Jelutak. Apoptózis. Apoptózis Bevezetés 2. Külső jelút 3. Belső jelút. apoptózis autofágia nekrózis. Sejtmag. Kondenzálódó sejtmag

Hasonló dokumentumok
Apoptózis. 1. Bevezetés 2. Külső jelút 3. Belső jelút

Apoptózis Bevezetés Apoptózis jelutak (1) belső jelút (1a) (1b) (2) külső jelút Programozott sejthalál ( apoptózis és autofágia

2. A jelutak komponensei. 1. Egy tipikus jelösvény sémája 2. Ligandok 3. Receptorok 4. Intracelluláris jelfehérjék

Jelutak. 2. A jelutak komponensei Egy tipikus jelösvény sémája. 2. Ligandok 3. Receptorok 4. Intracelluláris jelfehérjék

3. Főbb Jelutak. 1. G protein-kapcsolt receptor által közvetített jelutak 2. Enzim-kapcsolt receptorok által közvetített jelutak 3.

A sejtciklus szabályozása

A TERMÉSZETES SEJTHALÁL LEGGYAKORIBB FORMÁJA AZ APOPTÓZIS Fésüs László

A T sejt receptor (TCR) heterodimer

(1) A T sejtek aktiválása (2) Az ön reaktív T sejtek toleranciája. α lánc. β lánc. V α. V β. C β. C α.

Az orvosi biotechnológiai mesterképzés megfeleltetése az Európai Unió új társadalmi kihívásainak a Pécsi Tudományegyetemen és a Debreceni Egyetemen

ÖSSZ-TARTALOM 1. Az alapok - 1. előadás 2. A jelutak komponensei 1. előadás 3. Főbb jelutak 2. előadás

Jelutak ÖSSZ TARTALOM. Jelutak. 1. a sejtkommunikáció alapjai

TÁMOP /1/A

Sejtek öregedése és apoptózis

ÖSSZ-TARTALOM. 1. Az alapok - 1. előadás 2. A jelutak komponensei 1. előadás 3. Főbb jelutak 2. előadás 4. Idegi kommunikáció 3.

A sejtfelszíni receptorok három fő kategóriája

Receptorok és szignalizációs mechanizmusok

Az orvosi biotechnológiai mesterképzés megfeleltetése az Európai Unió új társadalmi kihívásainak a Pécsi Tudományegyetemen és a Debreceni Egyetemen

Szignalizáció - jelátvitel

Az orvosi biotechnológiai mesterképzés megfeleltetése az Európai Unió új társadalmi kihívásainak a Pécsi Tudományegyetemen és a Debreceni Egyetemen

Biológiai módszerek alkalmazása környezeti hatások okozta terhelések kimutatására

Immunológia alapjai. 16. előadás. Komplement rendszer

Immunológia alapjai. 10. előadás. Komplement rendszer

Az orvosi biotechnológiai mesterképzés megfeleltetése az Európai Unió új társadalmi kihívásainak a Pécsi Tudományegyetemen és a Debreceni Egyetemen

A citoszol szolubilis fehérjéi. A citoplazma matrix (citoszol) Caspase /Kaszpáz/ 1. Enzimek. - Organellumok nélküli citoplazma

Az orvosi biotechnológiai mesterképzés megfeleltetése az Európai Unió új társadalmi kihívásainak a Pécsi Tudományegyetemen és a Debreceni Egyetemen

AZ APOPTÓZIS SZABÁLYOZÁSA TERMÉSZETES ÉS MESTERSÉGES ANYAGOKKAL

Az orvosi biotechnológiai mesterképzés megfeleltetése az Európai Unió új társadalmi kihívásainak a Pécsi Tudományegyetemen és a Debreceni Egyetemen

A sejtciklus szabályozása

ARANY ÉS EZÜST NANORÉSZECSKÉK SEJTBIOLÓGIAI HATÁSAINAK VIZSGÁLATA P53 DEFICIENS RÁKOS SEJTEKBEN ÉS TUMOR METASZTÁZIS MODELLBEN

A programozott sejthalál mint életfolyamat

S-2. Jelátviteli mechanizmusok

Receptorok, szignáltranszdukció jelátviteli mechanizmusok

Immunológia alapjai előadás. A humorális immunválasz formái és lefolyása: extrafollikuláris reakció és

A sejthalál és különböző formái

Az orvosi biotechnológiai mesterképzés megfeleltetése az Európai Unió új társadalmi kihívásainak a Pécsi Tudományegyetemen és a Debreceni Egyetemen

Az orvosi biotechnológiai mesterképzés megfeleltetése az Európai Unió új társadalmi kihívásainak a Pécsi Tudományegyetemen és a Debreceni Egyetemen

Darvas Zsuzsa László Valéria. Sejtbiológia. Negyedik, átdolgozott kiadás

Doktori értekezés tézisei

Nitrogén-oxid által indukált intracelluláris jelátviteli folyamatok vizsgálata PC12 patkány phaeochromocytoma sejtek apoptózisában

a. Nyugalmi potenciál b. Transzport proteinek c. Akciós potenciál. Nyugalmi potenciál. 3 tényező határozza meg:

A PROGRAMOZOTT SEJTHALÁL

A lipid raft mikrodomének (MLR CSK rendszer) szerepe az immunsejtek. sejtérés jelátávitel/aktiváció sejthalál effektor funkciók és betegségek...

INTRACELLULÁRIS PATOGÉNEK

Az orvosi biotechnológiai mesterképzés megfeleltetése az Európai Unió új társadalmi kihívásainak a Pécsi Tudományegyetemen és a Debreceni Egyetemen

8. előadás. Sejt-sejt kommunikáció és jelátvitel

Az orvosi biotechnológiai mesterképzés megfeleltetése az Európai Unió új társadalmi kihívásainak a Pécsi Tudományegyetemen és a Debreceni Egyetemen

Platina bázisú kemoterápia hatása különböző biomarkerek expressziójára tüdőrákokban

Egy idegsejt működése. a. Nyugalmi potenciál b. Transzport proteinek c. Akciós potenciál

Proteázok szerepe a sejtelhalás szabályozásában staurosporin kezelt kaszpáz-gátolt leukémia sejteken

A jel-molekulák útja változó hosszúságú lehet. A jelátvitel. hírvivő molekula (messenger) elektromos formában kódolt információ

A sejtfelszíni FasL és szolubilis vezikulakötött FasL által indukált sejthalál gátlása és jellemzése

A vastagbélhám sejtkinetikai változásainak vizsgálata gyulladásos vastagbélbetegségekben a gyulladás szövettani aktivitásának függvényében

OTKA ZÁRÓJELENTÉS

a. Szinaptikus jelátvitel b. Receptorok c. Szignál transzdukció neuronokban d. Neuromoduláció. Szinaptikus jelátvitel.

1b. Fehérje transzport

9. előadás Sejtek közötti kommunikáció

Sejt - kölcsönhatások az idegrendszerben

JELUTAK 2. A Jelutak Komponensei

Új szignalizációs utak a prodromális fázisban. Oláh Zita

A CSONTPÓTLÓ MŰTÉTEK BIOLÓGIAI ALAPJAI, A JÖVŐ LEHETŐSÉGEI

Bevezetés Áttekintés

Nitrogén-oxid által indukált intracelluláris jelátviteli folyamatok vizsgálata PC12 patkány phaeochromocytoma sejtek apoptózisában

1. ábra: Geldanamycin gátolja az ERK-foszforilációt PC12 sejtekben (24 h geldanamycin előkezelés, 10 perc NGF kezelés).

Hormonok hatásmechanizmusa

Intelligens molekulákkal a rák ellen

Prognosztikai faktorok fej-nyaki laphámrákokban, szerepük a terápia tervezésében

Az idegsejtek kommunikációja. a. Szinaptikus jelátvitel b. Receptorok c. Szignál transzdukció neuronokban d. Neuromoduláció

Immunológia alapjai. Az immunválasz szupressziója Előadás. A szupresszióban részt vevő sejtes és molekuláris elemek

Daganatok kialakulásában szerepet játszó molekuláris folyamatok

16. A sejtek kommunikációja: jelátviteli folyamatok (szignál-transzdukció)

GLUKOKORTIKOID-INDUKÁLT APOPTÓZIS VIZSGÁLATA ÉRETLEN ÉS ÉRETT T SEJT ALCSOPORTOKBAN. DOKTORI (PhD) ÉRTEKEZÉS TÉZISEI. Dr.

A lézer-szkenning citometria lehetőségei. Laser-scanning cytometer (LSC) Pásztázó citométer. Az áramlási citometria fő korlátai

A melanocyták (naevussejtek) daganatai. Benignus. Malignus. Naevus pigmentosus (festékes anyajegy) szerzett veleszületett.

Spondylitis ankylopoeticahoz társuló osteoporosis

MAP kinázok és a PI3K-Akt útvonal szerepe inflammációban és oxidatív stresszben

A kemotaxis kiváltására specializálódott molekula-család: Cytokinek

Az orvosi biotechnológiai mesterképzés megfeleltetése az Európai Unió új társadalmi kihívásainak a Pécsi Tudományegyetemen és a Debreceni Egyetemen

10. előadás: A sejtciklus szabályozása és a rák

JELÁTVITEL I A JELÁTVITELRŐL ÁLTALÁBAN, RECEPTOROK INTRACELLULÁRIS (NUKLEÁRIS) RECEPTOROK G FEHÉRJÉHEZ KÖTÖTT RECEPTOROK

A sejtfelszíni receptorok három fő kategóriája

11. Melanoma Carcinogenesis.

Új, sejthalált befolyásoló tumor-asszociált fehérjék azonosítása. Dr. Szigeti András. PhD tézis. Programvezető: Dr. Balázs Sümegi, egyetemi tanár

T SEJT AKTIVÁCIÓ ÉS APOPTÓZIS: A DÖNTÉS MOLEKULÁRIS HÁTTERE

Jelátviteli útvonalak kapcsolata és azok gátlása egészséges és RA-s B sejtekben

Vezikuláris transzport

Doktori értekezés. Nagy Katalin. Témavezető: prof. Kopper László Konzulens: Dr. Mihalik Rudolf és Dr. Peták István

Sejtmag, magvacska magmembrán

Jelátviteli folyamatok az immunrendszerben, immunreceptorok

Az orvosi biotechnológiai mesterképzés megfeleltetése az Európai Unió új társadalmi kihívásainak a Pécsi Tudományegyetemen és a Debreceni Egyetemen

Rosszindulatú daganatok célzott, molekuláris gyógyszeres kezelése

Endocitózis - Exocitózis

Stressz, gyulladás és a központi idegrendszer

Genetikai panel kialakítása a hazai tejhasznú szarvasmarha állományok hasznos élettartamának növelésére

Az orvosi biotechnológiai mesterképzés megfeleltetése az Európai Unió új társadalmi kihívásainak a Pécsi Tudományegyetemen és a Debreceni Egyetemen

Degeneráció és regeneráció az idegrendszerben

AZ ADENOZIN HATÁSA A PERIFÉRIÁS CD4 + T-LIMFOCITÁK AKTIVÁCIÓJÁRA. Balicza-Himer Leonóra. Doktori értekezés tézisei

JELÁTVITEL A VELESZÜLETETT IMMUNRENDSZERBEN PRR JELÁTVITEL

A veleszületett (természetes) immunrendszer. PAMPs = pathogen-associated molecular patterns. A fajspecifikus szignálok hiányának felismerése

Extracelluláris vezikulák szerepe autoimmun betegségekben. Pállinger Éva

Átírás:

Jelutak Apoptózis 1. Bevezetés 2. Külső jelút 3. Belső jelút Apoptózis Sejtmag Kondenzálódó sejtmag 1. autofágia nekrózis Lefűződések Összezsugorodás Fragmentálódó sejtmag Apoptotikus test Fagocita bekebelezi az apoptotikus testet 1

Apoptózis jelutak 2. Külső útvonal: Ligandok: citokinek, TNF, Fas ligand Receptorok: citokin receptorok, TNF receptor, Fas receptor Halál receptorok Túlélési faktor receptorok Ionizáló sugárzás ER Sejt stress Vírus fertőzés Belső útvonal: 1. Túlélési faktorok megvonása 2. Belső stressz Közvetlen mitokondriális ER stress közvetítette Vírus fertőzés T sejt Az belső jelútja Sugárzás: UV, ionizáló sugárzás 3. Sejt stressz: hipoxia, hipertermia Apoptoszóma prokaszpáz 9 Bax & Bak Apaf 1 BAX: BCL2 associated X protein BAK: BCL2 antagonist/killer : caspase activated Dnase : citokróm C Apaf 1: apoptotic protease activating factor 1 Kaszpáz 9 pro I I Génkiütött egerek 3b. 2

Kaszpáz kaszkád 4. Aktív iniciátor kaszpáz: autokatalízis (1 molekula) proteolízis Aktív effektor kaszpázok (sok molekula) proteolízis EMBER: 11 kaszpáz célfehérjék nukleáris laminok A Bcl 2 fehérjék 3 csoportja 5. Anti apoptotikus Bcl 2 fehérjék pl. Bcl 2, Bcl X L VÉDŐK Pro apoptotikus BH123 fehérjék pl. Bax, Bac GYILKOSOK Pro apoptotikus BH3 only fehérjék pl. Bad, Bim, Bid, Puma, Noxa SZABÁLYOZÓK Az szabályozása Bcl 2 proteinek által 6. A. Inaktív belső útvonal ANTI APOPTOTIKUS Aktív Bcl 2 és Bcl X L fehérjék PRO APOPTOTIKUS Inaktív BH123 fehérje Egyéb fehérjék a A belső útvonal aktivációja membránok B. közötti térben Kibocsátott Inaktivált Bcl 2 és apoptotikus stimulus inter membrán fehérjék Bcl X L fehérjék aktivált BH3 only fehérje PRO APOPTOTIKUS Aggregált aktív BH123 proteinek 3

IAP és Smac/DABLO 7. SMAC/DIABLO Kaszpáz 9 Kaszpáz 3 IAP zajszűrő IAP (inhibitor of apoptosis protein): inhibítor Smac (second mitochondrial activator of apoptosis): az második mitokondriális aktivátora DNS fragmentáció APOPTÓZIS Az IAP ok és anti IAP ok szerepe az ban 8. Inaktív belső útvonal Anti IAP Inaktív BH123 proteinek Ubikvitin ligázként A kaszpázok aktív működik helyéhez kötődik A. A belső útvonal aktivációja Apoptoszóma + aktivált kaszpáz 9 apoptotikus stimulus Aktivált effektor kaszpáz APOPTÓZIS Aktivált BH123 proteinek Anti IAP k Blokkolt IAP k B. Az belső jelútja az ER stressz 9. Sugárzás: UV, ionizáló sugárzás Sejt stressz: hipoxia, hipertermia ER stressz: rossz protein szerkezet Apoptoszóma prokaszpáz 9 Bax & Bak Apaf 1 Ca ++ Ca++ IP3R pro kaszpáz 12 kaszpáz 12 kaszpáz 9 pro I I DNS sérülés 4

ER stressz által indukált 9b. Nyugalmi állapot ER stressz Feloldhatatlan stressz DINEIN DINEIN Ca 2+ és egyéb halál szignálok apoptoszóma Kaszpáz aktiváció Külső útvonal 10. FASL citokin TNF α FAS Halál receptorok Citokin receptor TNFR1 receptor DISC halál domén TRADD TRADD kaszpáz 8 INICIÁTOR kaszpáz pro EFFEKTOR kaszpáz I I : kaszpáz által aktivált Dnáz I : inhibítor Membrán kötött FASL FAS Halál receptorok A külső jelút erősítése Szekretált FASL 11. TRADD halál domén Bid t Bid Bax & Bak kaszpáz 8 pro prokaszpáz 9 Apaf 1 Apoptoszóma kaszpáz 6+7 kaszpáz 9 I I 5

Nincs túlélési szignál a PI 3 kináz Akt útvonal 12. Túlélési Faktor (IGF) RTK Aktivált receptor tirozin kináz PIP 2 PIP 3 Aktivált PI 3 kináz PDK1 Akt mtor PDK1 Akt PDK1 aktiválja a Akt ot Disszociáció PI 3 kináz: phoshphoinositide 3 kinase IGF: insulin like growth factor RTK: receptor tyrosine kinase PDK: phosphoinositol dependent kinase BAD Aktív Akt Inaktív halál gátló protein Akt BAD foszforilációja Túlélési faktor megvonás Inaktív BAD Aktív halál gátló protein 14 3 3 protein Apoptózis gátlás 3 mód, ahogy a túlélési faktorok gátolják az t 13. Megnövekedett anti apoptotikus Bcl 2 protein termelés A pro apoptotikus BH3 only Bcl 2 protein gátlása Az anti IAP k gátlása Túlélési faktor Túlélési faktor Túlélési faktor Aktivált receptor Aktivált receptor Aktivált receptor Aktivált transzkripciós faktor Aktív Akt kináz DNS Inaktív anti apoptotikus Bcl 2 fehérje Aktív anti apoptotikus Bcl 2 fehérje Aktív Hid Inaktív Hid RNS Aktív Bad (pro apoptotikus) IAP k Anti apoptotikus Bcl 2 fehérje Inaktív Bad A P O P T Ó Z I S B L O K K O L T A kulcs szerepe P p21 p21 p16 14. p14 Sejt ciklus leállítása ciklin E CDK2 ciklin D1 CDK4 MDM2 RB E2F RB E2F UUU G1 proteaszóma Degradáció Sugárzás M Sejtciklus S G2 6

15. Mitokondriális apoptotikus jelút Citoszól apoptotikus jelút Kaszpáz aktiváció sejtmag APOPTÓZIS 7