és kezelésében

A típusos áttöréses daganatos fájdalom és kezelésének kihívásai

Átírás:

Dr. Pajkos Gábor Kecskeméti Onkoradiológiai Központ Magyar Szenológiai Társaság Tudományos Fóruma Roche szimpózium Kecskemét, 2014. május 23-24.

A nőgyógyászati daganatok halálozása hazánkban 2002-2011 700 600 500 687 400 300 Ovarium Cervix Endometrium 200 100 0 2002 2003 2004 2005 2006 2007 2008 2009 2011 Nemzeti Rákregiszter

A petefészekrák a nőgyógyászati daganatos halálozás leggyakoribb oka, az ötödik a női nem daganatos halálozásában (USA). Az előrehaladott vagy metasztatikusstádiumban felfedezett daganatos betegek ötéves túlélési aránya a terápiás lehetőségek javulása ellenére is szerény. Az esetek kb. 40%-a kurábilis. Átlagos életkor 63 év. 70% előrehaladott stádiumban. Az epitelialis petefészekrák invazivitasában a vascularis endotelialisnövekedési faktor receptor (VGEF) kitüntetett szerepet játszik, annak gátlása ígéretes terápiás célpont.

Griffiths CT. Surgical resection of tumor bulk in the primary treatmentof ovariancarcinomanatlcancerinstmonogr1975; 42:101. L-PAM (melphalan) ContePF, BruzzoneM, HiaraS et al. A randomizedtrial comparingcisplatinplus cyclophosphamideversus cisplatin, doxorubicine and cyclophosphamide in advanced ovarian cancer. J Clin Oncol 1986; 4:965. CTX+CDDP vs CAP McGuire WP, Hoskins WJ, Brady MF et al. Cyclophosphamide and cisplatin compared with paclitaxel and cisplatin in patients withstageiii and IV ovariancancer. N Engl J Med1996; 334:1 CTX+CDDP vs CDDP+TAX DuBoisA, Lueck HJ, MeierW et al. Cisplatin/paclitaxelvs carboplatin/paclitaxel inovariancancer: update of an AGO study group trial. Proc Am Soc Clin Oncol 1999; 18:356a(abst 1374) CDDP+TAX vs CBP+TAX

Petefészekrákban igen kifejezett a VEGF expresszió A sejtnövekedés jellege benignusról magnusra változik 1 A petefészekrákra jellemző áttétek képződnek a peritoneumon 3 Ahashártya ereinek megnövekedett permeábilitása miatt ascitesgyűlik fel 1 5 1. Schumacher et al. Cancer Res 2007 2. Ramakrishnan et al. Angiogenesis 2005; 3. Zhang et al. Am J Pathol 2002 4. Trinh, et al. Br J Cancer 2009; 5. Belotti, et al. Cancer Res 2003

A VEGF expresszióhoz rossz túlélés társul, ami szükségessé teszi a VEGF gátlás bevezetését 100 Túlélés (%) 50 VEGF ( )/(+) VEGF (++) p<0.01 Alacsony VEGF szint (n=31) 0 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 Évek Magas VEGF szint (n=39) Yamamoto, et al. BJC 1997

A bevacizumabtöbbirányú hatásmechanizmusa játszik szerepet a terápiás hatékonyságban Regresszió A fennálló tumoros erekben 1 3 Gátlás Az új erek növekedésében 1 3,8 Anti-permeábilitás A túlélő érhálózatban 11 13 A válaszadási arány konzisztensen növekszik 4 7 A daganat ellenőrzése folyamatosan tart 8 10 Az ascites és a folyadékgyülemek csökkennek 2,3,11,14 20 1. Baluk, et al. Curr Opin Genet Dev 2005; 2. Willett, et al. Nat Med 2004; 3. O Connor, et al. Clin Cancer Res 2009; 4. Hurwitz, et al. NEJM 2004; 5. Sandler, et al. NEJM 2006; 6. Escudier, etal. Lancet 2007; 7. Miller, et al. NEJM 2007; 8. Mabuchi, et al. Clin Cancer Res 2008; 9. Wild, et al. Int J Cancer 2004; 10. Gerber, Ferrara. Cancer Res 2005; 11. Prager, et al. MolOncol 2010; 12. Yanagisawa, et al. Anti-Cancer Drugs 2010; 13. Dickson, et al. Clin Cancer Res 2007; 14. Hu, et al. Am J Pathol 2002; 15. Ribeiro, et al. Respirology 2009; 16.Watanabe, et al. Hum Gene Ther 2009; 17. Mesiano, et al. Am J Pathol 1998; 18. Bellati, et al. Invest New Drugs 2010; 19. Huynh, et al. J Hepatol2008; 20. Ninomiya, et al. J Surg Res 2009

GOG-0218: randomizált, kettős vak fázis III vizsgálat Front-line kezelés, epitheliális OV, PP vagy FT rákban St. III optimális St III szuboptimális St. IV N=1873 A stratifikáció változói: GOG performance státusz stádium/debulking státusz R A N D O M I Z Á C I Ó 1:1:1 Bev 15mg/kg Carboplatin (C) AUC6 Paclitaxel (P) 175mg/m 2 Placebo q3w Carboplatin (C) AUC6 Paclitaxel (P) 175mg/m 2 Placebo q3w Carboplatin (C) AUC6 Paclitaxel (P) 175mg/m 2 Bevacizumab 15mg/kg q3w Arm I II III OV = ovárium; PP = primér peritoneális; FT = méhkürt; Av =Avastin Burger, et al. NEJM 2011 (Supplementary information) Kemoterápia (6 ciklus) Fenntartó (16 ciklus) 15 hónap

GOG-0218: folyamatos bevacizumab adással a KT-hoz képest jelentős a PFS javulás a cenzorált CA-125 és NPT eseteiben 1.0 I CP + Pl Pl (n=625) III CP + B15 B15 (n=623) Becsült PFS 0.8 0.6 0.4 Medián PFS (hónap) 12.0 18.2 Stratifikált analízis HR (95% CI) 0.62 (0.52 0.75) p érték egyoldalú (log rank) <0.0001* + 6,2 hónap 0.2 0 0 6 12 18 24 30 36 42 48 A randomizáció óta eltelt idő (hónap) Burger, et al. NEJM 2011

GOG-0218: végső OS érték 43,8 hó vs. 40,6 hó (3,2 hónap OS előny) Végpont I. kar (n=625) II. kar (n=625) III. kar (n=623) Progressziómentes túlélés 1 Medián PFS (hónapok) 10.6 11.6 14.7 Relatív hazárd (95% CI) 2 0.89 (0.78 1.02) 0.70 (0.61 0.81) p-érték 3,4 0.0437 <0.0001 I. kar (n=396) II. kar (n=393) III. Kar (n=403) Objektív válaszarány 5 Objektív választ mutató betegek %-ka 63.4 66.2 66.0 p-érték 0.2341 0.2041 I. kar (n=625) II. kar (n=625) III. Kar (n=623) Medián (hónapok) 40.6 38.8 43.8 Teljes túlélés 6 Relatív hazárd (95% CI) 1.07 (0.91 1.25) 0.88 (0.75 1.04) p-érték 0.2197 0.0641 1 GOG protokoll által meghatározott, vizsgáló által értékelt PFS (a CA-125 által meghatározott progresszió, ill. a progresszió előtt végzett nem protokoll szerinti kezeléseket nem cenzorálták) 2010. február 25-i adatzárással. 2 Kontroll-karhoz viszonyítva; stratifikált relatív hazárd. 3 Egyoldalas lograng p-érték. 4 p-érték határ 0,0116 Burger, et al. NEJM 2011 5 A vizsgálat megkezdésekor lemérhető nagyságú betegséggel bíró betegek 6 A végső teljes túlélés elemzését akkor végezték, amikor a betegek 46,9%-a elhalálozott. Avastin alkalmazási előírás

OS előny a IV-es stádiumú betegekben : 7,8 hónap CPP CPB CPB15 Becsült túlélés 1.0 0.8 0.6 0.4 0.2 0.0 CPP (n=153) CPB15 (n=165) CPB15+ (n=165) Halálozás, n (%) Medián túlélés (hónapok) Relatív hazárd (95% CI) 0 12 24 36 48 60 72 Idő(hónapok) 93 (61) 99 (60) 81 (49) 32.8 32.9 40.6 0.98 (0.74 1.31) 0.72 (0.53 0.97) + 7,8 hónap CPP CPB CPB15 153 165 165 144 129 113 95 72 42 28 15 5 149 142 117 104 73 44 30 15 10 154 144 130 117 83 57 37 21 10 3 3 3 0 1 0 0 0 0 Randall, et al. SGO 2013: Abstract 80

A platina-mentes időszak (PFI) jelentős javulása a CPB15+ csoportban CP + placebo placebo (n=625) CP + Avastin placebo (n=625) CP + Avastin Avastin (n=623) GOG elemzés Median PFI, months StratifiedHR (95% CI)* Cenzoráltelmezés Medián PFI, hónapok StratifikáltHR (95% CI)* 6.3 7.5 0.85 (0.73 0.98) 7.6 8.8 0.81 (0.69 0.97) 10.0 0.71 (0.61 0.82) 14.3 0.61(0.51 0.74) A PFI 14,3 hónap a CPB15+ csoportban vs 7,6 hónap CPP csoportban (6,7 hónap előny) Randall, PFI = Platinum et al. SGO Free Interval 2013: Abstract 287 *Stratifikációs faktorok: stádium (II optimális vs III szuboptimális vs IV), GOG performance státusz (0 vs 1 vs 2) Csak CA-125 által cenzorált, progrediáló betegek vagy akik nem protokoll szerinti kezelést kaptak Randall, et al. SGO 2013: Abstract 287

Oza, et al. ECC 2013 (LBA6)

Magas rizikójú alcsoport definíciója Stádium III (n=1,045) Stádium IV (n=201) Műtét (n=1,034) Nincs műtét (n=11) Műtét (n=182) Nincs műtét (n=19) Optimális (n=744) * Szuboptimális >1 cm (n=290) Optimális (n=84) Szuboptimális >1 cm (n=98) 0 cm (n=418) 0 1 cm (n=301) 0 cm (n=43) 0 1 cm (n=39) ICON7 eredeti magas rizikójú alcsoport 290+182=472 ICON7 módosított magas rizikójú alcsoport 290+30+182=502 Oza, et al. ECC 2013 (LBA6) * Optimális, reziduális tumor mérete ismeretlen (n=25) Optimális, reziduális tumor mérete ismeretlen (n=2)

Frissített PFS (2013): magas rizikójú betegek Progresszió mentes túlélési arány 1.00 0.75 0.50 0.25 0 III-as stádiumú, szuboptimális megoperált, bármely IV-es stádiumú vagy műtéten át nem esett betegek 10.5 Avastin kezelés 16.0 Kontrol kar Vizsgálati kar Esemény, n (%) 228 (90) 223 (90) Korlátozott átlag, hónapok 0 6 12 18 24 30 36 42 48 54 60 Idő(hónapok) Kockázatnak kitett betegek száma Kontrol kar 254 109 43 24 18 6 Vizsgálati kar 248 175 53 32 23 5 15.9 20.0 +4.1 Medián, hónapok 10.5 16.0 +5.5 Log-rank test Relatív hazárd (95% CI) Nem-arányos teszt: p<0.0001 p=0.001 0.73 (0.61 0.88) Oza, et al. ECC 2013 (LBA6)

Végleges OS: magas rizikójú alcsoport Túlélési arány 1.00 0.75 0.50 III-as stádiumú, szuboptimális megoperált, bármely IV-es stádiumú vagy műtéten át nem esett betegek Kontrol kar Nem-arányos test: p=0.0072 Vizsgálati kar Halálozás, n (%) 174 (69) 158 (64) Korlátozott átlag, hónapok 34.5 39.3 +4.8 Medián, hónapok 30.3 39.7 +9.4 Log-rank test p=0.03 Relatív hazárd (95%CI) 0.78 (0.63 0.97) 0.25 0 Avastin kezelés + 9.4 30.3 0 6 12 18 24 30 36 42 48 54 60 Idő(hónapok) Kockázatnak kitett betegek száma Kontrol kar 254 208 156 101 82 21 Vizsgálati kar 248 224 180 135 95 27 39.7 Oza, et al. ECC 2013 (LBA6)

front-line chemotherapy for epithelial ovarian cancer (FIGO stage II IV) ESMO ajánlás 2013 ICON7 I,B evidencia targeted therapy Angiogenesis is an important component driving the growth of ovarian cancer. Two large randomised clinical trials (GOG-218 and ICON-7) have assessed the addition of bevacizumab to the combination of paclitaxel and carboplatin in front-line therapy [46, 47]. Bevacizumab is a monoclonal antibody targeting vascular endothelial growth factor. In both trials patients in the experimental arm received bevacizumab intravenously every 3 weeks during the chemotherapy phase, followed by a limited period of maintenance with the same schedule of bevacizumab. GOG-218 included a second experimental arm of bevacizumab with chemotherapy, followed by maintenance with a placebo. There were significant differences in both trials in terms of dose (7.5 mg/kg in the ICON-7 versus 15 mg/kg in the GOG-218), duration (12 months in the ICON-7 versus 15 months in the GOG-218) and patient characteristics (GOG-218 included only patients with stage III IV and macroscopic residual disease after surgery, but ICON-7 included patients also with high-risk early stage, and patients in a more advanced stage but without macroscopic residual disease after surgery). Both trials met their primary end point, which was PFS for the two bevacizumab maintenance arms. The test for interaction in the ICON-7 trial showed that a greater benefit was observed in the high-risk population, defined as those patients with stage III IV and residual disease >1 cm. In an interim analysis, OS was prolonged in this group. No survival difference was observed in GOG-218 and mature survival results from ICON-7 are awaited. Bevacizumab has been licensed by the European Medicines Agency (EMA) at 15 mg/kg, with carboplatin and paclitaxel and for 15 months or until progression. Bevacizumab is not licensed for ovarian cancer in the USA, and it is not consistently used in Europe. Some clinicians restrict the use of the drug tothe subgroup of higher risk patients as defined in the ICON-7 trial, and some are awaiting the mature survival data from ICON 7, while others use the drug in its licensed dose and indication or use the drug in patients with recurrent ovarian cancer. The addition of bevacizumab is recommended for patients with advanced ovarian cancer with poor prognostic features such as stage IV or suboptimal debulking as defined in the ICON-7 trial [I, B]. Bevacizumab should be given with paclitaxel or carboplatin with a treatment duration of one year. Trials with other anti-angiogenic drugs and extended therapy with bevacizumab are ongoing. 17 Ledermann et al. Annals of Oncology 24 (Supplement 6): vi24 vi32, 2013

Saját tapasztalataink Az ICON 7 és GOG 0218 klinikai vizsgálatok kedvező eredményei alapján Központunkban 2012. július 1. és 2014. március 31. között huszonhárom FIGO III/B-C-IV stádiumú epiteliális ovarium karcinomábanszenvedő betegünk standard paclitaxel-carboplatin kemoterápiáját egészítettük ki a VEGFR-gátló bevacizumabbal. Cél: a szerény esetszám, rövid követési idő alapján a klinikai válaszkészség és a mellékhatások, szövődmények bemutatása. Az alkalmazott protokoll: a standard paclitaxel (175 mg/m²) és carboplatin (AUC 6) plusz bevacizumab 7,5 mg /tskg, 21 naponként tervezetten hat ciklusban, majd fenntartó kezelésként bevacizumab monoterápia a progresszió eléréséig vagy legfeljebb 12 hónapig háromhetente.

Betegeink összefoglaló adatai Átlagos életkor Klinikai stádium 56 (30-74) év III/B: 12 III/C: 7 IV: 4 Cystadenocc./egyéb 18 / 5 Differenciáltság Műtéti megoldás Grade 4: 2 Grade3: 3 Grade 1-2: 18 Optimális: 9 Suboptimális: 9 Inoperábilis: 5

Betegeink összefoglaló adatai: hatékonyság Klinikai válaszkészség (RR) CR 8 PR 8 SD 3 PD 4 Az átlagos követési idő 12 hónapja alatt a progressziómentes és átlagos túlélést még nem értük el.

Betegeink összefoglaló adatai: mellékhatás profil Grade 1-2 Grade 3-4 Anaemia 3 2 Neutropenia 5 3 Lázas neutropenia 0 3 Thrombocytopenia 3 1 Fisztula/tályog 0 0 Perforáció 0 0 GI vérzés 0 0 Thromboembolia 2 0 Hypertonia 4 0 Proteinuria 4 0 A mellékhatások tolerálhatóak és kezelhetőek voltak. Toxikus szövődmény miatt kezelést félbeszakítani nem kellett, beteget nem veszítettünk el emiatt.

MJ. 74 é nő 2013. 04. 02. Laparoscopia et biopsia tumoris abdominis Hist: adenocc. serosum ovarii metastaticum. FIGO IV high risk 2013. 04. 28: négy ciklus TAX-CBP-BEVA kemoterápia 2013. 07. 29: Intervallum laparatomia: TAH-BSO-ROM et lymphadenectomiaretroperitonealis. Hist: dedifferenciálódott cc. Serosustumor maradvány adnexialisan, diffrenciálatlan cc. a csepleszben. További négy ciklus TAX-CBP-BEVA kemoterápia majd BEVA monoterápia Jelenleg is komplett remisszió CA 125 > 500 U/l 16,6 (2014. 03. 05.)

MJ CT képek kezelés előtt és után

Összefoglalás Klinikai komplett remisszióba került nyolc betegünk, parciális remisszió alakult ki másik nyolc esetben és négy beteg kezelését kellett megszakítani progresszió miatt. Három agranulocytosis, három lázas neutropenia, két esetben transzfúziót igénylő anémia illetve egy súlyos trombocytopenia jelentkezett, melyeket a kemoterápiás összetevőkkel hoztunk összefüggésbe. Vérzés, sipolyképződés, perforáció, szignifikáns proteinuria, súlyos thromboembolia vagy hipertónia nem fordult elő. Szerény tapasztalataink alapján megállapíthatjuk, hogy a VEGF-gátló bevacizumab ígéretes terápiás lehetőség az előrehaladott epiteliális petefészekrákok kezelésében (platina rezisztens esetek - AURELIA Study).