A programozott sejthalál mint életfolyamat

Save this PDF as:
 WORD  PNG  TXT  JPG

Méret: px
Mutatás kezdődik a ... oldaltól:

Download "A programozott sejthalál mint életfolyamat"

Átírás

1 APOPTOSIS Réz Gábor A programozott sejthalál mint életfolyamat A sejteknek, legyenek bár prokarióták vagy eukarióták, öröklött képességük van arra, hogy belső vagy külső jelek hatására beindítsák a programozott sejthalál folyamatát, vagyis aktívan, szabályozott körülmények között felszámolják magukat mint élő rendszert. A sejtek programozott halálukat nem elszenvedik, hanem sajátos életműködésként hajtják végre. Ennek érdekében részben meglévő, részben viszont újonnan létrehozott fehérjemolekulákból álló halálgépezetet képesek létrehozni, mely mechanizmus, ha ténylegesen beindul, vissza nem fordítható folyamatként halad előre egészen a rendszer teljes redukciójáig. Eközben és ennek eredményeként többsejtű szervezetekben biztosítja, hogy ne kapcsolódjon be a saját halódó sejt ellen az idegen sejtek elleni védekező immunreakció, valamint azt, hogy a halódó sejt anyagait a helyére lépő új vagy a túlélő sejtek táplálékként felhasználhassák. A többsejtű élő szervezetek lehetnek korlátozott, illetve korlátlan növekedésűek. Az utóbbi elsősorban a növények körében fordul elő. Közismert, hogy igen sok évelő faj például cserjék és fák egyedei egész életükben növekednek, ami azt jelenti, hogy testi sejtjeiknek száma állandóan növekszik (annak ellenére, hogy fejlődésük során állandó természetes sejtpusztulás is jellemzi őket). Hasonló az eset a vegetatíve korlátlanul szaporodó, illetve szaporítható ún. klonális növényfajok esetében is. Az állatok növekedése azonban többnyire korlátozott, bár a gerincteleneknél (pl. rákok) és a gerinceseknél (pl. halak) is tudunk egész életükben növekvő fajokról. Noha a fajra jellemző testméret és ezzel együtt a testi sejtek száma nem minden egyednél azonos, mégis meghatározott: bizonyos határok között mozog, vagyis a test sejtszáma szabályozódik. Egyes kisméretű gerinctelenek kifejlett példányainak sejtszáma állandó. Például a Caenorhabditis elegans nevű talajlakó fonálféreg kifejlett formája genetikailag meghatározottan 959 testi sejtből áll. Ezen faj egyedfejlődése során összesen 1090 sejt keletkezik. A végleges, alacsonyabb sejtszám úgy alakul ki, hogy az embrionális és a lárvális fejlődési szakaszokban, genetikai program által meghatározott időpontokban összesen 131 sejt elpusztul. Más állatokban, pl. a gerincesekben, a felnőttkori sejtszám nem fajra jellemzően állandó, de az egyedekben a testméret és ezzel együtt a szervek sejtszáma bizonyos határok között mégiscsak szabályozódik,

2 mégpedig a sejtosztódások és a sejtpusztulások arányától függően. A szabályozott természetes sejthalál tehát alapvető életfolyamat. E tény megerősítését további példáinkból is látni fogjuk. Mint szinte minden alakváltozással járó sejtszintű folyamat tanulmányozása, a sejthalálé is morfológiai módszerekkel kezdődött. A kórszövettan, illetve a sejtkórtan már a 19. században osztályozta a sejtmagok fénymikroszkóppal észlehető olyan elváltozásait,melyek később az aktív sejthalált jellemző változásoknak bizonyultak. Lényegében ebben az időben is megkülönböztették ezeket a kórosnak tartott jeleket a nekrózis (görög; elhalás, pusztulás), vagyis a patológiás sejt- és szövetpusztulás jelenségétől. Mai szóhasználatunk szerint a sejtnekrózis sejten kívüli károsító tényezők (pl. súlyos mérgezés, nagy intenzitású besugárzások, teljes oxigénhiány, illetve sejtlégzésbénulás stb.) akut hatására bekövetkező olyan sejthalál, melyet a sejt nem képes szabályozni. A lényeg általában az, hogy a mitokondriumok sejtlégzési működéseinek közvetlen vagy következményes sérülése miatt az energiakonzerváló ATPmolekulák termelése csökken, ami a sejt és környezete közötti ozmotikus egyensúlyt fenntartó iontranszportokat gátolja. Ezért a sejt az ozmotikus vízfelvétel miatt duzzadni kezd. Tekintve, hogy a plazmamembrán (sejthártya) felülete csak mintegy 3-5 százalékkal nyújtható meg, rövidesen felszakad: a sejt mint integrált élő rendszer megszűnik. A sejtnekrózis szöveti kiterjedtségétől függően gyulladásos, tehát védekező reakciót vált ki a szervezetekben. A nekrózis elleni gyulladásos blokád fontossága azonnal érthetővé válik, ha számolunk azzal, hogy például a sejtből kiszabadult intracelluláris molekulák és membrántöredékek ellen az immunrendszer antitesteket termelhet, ami autoimmun-betegségekhez, bizonyos saját sejttípusok folyamatos pusztításához vezethet. A nekrózis fő morfológiai tünetei elektronmikroszkópos szinten: a sejthártya felszakadása, a sejtállomány hígulása (kivilágosodása) és a mitokondriumok duzzadása, membránjaik sérülése. Jóllehet, a patológiás nekrózissal szemben mindig feltételeztek fiziológiás (normális) sejthalált (nekrobiózis) is, ennek első pontos leírása csakis az elektronmikroszkóp csatasorba állításával vált lehetővé. A sejthalál vizsgálatának első tárgyai között magától értetődően ott voltak a rovarok lárvakori szervei, hiszen a 19. század óta köztudott volt, hogy a teljes átalakulással fejlődő rovarok bábjaiban a lárvakori szervek eltűnnek, felszívódnak, és új, a kifejlett rovarra (az imágóra) jellemző imaginális szerveik alakulnak ki. Ez a felszívódás szabályozott aktív sejthalálnak bizonyult különböző szervek, így például az e szempontból sokat vizsgált lárvális zsírtestek esetében is. A rovarok (és más gerinctelenek) növekedését és fejlődését döntően két hormon: a vedlési hormon (20-hidroxi-ekdiszteron), illetve a juvenilis hormon (farnezol) irányítja, a folyamatok intenzitását kettejüknek a vérnyirokban (hemolimfa) mérhető aránya 2

3 határozza meg. A növekedési, ill. vedlési ciklusok végén, még az utolsó lárvastádiumban, a vedlési hormon magas szintje váltja ki a bebábozódást és az átalakulást. A lárvális szervek sejtjeinek pusztulása, a sejthalál fázisai szigorú időbeliségben és sorrendben történnek. A fő lépések: lizoszómák (sejten belüli emésztőszervecskék) termelése; a citoplazma fokozatos felszámolása autofágia útján (vagyis az organellumok és az alapállomány bekebelezése a lizoszomális rendszerbe, amit enzimatikus lebontásuk követ); a sejt-sejt kapcsolatok megszűnése; a sejtméret csökkenése, és végül az összezsugorodott sejt felvétele és megemésztése speciális falósejtek (fagociták) által. Lényegében a vedlési hormon indítja be a sejthalál e programját, ezért a jelenségre a leírói a programozott sejthalál kifejezést vezették be. Már a korai kísérletek is igazolták azt, hogy ez a folyamat egy speciális genetikai program alapján történik, hiszen megfelelő időben alkalmazott RNS- vagy fehérjeszintézis-gátlókkal a folyamat leállítható, illetve megelőzhető. Ez azt jelenti, hogy az öngyilkos, helyesebben önfelszámoló folyamat sajátos géntermékek (végső soron fehérjék) megjelenését, szintézisét igényli. Ez utóbbi megfigyelés és néhány más sejtműködés szükségessége azt is jelentette, hogy a programozott sejthalált a sejt nem egyszerűen elszenvedi, hanem aktívan végrehajtja. Az egyedfejlődés során gerincesekben is alapvető jelenség a programozott sejthalál. E helyütt nem csupán a klasszikus példára, a békalárvák (ebihalak) farkának involúciójára (visszafejlődésére) kell gondolnunk, hanem arra is, hogy pl. a végtagfejlődés során a majdani ujjközökből programozottan kipusztul az embrionális kötőszövet (mesenchyma). Ennek a programozott sejtpusztulásnak a hiányában a szöveti differenciáció ujjaink között is eljuthatna a kötőszöveti, porc- vagy csontfejlődésig, és ezért az ujjak nem különülhetnének el. Mind az állatvilágban, mind az embernél ismeretesek ilyen genetikai mutánsok (pl. szündaktília: összenőtt ujjúság). A fejlődési programhoz tartozó aktív sejthalál tehát nélkülözhetetlen az alaki fejlődés (morfogenezis) szempontjából. A programozott sejthalált irányító, szabályozó gének megismerésében alapvető szerepe volt a már említett C. elegans fonálféreg tanulmányozásának. E kutatómunka eredményeiről és az érte 2002-ben kiadott Nobel-díj indoklásáról bőven olvashatnak a cikk végén megadott publikációkban. Meg kell említenünk, hogy az idők folyamán kiderült: a programozott (fejlődési) sejthalál nem minden formájában kap szerepet az autofágia. Ez már átvezet a fiziológiás sejthalál egy másik formájának felfedezéséhez, jellemzéséhez. Bár a látványosan és nagy sebességgel megújuló szövetek (pl. bélhám, többrétegű laphámok, csontvelő) szerkezetét és a megújulás módját régóta ismerték és leírták, továbbá ismeretes volt, hogy az emberi szervezetben naponta elhaló sejt cserélődik le, a sejthalál mint aktív biológiai folyamat jelentőségét csak az es években ismerték fel igazán széles körökben, és azóta is egyre nő az érdeklődés iránta. 3

4 A szövetekben haldokló sejtek elektronmikroszkópos morfológiájának vizsgálata elsősorban J. E. Kerr ausztráliai kutató érdeme, aki a jelenséget, minthogy e sejtek citoplazmájának besűrűsödését (az elektronmikroszkópi képen sötétté válását) és térfogatcsökkenését észlelte, zsugorodásos nekrózisnak (1971) nevezte el (1. ábra). Ez ellentétes folyamat a nekrotizáló sejtek hígulásával, duzzadásával. Kutatásait rövidesen Nagy-Britanniában folytatta, ahol A. H. Wyllie és A. C. Currie együttműködésével (1972) kimutatták, hogy a jelenség alapvető biológiai folyamat, többek között a szövetek folyamatos megújulásában. Mindenekelőtt leírták a sejthalál e formáját jellemző morfológiai változásokat. A sejttenyészetekben (in vitro) és a szöveti kötelékben (in vivo) haldokló sejtek citoplazmája, mint említettük, rendszerint kondenzálódik és gyakori, hogy vezikulák nagy csoportjai jelennek meg benne (2. ábra). A legtöbb sejttípus esetében bekövetkezik az a változás, amelynek során a sejt plazmamembránnal határolt kisebb-nagyobb citoplazma bimbókat (angolul: bleb, 2. ábra) ad le. Ezek határoló membránja megakadályozza, hogy a halódó sejten belüli makromolekulák a sejtek közötti térbe jussanak és gyulladásos vagy immunreakciót váltsanak ki. Ebből a jelenségből származik a sejthalál e módjának elnevezése is. A fáma szerint a jelenség leírói miután szerették volna vizsgálatuk tárgyát határozottan megkülönböztetni a nekrózistól konzultáltak az egyetem klasszika-filológia professzorával és végül az apoptózis (görög; lombhullatás) kifejezés mellett döntöttek. A levált citoplazmacsomagok speciális membránösszetétele a környező sejtekben fagocitózistvált ki. Az ép sejtek, akár professzionális fagociták (makrofágok), akár az ilyen aktivitással egyébként nem jellemezhető szomszédos szöveti sejtek, felveszik és lizoszomális apparátusukban megemésztik őket. Ugyanez a sorsa a nagyobb, gyakran sejtmagtöredéket is tartalmazó, plazmamembránnal határolt maradvány sejtfragmentumoknak, az ún. apoptotikus testeknek is. Az apoptotikus sejtek magjában a kromoszómák anyaga, a kromatin (DNS+hisztonfehérjék) főképpen erősen festődő, kondenzált formában észlehető, elsősorban a maghártya belső felszíne mentén: a kromatin marginalizálódik (2. ábra). Később kiderült, hogy ezzel párhuzamosan a DNS/kromatin szálak rövidebb szakaszokra hasadnak, más szóval fragmentálódnak. A hasítást specifikus DNS-bontó enzimek, endonukleázok végzik. Ezután bekövetkezik a mag feltagolódása is több, rendszerint továbbra is a maghártyával határolt fragmentumra. Még a mag morfológiai változásai előtt speciális fehérjebontó enzimek, kaszpázok (caspase=cystein-aspartyl proteinase) jelennek meg, aktiválódnak és megkezdik a túléléshez szükséges különböző fehérjemolekulák lebontását. 4

5 Az apoptózis klasszikus (zsugorodásos) formájára az jellemző, hogy a sejtben újonnan szintetizálódó fehérjemódosító enzimek, úgynevezett szöveti transzglutaminázok jelennek meg, melyek a fehérjék glutamin- és lizinoldalláncai között izopeptid kötést hoznak létre. Ezzel a keresztkötéssel többek között a túléléshez szükséges fehérjéket is térhálós polimerbe zárják, működésüket gátolják. A transzglutaminázok jelentőségének felismerésében meghatározó szerepet játszott Fésüs László, a Debreceni Orvostudományi Egyetem tanára. Az említett endonukleázok, kaszpázok és transzglutaminázok olyan megfordíthatatlan változásokat okoznak a sejtben, ami előfeltétele az élő rendszer szabályozott pusztulásának. Az apoptotikus sejthalált, amelyet röviden csak apoptózisnak neveznek, jó néhány évig megkülönböztették a fejlődési sejthaláltól, és sok kutató igyekezett az eredeti programozott sejthalál kifejezést az utóbbi jelenségre korlátozni. A vitát végül is az döntötte el, hogy kiderült: ha egy sejt külső vagy belső késztetésre elkötelezetté vált az apoptózisra, akkor ezt az önfelszámoló aktív életjelenséget olyan genetikai program szerint hajtja végre, amelynek lényegi történései többségükben azonosak a fejlődési sejthaláléval. Sőt! Ebből a szempontból igen figyelemreméltó, hogy mind állati, mind növényi szervezetekben jellemzően előfordul az, hogy egy-egy fejlődési, sejtdifferenciációs program végcélja nem más, mint a programozott sejthalál eredményeképpen kialakult szöveti szerkezetek létrehozása. A magasabb rendű gerinces szervezetekben ilyen differenciációs folyamatban alakul ki például a bőr többrétegű laphámjának elhalt sejtekből felépült szarurétege és egyéb szaruképletei (pikkelyek, szőrök, tollak, körmök, karmok, tülkök). A többrétegű laphámnak az irhához tapadt alulsó (vagy belső) sejtrétege folyamatos osztódásban van. Az utódsejtek közül a felső, nem osztódó rétegbe kerülők indulnak differenciálódásnak, miközben követik őket az új és újabb sejtgenerációk. Amikorra a folyamat végén a felszíni rétegbe kerülnek, szaruanyag halmozódik fel bennük, amivel párhuzamosan lezajlik programozott elhalásuk is. A hajtásos növények vízszállító elemeit, a különböző faelemekket többnyire már csak az élettelen sejtfal alkotja, ugyanis a sejtdifferenciálódás végső aktusaként a szállító-szövetnyalábok farészének sejtjei programozott sejthalál útján kipusztulnak a sejtfaluk által határolt üregből. Az aktív sejthalál többféleségén, mondhatjuk sokféleségén belül tehát a közös jellemző az, hogy hasonló, illetve részben azonos genetikai program szerint történnek. Ezért azután mára az apoptózist és a programozott sejthalált a kutatók többsége szinonimaként használja. A sejthalál apoptotikus, programozott formája nem csupán a szervezet életfolyamatainak velejárójaként, hanem külső káros hatások eredményeképpen is megindulhat. Ezért beszélhetünk természetes (fiziológiás) és kóros (patológiás) programozott sejthalálról is. Az apoptózis tehát széleskörűen előforduló, változatos jelenség, melynek kiváltó okai is különbözőek lehetnek. Ezen okokat sok esetben inkább csak a jelenség szintjén ismerjük, a 5

6 molekuláris mechanizmusok még nagyrészt felderítésre várnak. Általában elmondhatjuk, hogy a szövet, a szerv vagy a szervrendszer szintjén, de még az elkülönítetten (in vitro) tartott, növesztett sejttenyészetekben is a munkaterhelés az, melynek növekedése, csökkenése, megléte vagy hiánya alapvetően befolyásolja a működő elemek (első közelítésben a sejtek) méreteit és számát, mely utóbbi az apoptózisba lépő, illetve a túlélő sejtek számától függ. A munkaterhelés csökkenése az apoptózisok, míg a munkaterhelés bizonyos határok közötti növekedése a túlélő sejtek számát növeli a sejtpopulációban. Ha például fekvőbetegség, vagy űrutazók esetében a súlytalanság akadályozza a vázizom-rendszer normális terhelését, akkor az izomzat tömege csökken, szélső esetben sorvadás indulhat meg, ami tornával, edzéssel, vagyis munkaterheléssel ellensúlyozható. A szövetek, szervek működését serkentő tényezők általában ún. túlélési faktorok is, a sejteken belül a túlélési jelek intenzitását növelik és az esetleges apoptotikus jelek hatékonyságát csökkentik. Ha az izom a mozgató idegsejtek kóros pusztulása miatt egyáltalán nem kap mozgatóingert, azaz munkaterhelést, akkor a vázizomzat sorvadása (disztrófia) indul be: a folyamatok az apoptózis, a sejtpusztulás irányába tolódnak el. A most említett motorneuronbetegség (amiotróp laterális szklerózis) és az általa okozott izomsorvadás mellett további többtucatnyi, úgynevezett sejtvesztéses betegség végső kórokainak és a gyógyítás lehetőségeinek kutatása világszerte folyik, meglehetősen nagy erőkkel. Az apoptóziskutatás egy további fontos, a gyakorlat által motivált területe a programozott sejthalál daganatsejtekre irányított előidézését, serkentését célozza. A tumorokra nézve is igaz, hogy növekedésük mértékét a sejtosztódások és az apoptózisok aránya szabja meg. Igazolódott, hogy a programozott sejthalál széleskörűen ismertté válása előtt már alkalmazott rákellenes gyógyszerek (citoszatikumok) zömének hatásmódja az, hogy bizonyos sejtfunkciók (pl. DNS-szintézis, sejtosztódás) gátlásán keresztül végül is apoptózist váltanak ki. A sejtnek programozott önpusztításra való képességét igen ősi jelenségnek tarthatjuk, hiszen az utóbbi tíz évben bebizonyosodott, hogy a baktériumokban is megtalálhatjuk az eukarióta (sejtmagvas) szervezetekre jellemző egyes sejthalálgének primitívebb változatait, amelyek környezeti változásra, a táplálékhiányra aktivizálódnak. Eukariótákban az apoptózis programjának beindítása történhet sejten belüli és sejten kívüli szabályozómolekulák közvetítésével. Ezeket a szabályozófolyamatokat legrészletesebben a gerinces állatok szervezetében és sejtjeiben ismerjük. A szervezetnek a testi sejtek genetikai mutációi (a szomatikus mutáció) elleni védekezésében két fő lehetősége van. A mutáció során valamely külső mutagén hatásra (pl. besugárzások, kémiai mutagenezis) a DNS sérülése következik be. Ennek eredményeképpen a DNS-lánc a mutáció helyén megszakad, szabad végek jelennek meg. A lánc újraösszekötése a javító folyamatok (reparáció) feladata. A DNS-sérülést speciális 6

7 szenzormolekulák érzékelik (4. ábra). Ezek a szenzormolekulák mai ismereteink szerint proteinkinázok, olyan enzimek, amelyek más fehérjéket foszforilálnak, vagyis ATP felhasználása mellett foszfátészterkötéseket hoznak létre célfehérjéjük hidroxil-csoportjain. Az így kialakult foszfoprotein-molekulák ettől a változástól vagy aktiválódnak, vagy inaktiválódnak. Az említett szenzorproteinkinázok indítják be a javítási folyamatokat, valamint kezdeményezik a sejt osztódási/növekedési ciklusának ideiglenes leállítását. A reparáció bizonyos esetekben nem lehetséges. Ilyenkor a sejtciklus leállítása véglegessé válik: a sejt többé nem osztódhat, nem küldheti tovább utódaiba a sérült DNS-t. A szenzorprotein- kinázok a ciklus leállítását egy 53 kilodalton molekulatömegű sejtmagfehérje, a P53 foszforilálásán keresztül érik el. Ha ezen a molekulán minden ebből a szempontból jelentős foszforilációs helyhez foszfát kötődik, akkor a P53 elengedi eleddig hozzá kötődő gátlófehérjéjét (egérbenmdm 2, emberbenhdm 2), tetramerizálódik, és meghatározott célgének speciális transzkripciós faktoraihoz (STF-hoz) kötődve beindítja a gén átírását, vagyis a hírvivő (messenger) RNS szintézisét (4. ábra). A folyamat végén a speciális mrns-molekulák által hozott információ alapján sejtszámnövekedést (proliferációt) gátló, valamint programozott sejthalált előidéző proapoptotikus fehérjék szintetizálódnak a citoplazmában. Ez a mutációk elleni védővonal, melynek a P53 a központi szabályozómolekulája, egyben a sejtek rosszindulatú átalakulása (malignus transzformációja), vagyis a daganatképződés elleni védővonal szerepét is betölti, hiszen a rákos daganat meghatározott mutációt szenvedett géneket (ún. aktivált onkogéneket) hordozó sejt utódaiból alakul ki. Ezért nevezik a P53-fehérje génjét, a TP53-at tumorszupresszor génnek. Az e szempontból legintenzívebben tanulmányozott emlősök szervezetében léteznek olyan sejten kívüli molekulák (ligandumok), amelyek a plazmamembránban található sejtfelszíni receptoraikhoz kötődve, utóbbiak közvetítésével beindíthatják a programozott sejthalált, az úgynevezett 1. típusú apoptózist. A történet csírájában még a 19. században indult, amikor megfigyelték, hogy bizonyos, rendszerint magas lázzal is járó fertőzőbetegségeken áteső betegek daganatai nekrotizálnak és visszahúzódnak. Ezt a jelenséget művi fertőzés előidézésével meg is kísérelték felhasználni mint daganatellenes terápiát. Mivel azonban az idő tájt az antibiotikumokat még nem ismerték, a fertőzés kimenetelét nem lehetett konrollálni, gyakran a fertőző betegség vált fatálissá a beteg számára. A tumornekrózist kiváltó tényező kutatása azonban nem szünetelt, és baktériumkivonatok (pl. az ún. Coley-toxin), valamint a legyengített fertőzőképességű baktériumtörzsek (pl. a BCG = Bacille Calmette Guérin, amit végső fokon általános antibakteriális immunizálásra is felhasználtak, illetve alkalmaznak) hatásmódját vizsgálva bakteriális sejtfalból elkülönítettek egy lipopoliszacharidot (LPS), amely állatnak beadva tumornekrózist okozott, sejtenyészethez adva azonban hatástalannak bizonyult. Kiderült, 7

8 hogy a lipopoliszacharid egyes sejttípusokat (pl. makrofágokat) aktiválva egy, a citokinek szupercsaládjába tartozó, sejthalált is okozni képes szabályozómolekula termelését váltja ki. Ezt a fehérjemolekulát izolálása és jellemzése után tumornekrózisfaktor-alfának (TNFα) nevezték el. Hatására azok a sejtek válaszolnak, melyeknek plazmamembránjában sejtfelszíni TNFreceptormolekulák (TNFR 1) vannak, melyeknek specifikus liganduma (megkötendő molekulája) a TNFα. A TNF receptorcsalád több mint húsz tagot számlál, és majdnem ugyanennyi hozzájuk tartozó ligandumot ismerünk. Utóbbiakra általánosan jellemző, hogy eredetileg az őket termelő sejt plazmamembránjának sejtfelszíni fehérjéi, melyeket specifikus fehérjebontó enzimek hasítanak le a molekula membránba merülő részéről. A TNFR család tagjai között jelenleg hét olyan receptort ismerünk, melyek a ligandumuk által átadott halálszignál plazmamembránon történő átvezetésére képesek. Ezek a halálreceptorok, ligandumaik pedig a halálligandumok (5. ábra). A tipikus halálreceptor plazmamembránon áthúzódó transzmembránfehérje, melynek sejten kívüli és belüli doménjei (domain: tartomány ) is vannak. Az intracelluláris domének között jelen van egy speciális haláldomén (death domain: DD), mellyel a halálszignál sejten belüli továbbvezetését végző fehérjék haláldoménjeihez kötődhetnek. A ligandum kötődése után a haláldomének közvetítésével ilyen adaptorfehérjék (5., 7. ábra) toborzódnak és kötődnek a receptor körül kialakuló apoptózist kezdeményező jelkomplexbe (death initiation signal complex: DISC), mely azután az apoptotikus folyamatot beindító enzimet köt meg és aktivál. Ilyenek az iniciátorkaszpázok (kaszpáz 2, 8, 9, 10), bizonyos stresszaktiválta proteinkinázok és speciális lipidbontó szfingomielinázok. A komplexbe kötött prokaszpázok a már említett módon autoaktiválódnak és a végrehajtó (effektor-) kaszpázok proteolitikus aktiválásával a folyamatot visszafordíthatatlanná teszik. Léteznek azonban receptor-, illetve jelkomplex- és effektoraktivitást gátló fehérjék is, melyek támadáspontját igen, működésük szabályozását azonban még nem ismerjük kielégítően. Mindenesetre világossá vált az, hogy a halálligandum megkötődése receptorán nem vezet kényszerpályán az apoptózishoz, hanem a sejt erre adott válaszai a hatást módosíthatják és a sejt ilyen esetben is túlélhet. A sejten kívüli halálligandumok által hozott halálszignálokon kívül számos más eredetű jelátviteli útvonalat ismertünk meg az utóbbi két-három évben. Már tíz évvel ezelőtt is voltak olyan megfigyelések, amelyek azt sugallták, hogy a sejtlégzés energiakonzerváló (ATPszintetizáló) szervecskéjének, a mitokondriumnak szerepe lehet vagy van a programozott sejthalál beindításában, és ez nem a sérült mitokondrium ATP-termelésének csökkenésével vagy megszűnésével kapcsolatos, miként azt a nekrózis esetében tapasztaltuk. Ezt a véleményt megerősítette egy antiapoptotikus mitokondriális fehérje (BCL 2) és családjának felfedezése. Ennek a famíliának legalább 17 tagja ismeretes. Közülük 9 antiapoptotikus, 8 pedig 8

9 proapoptotikus szerepet játszik különböző haláljelátviteli folyamatokban. Az apotózist gátló antiapoptotikus fehérjék képesek megkötni a proapoptotikus fehérjéket, és velük heterodimereket alkotni. A család tagjainak többsége a mitokondriumok külső membránjának, a maghártya külső membránjának, valamint az endoplazmatikus hálózat membránjának citoplazma-alapállomány felőli lemezében található membránfehérje. Ezek adott jelre többnyire képesek elhagyni a membránt, és a citoplazma-alapállományban csatlakozni más fehérjékhez, azaz komplexet alkotni. Néhány családtag viszont inaktív állapotában a citoplazma alapállományában mutatható ki, ahonnan csak külön hatásra (jelre) reagálva képes bekötődni, rendszerint a mitokondrium külső membránjába. A mitokodriumok tartalmaznak e családon kívüli apoptotikus fehérjéket is, mint például az egyébként a légzési elektrontranszportlánc tagjaként ismert citokróm C-t. Az egyes adott halál- és túlélési szignálok különböző citoplazmatikus, vagy membránban található pro- és antiapoptotikus fehérjéket aktiválnak, és végső fokon ezek membránba kötődésén, vagy mitokondriumba kerülésén keresztül születik meg egy mitochondriális szintű döntés a halálról vagy a túlélésről. Ezért szokás a mitokondriumot az apoptotikus jelek integrátorának nevezni. Az apoptózis ezen mitokondriális útja, az úgynevezett 2. típusú apoptózis akkor következik be, ha a proapoptotikus hatások összegződése a mitokondrium membránjainak permeabilitásnövekedéséhez vezet, és ezáltal a mitokondriális proapoptotikus molekulák kiszabadulnak a citoplazma alapállományába. A membránok áteresztőképessége növekedhet az ún. átmeneti permeabilitási póruskomplex (permeability transitory pore complex, PCPT) megnyílása révén, de feltételezések szerint más módon is. A mitokondriumban integrálódó proapoptotikus jelek egy részét, leegyszerűsítve a 6. ábrán mutatjuk be. A proapoptotikus molekulák közül sajátos szerepe van a citokróm C-nek (7. ábra). Ezt a molekulát évtizedekkel ezelőtt ismertük meg, mint a mitokondriális sejtlégzés elektronszállító láncának mozgékony (nem membránfehérje-komplexhez kötött) tagját. Molekulái a belső membránból alakuló mitochondriális válaszfalak (kriszták) által határolt interkrisztális térben, valamint a külső és belső membrán által határolt külső kamrában találhatóak. A két molekulapopuláció elektronszállító szerepében különbség van. A külső kamrai citokróm C apoptotikus jelre történő kiáramlása ezért nem befolyásolja a krisztamembrán oxidatív folyamatait és a hozzá kapcsolt protontranszportot, vagyis a belső membrán energizáltságát. Mint azt már említettük, az apoptotikus automatizmus beindításának legfontosabb mozzanata a kaszpázok, és ezen belül is az iniciátorkaszpázok ( ) aktiválása. A citoplazmaalapállományba jutott citokróm C a prokaszpáz 9 aktiválásában vesz részt, mely azután egy végrehajtó (effektor-) kaszpázt, ismereteink szerint a kaszpáz 3-at aktiválja. Ugyanezt a kaszpázt 9

10 a halálreceptorok által toborzott halálfehérjekomplexről, a jelkomplexről induló jel által aktivált kaszpáz-8 is képes aktiválni (7. ábra). Adott esetben ez a két jelátviteli útvonal egymást erősítheti (szinergizmus). A citoplazmamátrixban a citokróm C az úgynevezett apoptózisaktiváló faktorhoz (APAF-1) kötődik, melynek aktiválásához még, sajátos módon, dezoxi-atp (ennek molekulájában ribóz helyett dezoxiribóz van) kötődése is szükséges. Az aktivált apoptózisaktiváló faktor megköti és aktiválja a prokaszpáz 9-et. Ezt a komplexet apoptoszómának nevezik. Működését antiapoptotikus hatású fehérjék képesek gátolni. A 2. típusú apoptózis jelentős tényezője a mitokondriális kalcium-anyagcsere is. A mitokondrium jelentős kalciumion-raktár, melybe több különböző ionpumpa működésével történik a kalcium és más kétértékű kationok felvétele. Ha erőteljes külső hatásokra túlzottan megemelkedik benne a kalciumszint, akkor az a permeabilitási pórus megnyílásához és a Caionok kiáramlásához vezet. Krónikus esetben megindulhat a citokróm-c kiáramlása is, ami beindíthatja az apoptózist. Az aktív sejthalál tehát igen bonyolult, soktényezős folyamat, melynek módjait, molekuláris mechanizmusait, a sejten kívüli és belső tényezők által beindított jelátvivői folyamatait gyakorlatilag sejttípusonként részleteiben kell vizsgálni. A sejttípusok igen nagy száma miatt azonban ezek az eredmények már nem mutathatók be hatékonyan a nem molekuláris sejtbiológiai érdeklődésű olvasóknak. Aki viszont részletesebben is szeretne megismerkedni ezzel a fontos és érdekfeszítő tudományterülettel, annak szívből ajánlhatom az e témában a közelmúltban megjelent magyar nyelvű szakkönyvet is. Irodalom Kopper, L. Fésüs, L. (2002) Apoptózis. Medicina Könyvkiadó Rt., Budapest, pp

11 1. ábra. Apoptotikus szövettenyészeti sejt pásztázó elektronmikroszkópi képe. Megfigyelhető, hogy az egyébként amőboid formájú fehérvérsejt ovális formát öltött. A tojásalakzat nagykiterjedésű simább és vastagabb felszíne a sejt belsejében erre a pólusra húzódott sejtmagot takarja, míg a másik, vékonyabb végen egy simafelszínű bimbó (bleb) képződik 11

12 2. ábra. Apoptotikus hasnyálmirigy-sejt metszetének átnézeti elektronmikroszkópos képe. Az apoptózist a mikrotubuláris sejtváz elleni alkaloidakezeléssel indukáltuk. A sejtmagban (SM) megfigyelhető az erősen kontrasztos (fekete színben megjelenő) kromatin szélekre húzódása, valamint a magvacska maradványa. A citoplazmában számos autofág vakuóla (*) észlelhető, többségükben az endoplazmatikus retikulum (ER) struktúrái emésztődnek. Ennek következtében az endoplazmatikus hálózat erősen redukálódott. Az úgynevezett apoptotikus vezikulák (A) valószínűleg a dezintegrálódott Golgi-komplex maradványai, a sejthalálban játszott esetleges szerepük nem ismert kielégítően. A kerek, sötét struktúrák váladékszemcsék. 12

13 3. ábra. Egymás melletti normális és apoptotikus hasnyálmirigysejtek metszetének elektronmikroszkópos képe. A citoplazma ennek a sejthaláltípusnak az esetében nem besötétedik, inkább kivilágosodik a normális sejthez képest. Jelölések mint a 2. ábrán. A mitokondriumok (M) szerkezeti integritása megmaradt, a normálishoz képest besötétedtek. Ez mutatja, hogy nem duzzadtak. A szomszédos normális szerkezetű sejtben látható, két membránnal határolt nagyméretű test (B) az apoptotikus sejtről levált, a normális sejt által már fagocitózissal felvett bimbó (bleb). 13

14 4. ábra. A P53 fehérje hatásmódja és szabályozása 14

15 5. ábra. A halálreceptorok jelátviteli útvonalainak sémás ábrázolása 15

16 6. ábra. A mitokondriumokat megcélzó proapoptotikus jelek 1. Besugárzások és egyéb stresszhatások aktiválhatják a stressz aktiválta proteinkinázt (SAPK), ami egy antiapoptotikus fehérje (BCL X L ) inaktiválásán keresztül végülis proapoptotikus hatásokhoz vezethet. Hasonló a hatásmódjuk más jelátviteli útvonalak proteinkinázainak is. 2. A DNS-sérülés hatására aktiválódó P53 fehérje bejut a mitokondriumba és növeli a membrán áteresztőképességét. Ez a P53 úgynevezett közvetett apoptotikus hatása. 3. A kaszpáz-8 két, a BCL 2 családba tartozó proapoptotikus fehérje (BID és BAX) közvetítésével növeli a membránok permeabilitását. A stimulusra megnyílik az átmeneti permeabilitási póruskomplex (PTPC). 4. A mikrotubuláris sejtváz sérülésekor (mikrotubulus-depolimerizáció) egy proapoptotikus fehérje (BIM) szabadul fel a mikrotubulusokról, mely antiapoptotikus fehérjét inaktivál. 5-Egy proapoptotikus fehérje (BAX) aktiválódik alkilálás, dimerizáció, vagy a szfingomielinázenzim egyik termékének, a ceramidnak a hatására, majd a membránhoz kötődve kiváltja a permeabilitási póruskomplex megnyílását, és megkezdődik a proapoptotikus fehérjék, köztük a citokróm C kiáramlása. 6. Az antiapoptotikus jelek többnyire proteinkinázok hatásán keresztül gátolják egy proapoptotikus fehérje (BAD) antiapoptotikus fehérjét (BCL-X L ) inaktiváló hatását. Adott esetben az ilyen hatások aránya, hatékonysága olyan lehet, hogy kivédi a proapoptotikus hatásokat: a sejt túlél. 16

17 7. ábra. A citokróm C szerepe az apoptózis beindításában. A citokróm-c leggyakrabban a dimerizált BAX proapoptotikus fehérjének a mitokondrium külső membránhoz csatlakozása, vagy túlzott belső Ca-ionkoncentráció következtében megnyíló átmeneti permeabilitási póruskomplexen keresztül szabadul fel. Kötődik a dezoxi-atp-t megkötött apoptózisaktiváló faktorhoz (APAF 1), melyhez ezután csatlakozik az iniciátor prokaszpáz 9. Ha ez utóbbit nem inaktiválja egy antiapoptotikus fehérje (XIAP) mivelhogy őt magát gátolja egy, a mitokondriumból kiszabaduló proapoptotikus fehérje (DIABLO), akkor megtörténik a végrehajtó kaszpáz 3 proteolitikus aktiválása, ami a sejthalál gépezetét beindítja. A kaszpáz 3-at aktiválhatja a kaszpáz 8 is, melyet viszont valamely halálreceptor halálfehérjekomplexe (DISC) aktivált. A mitokondriális és a halálreceptor-hatás tehát összeadódhat. 17

A sejtek lehetséges sorsa. A sejtek differenciálódása. Sejthalál. A differenciált sejtek tulajdonságai

A sejtek lehetséges sorsa. A sejtek differenciálódása. Sejthalál. A differenciált sejtek tulajdonságai A sejtek lehetséges sorsa A sejtek differenciálódása, öregedése Sejthalál osztódás az osztódási folyamatok befejezése és specializálódás egy (összetett) funkra: differenciá elöregedés (szeneszcencia) elhalás

Részletesebben

AZ ÖNEMÉSZTÉS, SEJTPUSZTULÁS ÉS MEGÚJULÁS MOLEKULÁRIS SEJTBIOLÓGIÁJA

AZ ÖNEMÉSZTÉS, SEJTPUSZTULÁS ÉS MEGÚJULÁS MOLEKULÁRIS SEJTBIOLÓGIÁJA TÁMOP 4.1.2.B.2-13/1-2013-0007 ORSZÁGOS KOORDINÁCIÓVAL A PEDAGÓGUSKÉPZÉS MEGÚJÍTÁSÁÉRT MEGHÍVÓ AZ ÖNEMÉSZTÉS, SEJTPUSZTULÁS ÉS MEGÚJULÁS MOLEKULÁRIS SEJTBIOLÓGIÁJA 15 ÓRÁS INGYENES SZAKMAI TOVÁBBKÉPZÉS

Részletesebben

1. SEJT-, ÉS SZÖVETTAN. I. A sejt

1. SEJT-, ÉS SZÖVETTAN. I. A sejt 1. SEJT-, ÉS SZÖVETTAN SZAKMAI INFORMÁCIÓTARTALOM I. A sejt A sejt cellula az élő szervezet alapvető szerkezeti és működési egysége, amely képes az önálló anyag cserefolyamatokra és a szaporodásra. Alapvetően

Részletesebben

Az endomembránrendszer részei.

Az endomembránrendszer részei. Az endomembránrendszer Szerkesztette: Vizkievicz András Az eukarióta sejtek prokarióta sejtektől megkülönböztető egyik alapvető sajátságuk a belső membránrendszerük. A belső membránrendszer szerkezete

Részletesebben

Kevéssé fejlett, sejthártya betüremkedésekből. Citoplazmában, cirkuláris DNS, hisztonok nincsenek

Kevéssé fejlett, sejthártya betüremkedésekből. Citoplazmában, cirkuláris DNS, hisztonok nincsenek 1 A sejtek felépítése Szerkesztette: Vizkievicz András A sejt az élővilág legkisebb, önálló életre képes, minden életjelenséget mutató szerveződési egysége. Minden élőlény sejtes szerveződésű, amelyek

Részletesebben

3. Kombinált, amelynek van helikális és kubikális szakasza, pl. a bakteriofágok és egyes rákkeltő RNS vírusok.

3. Kombinált, amelynek van helikális és kubikális szakasza, pl. a bakteriofágok és egyes rákkeltő RNS vírusok. Vírusok Szerkesztette: Vizkievicz András A XIX. sz. végén Dmitrij Ivanovszkij orosz biológus a dohány mozaikosodásának kórokozóját próbálta kimutatni. A mozaikosodás a levél foltokban jelentkező sárgulása.

Részletesebben

Az élő szervezetek menedzserei, a hormonok

Az élő szervezetek menedzserei, a hormonok rekkel exponálunk a munka végén) és azt utólag kivonjuk digitálisan a képekből. A zajcsökkentés dandárját mindig végezzük a raw-képek digitális előhívása során, mert ez okozza a legkevesebb jelvesztést

Részletesebben

1. előadás Membránok felépítése, mebrán raftok, caveolák jellemzője, funkciói

1. előadás Membránok felépítése, mebrán raftok, caveolák jellemzője, funkciói 1. előadás Membránok felépítése, mebrán raftok, caveolák jellemzője, funkciói Plazmamembrán Membrán funkciói: sejt integritásának fenntartása állandó hő, energia, és információcsere biztosítása homeosztázis

Részletesebben

2006 1. Nemszinaptikus receptorok és szubmikronos Ca2+ válaszok: A két-foton lézermikroszkópia felhasználása a farmakológiai vizsgálatokra.

2006 1. Nemszinaptikus receptorok és szubmikronos Ca2+ válaszok: A két-foton lézermikroszkópia felhasználása a farmakológiai vizsgálatokra. 2006 1. Nemszinaptikus receptorok és szubmikronos Ca 2+ válaszok: A két-foton lézermikroszkópia felhasználása a farmakológiai vizsgálatokra. A kutatócsoportunkban Közép Európában elsőként bevezetett két-foton

Részletesebben

A DOHÁNYZÁS OKOZTA DNS KÁROSODÁSOK ÉS JAVÍTÁSUK VIZSGÁLATA EMBERI CUMULUS ÉS GRANULOSA SEJTEKBEN. Sinkó Ildikó PH.D.

A DOHÁNYZÁS OKOZTA DNS KÁROSODÁSOK ÉS JAVÍTÁSUK VIZSGÁLATA EMBERI CUMULUS ÉS GRANULOSA SEJTEKBEN. Sinkó Ildikó PH.D. A DOHÁNYZÁS OKOZTA DNS KÁROSODÁSOK ÉS JAVÍTÁSUK VIZSGÁLATA EMBERI CUMULUS ÉS GRANULOSA SEJTEKBEN Sinkó Ildikó PH.D. ÉRTEKEZÉS TÉZISEI Témavezető: Dr. Raskó István Az értekezés a Szegedi Tudományegyetem

Részletesebben

A tananyag felépítése: A BIOLÓGIA ALAPJAI. I. Prokarióták és eukarióták. Az eukarióta sejt. Pécs Miklós: A biológia alapjai

A tananyag felépítése: A BIOLÓGIA ALAPJAI. I. Prokarióták és eukarióták. Az eukarióta sejt. Pécs Miklós: A biológia alapjai A BIOLÓGIA ALAPJAI A tananyag felépítése: Környezetmérnök és műszaki menedzser hallgatók számára Előadó: 2 + 0 + 0 óra, félévközi számonkérés 3 ZH: október 3, november 5, december 5 dr. Pécs Miklós egyetemi

Részletesebben

A replikáció mechanizmusa

A replikáció mechanizmusa Az öröklődés molekuláris alapjai A DNS megkettőződése, a replikáció Szerk.: Vizkievicz András A DNS-molekula az élőlények örökítő anyaga, kódolt formában tartalmazza mindazon információkat, amelyek a sejt,

Részletesebben

A géntechnológia genetikai alapjai (I./3.)

A géntechnológia genetikai alapjai (I./3.) Az I./2. rész (Gének és funkciójuk) rövid összefoglalója A gének a DNS információt hordozó szakaszai, melyekben a 4 betű (ATCG) néhány ezerszer, vagy százezerszer ismétlődik. A gének önálló programcsomagként

Részletesebben

Platina bázisú kemoterápia hatása különböző biomarkerek expressziójára tüdőrákokban

Platina bázisú kemoterápia hatása különböző biomarkerek expressziójára tüdőrákokban Platina bázisú kemoterápia hatása különböző biomarkerek expressziójára tüdőrákokban Pápay J. 1, Sápi Z. 1 Gyulai M. 5, Egri G. 2, Szende B. 1, Tímár J. 4 Moldvay J. 3 1: Semmelweis Egyetem, I.sz.Patológiai

Részletesebben

Egy idegsejt működése

Egy idegsejt működése 2a. Nyugalmi potenciál Egy idegsejt működése A nyugalmi potenciál (feszültség) egy nem stimulált ingerelhető sejt (neuron, izom, vagy szívizom sejt) membrán potenciálját jelenti. A membránpotenciál a plazmamembrán

Részletesebben

A kémiai energia átalakítása a sejtekben

A kémiai energia átalakítása a sejtekben A kémiai energia átalakítása a sejtekben A sejtek olyan mikroszkópikus képződmények amelyek működése egy vegyi gyárhoz hasonlítható. Tehát a sejtek mikroszkópikus vegyi gyárak. Mi mindenben hasonlítanak

Részletesebben

A MITOKONDRIUMOK SZEREPE A SEJT MŰKÖDÉSÉBEN. Somogyi János -- Vér Ágota Első rész

A MITOKONDRIUMOK SZEREPE A SEJT MŰKÖDÉSÉBEN. Somogyi János -- Vér Ágota Első rész A MITOKONDRIUMOK SZEREPE A SEJT MŰKÖDÉSÉBEN Somogyi János -- Vér Ágota Első rész Már több mint 200 éve ismert, hogy szöveteink és sejtjeink zöme oxigént fogyaszt. Hosszú ideig azt hitték azonban, hogy

Részletesebben

A sejtes szervezıdés elemei (sejtalkotók / sejtorganellumok)

A sejtes szervezıdés elemei (sejtalkotók / sejtorganellumok) A sejtes szervezıdés elemei (sejtalkotók / sejtorganellumok) 1 Sejtorganellumok vizsgálata: fénymikroszkóp elektronmikroszkóp pl. scanning EMS A szupramolekuláris struktúrák további szervezıdése sejtorganellumok

Részletesebben

AZ EMBERI MIKROBIOM: AZ EGYÉN, MINT SAJÁTOS ÉLETKÖZÖSSÉG Duda Ernő

AZ EMBERI MIKROBIOM: AZ EGYÉN, MINT SAJÁTOS ÉLETKÖZÖSSÉG Duda Ernő AZ EMBERI MIKROBIOM: AZ EGYÉN, MINT SAJÁTOS ÉLETKÖZÖSSÉG Duda Ernő Az NIH, az Egyesült Államok Nemzeti Egészségügyi Hivatala (az orvosi- és biológiai kutatásokat koordináló egyik intézmény) 2007 végén

Részletesebben

I./5. fejezet: Daganatok növekedése és terjedése

I./5. fejezet: Daganatok növekedése és terjedése I./5. fejezet: Daganatok növekedése és terjedése Tímár József A fejezet célja, hogy a hallgató megismerje a daganatok növekedésének és biológiai viselkedésének alapjait. A fejezet teljesítését követően

Részletesebben

Az ABCG2 multidrog transzporter fehérje szerkezetének és működésének vizsgálata

Az ABCG2 multidrog transzporter fehérje szerkezetének és működésének vizsgálata Az ABCG2 multidrog transzporter fehérje szerkezetének és működésének Kutatási előzmények Az ABC transzporter membránfehérjék az ATP elhasítása (ATPáz aktivitás) révén nyerik az energiát az általuk végzett

Részletesebben

Immunológia. Hogyan működik az immunrendszer? http://www.szote.u-szeged.hu/mdbio/oktatás/immunológia password: immun

Immunológia. Hogyan működik az immunrendszer? http://www.szote.u-szeged.hu/mdbio/oktatás/immunológia password: immun Immunológia Hogyan működik az immunrendszer? http://www.szote.u-szeged.hu/mdbio/oktatás/immunológia password: immun Hogyan működik az immunrendszer? Milyen stratégiája van? Milyen szervek / sejtek alkotják?

Részletesebben

Szisztémás Lupusz Eritematózusz (SLE)

Szisztémás Lupusz Eritematózusz (SLE) www.printo.it/pediatric-rheumatology/hu/intro Szisztémás Lupusz Eritematózusz (SLE) Verzió 2016 2. DIAGNÓZIS ÉS TERÁPIA 2.1 Hogyan diagnosztizálható? Az SLE diagnózisa a panaszok (mint pl. fájdalom), a

Részletesebben

Vírusok Szerk.: Vizkievicz András

Vírusok Szerk.: Vizkievicz András Vírusok Szerk.: Vizkievicz András A vírusok az élő- és az élettelen világ határán állnak. Önmagukban semmilyen életjelenséget nem mutatnak, nincs anyagcseréjük, önálló szaporodásra képtelenek. Paraziták.

Részletesebben

Elektromágneses sugárözönben élünk

Elektromágneses sugárözönben élünk Elektromágneses sugárözönben élünk Az Életet a Nap, a civilizációnkat a Tűz sugarainak köszönhetjük. - Ha anya helyett egy isten nyitotta föl szemed, akkor a halálos éjben mindenütt tűz, tűz lobog fel,

Részletesebben

ANATÓMIA FITNESS AKADÉMIA

ANATÓMIA FITNESS AKADÉMIA ANATÓMIA FITNESS AKADÉMIA sejt szövet szerv szervrendszer sejtek általános jellemzése: az élet legkisebb alaki és működési egysége minden élőlény sejtes felépítésű minden sejtre jellemző: határoló rendszer

Részletesebben

1. Az immunrendszer működése. Sejtfelszíni markerek, antigén receptorok. 2. Az immunrendszer szervei és a leukociták

1. Az immunrendszer működése. Sejtfelszíni markerek, antigén receptorok. 2. Az immunrendszer szervei és a leukociták Sejtfelszíni markerek, antigén receptorok A test őrei 1. Az immunrendszer működése Az individualitás legjobban az immunitásban mutatkozik meg. Feladatai: - a saját és idegen elkülönítése, felismerése -

Részletesebben

Az Agrármérnöki MSc szak tananyagfejlesztése. TÁMOP-4.1.2-08/1/A-2009-0010 projekt

Az Agrármérnöki MSc szak tananyagfejlesztése. TÁMOP-4.1.2-08/1/A-2009-0010 projekt Az Agrármérnöki MSc szak tananyagfejlesztése TÁMOP-4.1.2-08/1/A-2009-0010 projekt NÖVÉNYÉLETTAN c. TANTÁRGY JEGYZET Debreceni Egyetem Nyugat-magyarországi Egyetem Pannon Egyetem SZERZŐK: Ördög Vince Molnár

Részletesebben

Dr. Fröhlich Georgina

Dr. Fröhlich Georgina Sugárbiol rbiológia Dr. Fröhlich Georgina Országos Onkológiai Intézet Sugárterápiás Központ Budapest Ionizáló sugárzások a gyógyításban ELTE TTK, Budapest Az ionizáló sugárzás biológiai hatásai - determinisztikus

Részletesebben

Ionizáló sugárzások egészségügyi hatásai. Dr. Vincze Árpád

Ionizáló sugárzások egészségügyi hatásai. Dr. Vincze Árpád Ionizáló sugárzások egészségügyi hatásai Dr. Vincze Árpád A sugárzás és az anyag kölcsönhatásai Fizikai hatások Kémiai hatások Biokémiai hatások Biológiai hatások Kémiai - biokémia hatások 3. Kémiai elváltozás

Részletesebben

Sportélettan zsírok. Futónaptár.hu

Sportélettan zsírok. Futónaptár.hu Sportélettan zsírok Futónaptár.hu A hétköznapi ember csak hallgatja azokat a sok okos étkezési tanácsokat, amiket az egészségének megóvása érdekében a kutatók kiderítettek az elmúlt 20 évben. Emlékezhetünk

Részletesebben

III. A tudományos tények, melyek ezt az áttörést visszafordíthatatlanná teszik

III. A tudományos tények, melyek ezt az áttörést visszafordíthatatlanná teszik III. A tudományos tények, melyek ezt az áttörést visszafordíthatatlanná teszik A rák legyőzése - 1. kötet: Az elképzelhetetlen megvalósítható Dr. Niedzwiecki bevezetője a fejezethez A rák az egyik legnagyobb

Részletesebben

A vér folyékony sejtközötti állományú kötőszövet. Egy átlagos embernek 5-5,5 liter vére van, amely két nagyobb részre osztható, a vérplazmára

A vér folyékony sejtközötti állományú kötőszövet. Egy átlagos embernek 5-5,5 liter vére van, amely két nagyobb részre osztható, a vérplazmára VÉR A vér folyékony sejtközötti állományú kötőszövet. Egy átlagos embernek 5-5,5 liter vére van, amely két nagyobb részre osztható, a vérplazmára (55-56%) és az alakos elemekre (44-45%). Vérplazma: az

Részletesebben

A koleszterin-anyagcsere szabályozása (Csala Miklós)

A koleszterin-anyagcsere szabályozása (Csala Miklós) A koleszterin-anyagcsere szabályozása (Csala Miklós) A koleszterin fontos építőeleme az emberi sejteknek, fontos szerepe van a biológiai membránok fluiditásának szabályozásában. E mellett hormonok és epesavak

Részletesebben

Élettan. előadás tárgykód: bf1c1b10 ELTE TTK, fizika BSc félév: 2015/2016., I. időpont: csütörtök, 8:15 9:45

Élettan. előadás tárgykód: bf1c1b10 ELTE TTK, fizika BSc félév: 2015/2016., I. időpont: csütörtök, 8:15 9:45 Élettan előadás tárgykód: bf1c1b10 ELTE TTK, fizika BSc félév: 2015/2016., I. időpont: csütörtök, 8:15 9:45 oktató: Dr. Tóth Attila, adjunktus ELTE TTK Biológiai Intézet, Élettani és Neurobiológiai tanszék

Részletesebben

Gyermekkori Dermatomiozitisz

Gyermekkori Dermatomiozitisz www.printo.it/pediatric-rheumatology/hu/intro Gyermekkori Dermatomiozitisz Verzió 2016 1. MI A GYERMEKKORI DERMATOMIOZITISZ 1.1 Milyen betegség ez? A gyermekkori dermatomiozitisz (JDM) az izmokat és a

Részletesebben

Az alábbi áttekintés Délkelet-Európa (a volt Jugoszlávia országai

Az alábbi áttekintés Délkelet-Európa (a volt Jugoszlávia országai OKTATÁSIRÁNYÍTÁS ÉS OKTATÁSPOLITIKA A BALKÁNON Az alábbi áttekintés Délkelet-Európa (a volt Jugoszlávia országai Szlovénia kivételével, Bulgária, Románia és Albánia) oktatási rendszerei előtt álló kihívásokat

Részletesebben

15. * A sejtbiológia gyakorlata. 15.1. Sejt- és szövettenyésztés: módszertani alapismeretek MADARÁSZ EMÍLIA

15. * A sejtbiológia gyakorlata. 15.1. Sejt- és szövettenyésztés: módszertani alapismeretek MADARÁSZ EMÍLIA 15. * A sejtbiológia gyakorlata 15.1. Sejt- és szövettenyésztés: módszertani alapismeretek MADARÁSZ EMÍLIA 15.1.1. A sejt- és szövettenyészetek típusai 15.1.2. Sejttenyészetek készítése 15.1.2.1. Primer

Részletesebben

III. Interdiszciplináris Komplementer Medicina Kongresszus Budapest, 2016.03.18.

III. Interdiszciplináris Komplementer Medicina Kongresszus Budapest, 2016.03.18. Dr. Nagy Anna Mária 1, Prof. Dr. Blázovics Anna 2,3 Szent Rókus Kórház és Rendelőintézetei, Budapest 1 Semmelweis Egyetem FarmakognóziaiIntézet 2, Budapesti CorvinusEgyetem 3 III. Interdiszciplináris Komplementer

Részletesebben

CzB 2010. Élettan: a sejt

CzB 2010. Élettan: a sejt CzB 2010. Élettan: a sejt Sejt - az élet alapvető egysége Prokaryota -egysejtű -nincs sejtmag -nincsenek sejtszervecskék -DNS = egy gyűrű - pl., bactériumok Eukaryota -egy-/többsejtű -sejmag membránnal

Részletesebben

A tényeket többé senki sem hagyhatja figyelmen kívül

A tényeket többé senki sem hagyhatja figyelmen kívül I. A tényeket többé senki sem hagyhatja figyelmen kívül A rák legyőzése - 1. kötet: Az elképzelhetetlen megvalósítható 1. tény: Az iparosodott világban a harmadik leggyakoribb halálozási ok a rák A 21.

Részletesebben

EMELT SZINTŰ ÍRÁSBELI VIZSGA

EMELT SZINTŰ ÍRÁSBELI VIZSGA ÉRETTSÉGI VIZSGA 2016. május 11. BIOLÓGIA EMELT SZINTŰ ÍRÁSBELI VIZSGA 2016. május 11. 8:00 Az írásbeli vizsga időtartama: 240 perc Pótlapok száma Tisztázati Piszkozati EMBERI ERŐFORRÁSOK MINISZTÉRIUMA

Részletesebben

Egy vörösbor komponens hatása az LPS-indukálta gyulladásos folyamatokra in vivo és in vitro

Egy vörösbor komponens hatása az LPS-indukálta gyulladásos folyamatokra in vivo és in vitro Egy vörösbor komponens hatása az LPS-indukálta gyulladásos folyamatokra in vivo és in vitro PhD tézis Tucsek Zsuzsanna Ph. D. Programvezető: Prof. Dr. Sümegi Balázs, D. Sc. Témavezető: Dr. Veres Balázs,

Részletesebben

7. A SEJT A SEJT 1. ÁLTALÁNOS TUDNIVALÓK

7. A SEJT A SEJT 1. ÁLTALÁNOS TUDNIVALÓK A SEJT 1. ÁLTALÁNOS TUDNIVALÓK DIA 1 DIA 2 DIA 3 DIA 4 A sejtbiológia a biológiának az a tudományterülete, amely a sejt szerkezeti felépítésével, a különféle sejtfolyamatokkal (sejtlégzés, anyagtranszport,

Részletesebben

Reumás láz és sztreptokokkusz-fertőzés utáni reaktív artritisz

Reumás láz és sztreptokokkusz-fertőzés utáni reaktív artritisz www.printo.it/pediatric-rheumatology/hu/intro Reumás láz és sztreptokokkusz-fertőzés utáni reaktív artritisz Verzió 2016 1. MI A REUMÁS LÁZ 1.1 Mi ez? A reumás láz nevű betegséget a sztreptokokkusz baktérium

Részletesebben

A veleszületett (természetes) immunrendszer. PAMPs = pathogen-associated molecular patterns. A fajspecifikus szignálok hiányának felismerése

A veleszületett (természetes) immunrendszer. PAMPs = pathogen-associated molecular patterns. A fajspecifikus szignálok hiányának felismerése A veleszületett (természetes) immunrendszer PAMPs = pathogen-associated molecular patterns PRRs = pattern recognition receptors A fajspecifikus szignálok hiányának felismerése Eukariota sejtmembrán Az

Részletesebben

II./3.3.2 fejezet:. A daganatok célzott kezelése

II./3.3.2 fejezet:. A daganatok célzott kezelése II./3.3.2 fejezet:. A daganatok célzott kezelése Kopper László A fejezet célja, hogy megismerje a hallgató a célzott terápiák lehetőségeit és a fejlesztés lényeges lépéseit. A fejezet teljesítését követően

Részletesebben

Leukémia (fehérvérûség)

Leukémia (fehérvérûség) Leukémia (fehérvérûség) Leukémia - fehérvérûség A leukémia a rosszindulatú rákos megbetegedések azon formája, amely a vérképzõ sejtekbõl indul ki. A leukémia a csontvelõben lévõ éretlen és érettebb vérképzõ

Részletesebben

VÁLASZ. Dr. Virág László bírálatára

VÁLASZ. Dr. Virág László bírálatára VÁLASZ Dr. Virág László bírálatára Köszönöm, hogy Professzor úr vállalta értekezésem bírálatát. Hálás vagyok az értékelésében foglalt méltató szavakért, és a disszertáció vitára bocsátásának támogatásáért.

Részletesebben

6. Zárványtestek feldolgozása

6. Zárványtestek feldolgozása 6. Zárványtestek feldolgozása... 1 6.1. A zárványtestek... 1 6.1.1. A zárványtestek kialakulása... 2 6.1.2. A feldolgozási technológia... 3 6.1.2.1. Sejtfeltárás... 3 6.1.2.2. Centrifugálás, tisztítás...

Részletesebben

Gyermekkori Spondilartritisz/Entezitisszel Összefüggő Artritisz (SPA-ERA)

Gyermekkori Spondilartritisz/Entezitisszel Összefüggő Artritisz (SPA-ERA) www.printo.it/pediatric-rheumatology/hu/intro Gyermekkori Spondilartritisz/Entezitisszel Összefüggő Artritisz (SPA-ERA) Verzió 2016 1. MI A GYERMEKKORI SPONDILARTRITISZ/ENTEZITISSZEL ÖSSZEFÜGGŐ ARTRITISZ

Részletesebben

www.printo.it/pediatric-rheumatology/hu/intro

www.printo.it/pediatric-rheumatology/hu/intro www.printo.it/pediatric-rheumatology/hu/intro PAPA Szindróma Verzió 2016 1. MI A PAPA SZINDRÓMA 1.1 Mi ez? A PAPA a pyogen arthritis, pyoderma gangrenosum és acne" (gennykeltő ízületi gyulladás, üszkös

Részletesebben

AZ EMBERI TEST FELÉPÍTÉSE

AZ EMBERI TEST FELÉPÍTÉSE AZ EMBERI TEST FELÉPÍTÉSE Szalai Annamária ESZSZK GYITO Általános megfontolások anatómia-élettan: az egészséges emberi szervezet felépítésével és működésével foglalkozik emberi test fő jellemzői: kétoldali

Részletesebben

Congenitalis adrenalis hyperplasia, 21-hidroxiláz defektus. Szülő- és betegtájékoztató

Congenitalis adrenalis hyperplasia, 21-hidroxiláz defektus. Szülő- és betegtájékoztató Bevezetés Congenitalis adrenalis hyperplasia, 21-hidroxiláz defektus Szülő- és betegtájékoztató Minden szülő azt várja, hogy gyermeke egészséges lesz. Így azután mélyen megrázza őket, ha megtudják, hogy

Részletesebben

TRANSZPORTFOLYAMATOK 1b. Fehérjék. 1b. FEHÉRJÉK TRANSZPORTJA A MEMBRÁNONOKBA ÉS A SEJTSZERVECSKÉK BELSEJÉBE ÁLTALÁNOS

TRANSZPORTFOLYAMATOK 1b. Fehérjék. 1b. FEHÉRJÉK TRANSZPORTJA A MEMBRÁNONOKBA ÉS A SEJTSZERVECSKÉK BELSEJÉBE ÁLTALÁNOS 1b. FEHÉRJÉK TRANSZPORTJA A MEMBRÁNONOKBA ÉS A SEJTSZERVECSKÉK BELSEJÉBE ÁLTALÁNOS DIA 1 Fő fehérje transzport útvonalak Egy tipikus emlős sejt közel 10,000 féle fehérjét tartalmaz (a test pedig összesen

Részletesebben

A PROTEIN KINÁZ C IZOENZIMEK SZEREPE HUMÁN HaCaT KERATINOCYTÁK SEJTM KÖDÉSEINEK SZABÁLYOZÁSÁBAN

A PROTEIN KINÁZ C IZOENZIMEK SZEREPE HUMÁN HaCaT KERATINOCYTÁK SEJTM KÖDÉSEINEK SZABÁLYOZÁSÁBAN EGYETEMI DOKTORI (Ph.D.) ÉRTEKEZÉS TÉZISEI A PROTEIN KINÁZ C IZOENZIMEK SZEREPE HUMÁN HaCaT KERATINOCYTÁK SEJTM KÖDÉSEINEK SZABÁLYOZÁSÁBAN Papp Helga DEBRECENI EGYETEM ORVOS-ÉS EGÉSZSÉGTUDOMÁNYI CENTRUM

Részletesebben

Úttörő formula az egészségmegőrzés és helyreállítás természetes képességének mindennapi támogatására

Úttörő formula az egészségmegőrzés és helyreállítás természetes képességének mindennapi támogatására Úttörő formula az egészségmegőrzés és helyreállítás természetes képességének mindennapi támogatására A Természet megalkotta a Tökéletes Organizmust, az Embert Soha ember még nem hozott létre ehhez mérhető

Részletesebben

A fájdalom mindig egyedi, két ember fájdalma soha nem hasonlítható össze. A fájdalomtűrő képesség azonban nem értékmérője az embernek.

A fájdalom mindig egyedi, két ember fájdalma soha nem hasonlítható össze. A fájdalomtűrő képesség azonban nem értékmérője az embernek. A fájdalom mindig egyedi, két ember fájdalma soha nem hasonlítható össze. A fájdalomtűrő képesség azonban nem értékmérője az embernek. A fájdalomról mindnyájuknak van valamilyen szintű tapasztalati tudása,

Részletesebben

Lyme-kór (lyme-artritisz)

Lyme-kór (lyme-artritisz) www.printo.it/pediatric-rheumatology/hu/intro Lyme-kór (lyme-artritisz) Verzió 2016 1. MI A LYME-KÓR 1.1 Mi ez? A Lyme-artritisz (Lyme-borreliózis) egyike a Borrelia burgdorferi baktérium által okozott

Részletesebben

Hatékony kezelés a kutyák, macskák daganatos megbetegedéseinél a deutérium megvonása:

Hatékony kezelés a kutyák, macskák daganatos megbetegedéseinél a deutérium megvonása: Onkológia Célunk a daganatos betegek speciális szakellátása, ezáltal életük megmentése illetve hosszú tünetmentes túlélés biztosítása. Megfelelő kiegészítő vizsgálatok (röntgen és ultrahangvizsgálat, vér

Részletesebben

9. előadás Sejtek közötti kommunikáció

9. előadás Sejtek közötti kommunikáció 9. előadás Sejtek közötti kommunikáció Intracelluláris kommunikáció: Elmozdulás aktin szálak mentén miozin segítségével: A mikrofilamentum rögzített, A miozin mozgékony, vándorol az aktinmikrofilamentum

Részletesebben

TOXIKOLÓGIAI ALAPISMERETEK Tompa Anna

TOXIKOLÓGIAI ALAPISMERETEK Tompa Anna 1 TOXIKOLÓGIAI ALAPISMERETEK Tompa Anna A nemzetközileg regisztrált vegyi anyagok száma az 1990-es évekre elérte a 10 milliót, amiből 50-75 ezer anyag kerül be közvetlenül a környezetbe. Ezek száma országonként

Részletesebben

Záróvizsga-kérdések Biológia BSc-2013 (Biológia nem tanári és Biológus laboratóriumi operátor szakirány)

Záróvizsga-kérdések Biológia BSc-2013 (Biológia nem tanári és Biológus laboratóriumi operátor szakirány) Záróvizsga-kérdések Biológia BSc-2013 (Biológia nem tanári és Biológus laboratóriumi operátor szakirány) 1-58-ig Biológia BSc: Biológia nem tanári és Biológus laboratóriumi operátor szakiránynak közösen

Részletesebben

A gidrán fajta genetikai változatosságának jellemzése mitokondriális DNS polimorfizmusokkal Kusza Szilvia Sziszkosz Nikolett Mihók Sándor,

A gidrán fajta genetikai változatosságának jellemzése mitokondriális DNS polimorfizmusokkal Kusza Szilvia Sziszkosz Nikolett Mihók Sándor, 1 A gidrán fajta genetikai változatosságának jellemzése mitokondriális DNS polimorfizmusokkal Kusza Szilvia Sziszkosz Nikolett Mihók Sándor, (Debreceni Egyetem Állattenyésztéstani Tanszék) A bármilyen

Részletesebben

Végtagfájdalom szindrómák

Végtagfájdalom szindrómák www.printo.it/pediatric-rheumatology/hu/intro Végtagfájdalom szindrómák Verzió 2016 1. Bevezetés Számos gyermekkori betegség okozhat végtagfájdalmat. A végtagfájdalom szindróma" egy általános kifejezés

Részletesebben

Az anti-apoptózis mechanizmus vizsgálata agyi ischaemia/hypoxia modellekben

Az anti-apoptózis mechanizmus vizsgálata agyi ischaemia/hypoxia modellekben OTKA T-037887 zárójelentés Az anti-apoptózis mechanizmus vizsgálata agyi ischaemia/hypoxia modellekben Az ischaemias stroke-ot követően az elzáródott ér ellátási területének centrumában percek, órák alatt

Részletesebben

III./9.3 Méhtest rosszindulatú daganatai

III./9.3 Méhtest rosszindulatú daganatai III./9.3 Méhtest rosszindulatú daganatai Tömösváry Zoltán, Langmár Zoltán, Bánhidy Ferenc Az alábbi fejezet során a méhtest rosszindulatú daganatait mutatjuk be. A méhtestrák gyakoriságát, típusait, diagnosztikáját,

Részletesebben

A jel-molekulák útja változó hosszúságú lehet. A jelátvitel. hírvivő molekula (messenger) elektromos formában kódolt információ

A jel-molekulák útja változó hosszúságú lehet. A jelátvitel. hírvivő molekula (messenger) elektromos formában kódolt információ A jelátvitel hírvivő molekula (messenger) elektromos formában kódolt információ A jel-molekulák útja változó hosszúságú lehet 1. Endokrin szignalizáció: belső elválasztású mirigy véráram célsejt A jelátvitel:

Részletesebben

A minõségbiztosítás konfliktusai az iskolavezetésben

A minõségbiztosítás konfliktusai az iskolavezetésben Iskolakultúra 1999/6 7 Hoffmann X Rózsa A minõségbiztosítás konfliktusai az iskolavezetésben A mögöttünk álló év legtöbbször hallott-olvasott, oktatásüggyel kapcsolatos kifejezése minden bizonnyal a minőségbiztosítás

Részletesebben

A szénhidrátok lebomlása

A szénhidrátok lebomlása A disszimiláció Szerk.: Vizkievicz András A disszimiláció, vagy lebontás az autotróf, ill. a heterotróf élőlényekben lényegében azonos módon zajlik. A disszimilációs - katabolikus - folyamatok mindig valamilyen

Részletesebben

K 1313 Védőháló csoportos, kritikus betegségekre szóló, szolgáltatást finanszírozó biztosítás különös feltételek

K 1313 Védőháló csoportos, kritikus betegségekre szóló, szolgáltatást finanszírozó biztosítás különös feltételek BI544 / 20141201 K 1313 Védőháló csoportos, kritikus betegségekre szóló, szolgáltatást finanszírozó biztosítás különös feltételek Jelen feltételek hatályba lépésének időpontja: 2014. december 1. A Vienna

Részletesebben

KÖZÉPSZINTŰ ÍRÁSBELI VIZSGA

KÖZÉPSZINTŰ ÍRÁSBELI VIZSGA É RETTSÉGI VIZSGA 2015. október 21. BIOLÓGIA KÖZÉPSZINTŰ ÍRÁSBELI VIZSGA 2015. október 21. 14:00 Az írásbeli vizsga időtartama: 120 perc Pótlapok száma Tisztázati Piszkozati EMBERI ERŐFORRÁSOK MINISZTÉRIUMA

Részletesebben

Az önemésztés, sejtpusztulás és megújulás molekuláris sejtbiológiája

Az önemésztés, sejtpusztulás és megújulás molekuláris sejtbiológiája TÁMOP 4.1.2.B.2-13/1-2013-0007 ORSZÁGOS KOORDINÁCIÓVAL A PEDGÓGUSKÉPZÉS MEGÚJÍTÁSÁÉRT Az önemésztés, sejtpusztulás és megújulás molekuláris sejtbiológiája Szerzők: Kovács Attila Lajos, Lőw Péter, László

Részletesebben

Az aminoxidázok és a NADPH-oxidáz szerepe az ér- és neuronkárosodások kialakulásában (patomechanizmus és gyógyszeres befolyásolás)

Az aminoxidázok és a NADPH-oxidáz szerepe az ér- és neuronkárosodások kialakulásában (patomechanizmus és gyógyszeres befolyásolás) Az aminoxidázok és a NADPH-oxidáz szerepe az ér- és neuronkárosodások kialakulásában (patomechanizmus és gyógyszeres befolyásolás) Az aminoxidázok két nagy csoportjának, a monoamin-oxidáznak (MAO), valamint

Részletesebben

Gyermekkori Spondilartritisz/Entezitisszel Összefüggő Artritisz (SPA-ERA)

Gyermekkori Spondilartritisz/Entezitisszel Összefüggő Artritisz (SPA-ERA) www.printo.it/pediatric-rheumatology/hu/intro Gyermekkori Spondilartritisz/Entezitisszel Összefüggő Artritisz (SPA-ERA) Verzió 2016 1. MI A GYERMEKKORI SPONDILARTRITISZ/ENTEZITISSZEL ÖSSZEFÜGGŐ ARTRITISZ

Részletesebben

Az elektrosztatika törvényei anyag jelenlétében, dielektrikumok

Az elektrosztatika törvényei anyag jelenlétében, dielektrikumok TÓTH.: Dielektrikumok (kibővített óravázlat) 1 z elektrosztatika törvényei anyag jelenlétében, dielektrikumok z elektrosztatika alatörvényeinek vizsgálata a kezdeti időkben levegőben történt, és a különféle

Részletesebben

Egészséges életmód lehetséges alternatíva, vagy sem?

Egészséges életmód lehetséges alternatíva, vagy sem? Egészséges életmód lehetséges alternatíva, vagy sem? Immár évtizedek, ha nem száz éve legalább visszatérő probléma mind az egyének, közösségek, de a mindenkori kormányzatok, - a népegészségügy - szintjén

Részletesebben

TÚLÉRZÉKENYSÉGI I. TÍPUSÚ TÚLÉRZÉKENYSÉGI REAKCIÓ 2013.04.21. A szenzitizáció folyamata TÚLÉRZÉKENYSÉGI REAKCIÓK ÁTTEKINTÉSE TÚLÉRZÉKENYSÉGI REAKCIÓK

TÚLÉRZÉKENYSÉGI I. TÍPUSÚ TÚLÉRZÉKENYSÉGI REAKCIÓ 2013.04.21. A szenzitizáció folyamata TÚLÉRZÉKENYSÉGI REAKCIÓK ÁTTEKINTÉSE TÚLÉRZÉKENYSÉGI REAKCIÓK TÚLÉRZÉKENYSÉGI REAKCIÓK TÚLÉRZÉKENYSÉGI REAKCIÓK Ártalmatlan anyagok bejutása egyes emberekben túlérzékenységi reakciókat válthat ki Nemkívánatos gyulladáshoz, sejtek és szövetek károsodásához vezet Az

Részletesebben

Paraziták elleni immunválasz

Paraziták elleni immunválasz Paraziták elleni immunválasz Parazita fertőzések okozói: Egysejtű élősködők (protozoa) malária (Plasmodium spp) álomkór (Trypanosoma spp) leishmóniázis (Leishmania spp) Többsejtű férgek Orsóférgesség (Ascaris

Részletesebben

Ügyfél-tájékoztató és különös feltételek

Ügyfél-tájékoztató és különös feltételek Ügyfél-tájékoztató és különös feltételek VédőHáló csoportos, kritikus betegségekre szóló, szolgáltatást finanszírozó biztosítás (termékkód: 15041) Nyomtatványszám: F 150410 01 1411 Jelen feltételek hatályba

Részletesebben

Hogyan véd és mikor árt immunrendszerünk?

Hogyan véd és mikor árt immunrendszerünk? ERDEI ANNA Hogyan véd és mikor árt immunrendszerünk? Erdei Anna immunológus egyetemi tanár Az immunrendszer legfontosabb szerepe, hogy védelmet nyújt a különbözô kórokozók vírusok, baktériumok, gombák,

Részletesebben

BIOLÓGIA EGÉSZSÉGTAN HELYI TANTERVE

BIOLÓGIA EGÉSZSÉGTAN HELYI TANTERVE Károlyi Mihály Két Tanítási Nyelvű Közgazdasági Szakközépiskola A Károlyi Mihály Két Tanítási Nyelvű Közgazdasági Szakközépiskola BIOLÓGIA EGÉSZSÉGTAN HELYI TANTERVE a 10-12. évfolyamok számára közgazdaság

Részletesebben

BIOLÓGIA. 10. évfolyam /normál képzés/ 11. évfolyam /kéttannyelvű és nyelvi előkészítő évfolyamú képzés/ Óraszám: 111 óra. Célok és feladatok

BIOLÓGIA. 10. évfolyam /normál képzés/ 11. évfolyam /kéttannyelvű és nyelvi előkészítő évfolyamú képzés/ Óraszám: 111 óra. Célok és feladatok BIOLÓGIA 10. évfolyam /normál képzés/ 11. évfolyam /kéttannyelvű és nyelvi előkészítő évfolyamú képzés/ Óraszám: 111 óra Célok és feladatok Szakközépiskolánkban a biológiatanítás célja az elméleti ismeretátadás,

Részletesebben

BIOLÓGIA JAVÍTÁSI-ÉRTÉKELÉSI ÚTMUTATÓ

BIOLÓGIA JAVÍTÁSI-ÉRTÉKELÉSI ÚTMUTATÓ Biológia emelt szint 0621 É RETTSÉGI VIZSGA 2006. november 2. BIOLÓGIA EMELT SZINTŰ ÍRÁSBELI ÉRETTSÉGI VIZSGA JAVÍTÁSI-ÉRTÉKELÉSI ÚTMUTATÓ OKTATÁSI ÉS KULTURÁLIS MINISZTÉRIUM Útmutató az emelt szintű dolgozatok

Részletesebben

Génátvitel magasabb rendű állatokba elméleti megfontolások, gyakorlati eredmények és génterápiás lehetőségek

Génátvitel magasabb rendű állatokba elméleti megfontolások, gyakorlati eredmények és génterápiás lehetőségek MEZÕGAZDASÁGI BIOTECHNOLÓGIÁK Génátvitel magasabb rendű állatokba elméleti megfontolások, gyakorlati eredmények és génterápiás lehetőségek Tárgyszavak: génátvitel; transzfekció; transzgenézis; génterápia;

Részletesebben

Fejezet a Gulyás Méhészet által összeállított Méhészeti tudástár mézfogyasztóknak (2015) ismeretanyagból. A méz. összetétele és élettani hatása

Fejezet a Gulyás Méhészet által összeállított Méhészeti tudástár mézfogyasztóknak (2015) ismeretanyagból. A méz. összetétele és élettani hatása A méz összetétele és élettani hatása A méz a növények nektárjából a méhek által előállított termék. A nektár a növények kiválasztási folyamatai során keletkezik, híg cukortartalmú oldat, amely a méheket

Részletesebben

Gyermekkori Dermatomiozitisz

Gyermekkori Dermatomiozitisz www.printo.it/pediatric-rheumatology/hu/intro Gyermekkori Dermatomiozitisz Verzió 2016 2. DIAGNÓZIS ÉS TERÁPIA 2.1 Más ez a gyermekeknél, mint a felnőtteknél? Felnőtteknél a dermatomiozitisz mögöttes rákbetegséget

Részletesebben

IONCSATORNÁK. I. Szelektivitás és kapuzás. III. Szabályozás enzimek és alegységek által. IV. Akciós potenciál és szinaptikus átvitel

IONCSATORNÁK. I. Szelektivitás és kapuzás. III. Szabályozás enzimek és alegységek által. IV. Akciós potenciál és szinaptikus átvitel IONCSATORNÁK I. Szelektivitás és kapuzás II. Struktúra és funkció III. Szabályozás enzimek és alegységek által IV. Akciós potenciál és szinaptikus átvitel V. Ioncsatornák és betegségek VI. Ioncsatornák

Részletesebben

Bevezetés. A fejezet felépítése

Bevezetés. A fejezet felépítése II./3.8. fejezet: Szervátültetés kérdése daganatos betegségek esetén Langer Róbert, Végső Gyula, Horkay Ferenc, Fehérvári Imre A fejezet célja, hogy a hallgatók megismerkedjenek a szervátültetés és a daganatos

Részletesebben

DER (Felületén riboszómák találhatók) Feladata a biológiai fehérjeszintézis Riboszómák. Az endoplazmatikus membránrendszer. A kódszótár.

DER (Felületén riboszómák találhatók) Feladata a biológiai fehérjeszintézis Riboszómák. Az endoplazmatikus membránrendszer. A kódszótár. Az endoplazmatikus membránrendszer Részei: DER /durva (szemcsés) endoplazmatikus retikulum/ SER /sima felszínű endoplazmatikus retikulum/ Golgi készülék Lizoszómák Peroxiszómák Szekréciós granulumok (váladékszemcsék)

Részletesebben

Belső elválasztású mirigyek

Belső elválasztású mirigyek Belső elválasztású mirigyek Szekréciós szervek szövettana A különböző sejtszervecskék fejlettsége utal a szekretált anyag jellemzőire és a szekréciós aktivitás mértékére: Golgi komplex: jelenléte szekrétum

Részletesebben

Immunpatológia kurzus, - tavaszi szemeszter

Immunpatológia kurzus, - tavaszi szemeszter Immunpatológia kurzus, - tavaszi szemeszter Prof. Sármay Gabriella, Dr. Bajtay Zsuzsa, Dr. Józsi Mihály, Prof. Kacskovics Imre Prof. Erdei Anna Szerdánként, 10.00-12.00-ig, 5-202-es terem 1 2016. 02. 17.

Részletesebben

http://www.rimm.dote.hu Tumor immunológia

http://www.rimm.dote.hu Tumor immunológia http://www.rimm.dote.hu Tumor immunológia A tumorok és az immunrendszer kapcsolatai Tumorspecifikus és tumorasszociált antigének A tumor sejteket ölő sejtek és mechanizmusok Az immunológiai felügyelet

Részletesebben

A szeretet intimitása

A szeretet intimitása Farkas Péter A szeretet intimitása Buda Béla fontosabb családügyi munkáinak áttekintése Buda Béla Tanár Úr korunk ritka polihisztorainak egyike volt. Hihetetlenül gazdag munkássága kötetek sokaságában

Részletesebben

KÖZÉPSZINTŰ ÍRÁSBELI VIZSGA

KÖZÉPSZINTŰ ÍRÁSBELI VIZSGA ÉRETTSÉGI VIZSGA 2010. május 12. BIOLÓGIA KÖZÉPSZINTŰ ÍRÁSBELI VIZSGA 2010. május 12. 8:00 Az írásbeli vizsga időtartama: 120 perc Pótlapok száma Tisztázati Piszkozati OKTATÁSI ÉS KULTURÁLIS MINISZTÉRIUM

Részletesebben

A magvak életképességétiek meghatározása festési eljárással

A magvak életképességétiek meghatározása festési eljárással A vegyszer kiszórására, a vegyi védekezés végrehajtására ezért csak a kézi porozó vagy permetezőgépek alkalmasak, mivel ezekkel lehet legjobban hozzáférni a tuskóhoz, a hajtások alsó részéhez és vegyszer

Részletesebben

A 10. OSZTÁLYOS BIOLÓGIA-EGÉSZSÉGTAN TANMENET SZAKISKOLÁK SZÁMÁRA

A 10. OSZTÁLYOS BIOLÓGIA-EGÉSZSÉGTAN TANMENET SZAKISKOLÁK SZÁMÁRA A 10. OSZTÁLYOS BIOLÓGIA-EGÉSZSÉGTAN TANMENET SZAKISKOLÁK SZÁMÁRA Biológia tanmenet-javaslatunk a 2000 augusztusában hatályba lépett Kerettanterv és a Pedellus Novitas Kiadó Biológia tanterve alapján készült.

Részletesebben

Bármennyire hihetetlen: a rovarvilág legjobb repülõi a vízhez kötõdnek. Általában. Élõ helikopterek HÁROMSZÁZMILLIÓ ÉV ÓTA REPÜLNEK

Bármennyire hihetetlen: a rovarvilág legjobb repülõi a vízhez kötõdnek. Általában. Élõ helikopterek HÁROMSZÁZMILLIÓ ÉV ÓTA REPÜLNEK 01-EloHeli.qxd 10/3/2007 4:34 PM Page 1 HÁROMSZÁZMILLIÓ ÉV ÓTA REPÜLNEK Élõ helikopterek A nagyszitakötők szárnyainak töve és tori kapcsolódásuk bonyolult, fantasztikus röpképességüket lehetővé tevő architektúrája

Részletesebben

Stressz vagy adaptáció? Betegség vagy boldog élet?

Stressz vagy adaptáció? Betegség vagy boldog élet? Stressz vagy adaptáció? Betegség vagy boldog élet? Prof. Dmitrij Medvegyev A Triomed OOO céggel szorosan együttműködő Szentpétervári Nemzeti Egészség Intézet tanszékvezetője, doktora az orvosi pszichofiziológiának

Részletesebben