Semmelweis egyetem. A Vav2 fehérje szabályozásának vizsgálata az epidermális növekedési faktor jelpályájában TAMÁS PÉTER
|
|
- Alfréd Kiss
- 7 évvel ezelőtt
- Látták:
Átírás
1 Semmelweis egyetem Molekuláris Orvostudományok Doktori Iskola PATHOBIOKÉMIA DOKTORI PROGRAM A Vav2 fehérje szabályozásának vizsgálata az epidermális növekedési faktor jelpályájában Doktori (Ph.D.) értekezés tézisei TAMÁS PÉTER Témavezeto: Dr. Buday László Semmelweis Egyetem Orvosi Vegytani, Molekuláris Biológiai és Pathobiokémiai Intézet BUDAPEST 2003
2 Bevezetés A tirozin kináz aktivitással rendelkezo növekedési faktor receptorok a proliferáció mellett számos más hatást is közvetítenek a sejt ek belseje felé. Aktivációjuk eredményeképpen a sejtek aktin citoszkeletonjának szerkezete átalakul. Az elmúlt években nyilvánvalóvá vált, hogy az aktin hálózat átrendezodéséért elsosorban a Rho családba tartozó kis G fehérjék a felelosek. A család legismertebb tagjai a Rho, a Rac és a Cdc42. A Rho aktivációját követoen a sejtekben kontraktilis aktin - miozin kötegek, ún. stressz rostok jönnek létre. A Rac aktivitás fokozódásának hatására lamellipódiumok és membrán fodrozódások alakulnak ki, a Cdc42 aktivációját pedig filopódiumoknak nevezett vékony tuszeru nyúlványok keletkezése követi a sejtekben. A Rho fehérjék, mint minden G fehérje, GDP kötött formában inaktívak és GTP kötött formában aktívak. A guanin nukleotidok cseréjét szabályzó fehérjék befolyásolják. A guanin nukleotid kicserélodési faktor (GEF) a GDP GTP-re való cseréjét katalizálja, s ezáltal a Rho fehérjék aktív formáját stabilizálja. A GTP-áz aktiváló protein (GAP) és a guanin nukleotid disszociációs inhibítor (GDI) szabályzó fehérjék ezzel szemben a GDP kötött inaktív állapotnak kedveznek. A kísérleteimben egy Rac-ot és Cdc42-t aktiváló kicserélodési faktornak a Vav2-nek a szerepét vizsgáltam az EGF receptor jelpályájában. Az irodalomból ismert, hogy az EGF receptor serkentését követoen a Rac aktiválódik, és a sejtekben lamellipódiumok és membrán fodrozódások jönnek
3 létre. A Rac aktiváció pontos mechanizmusa azonban ismeretlen, számos párhuzamos jelpálya létezését feltételezik. Több eredmény arra utal, hogy a Vav családba tartozó fehérjéknek szerepe lehet a folyamatban. A családnak jelenleg három tagja ismert. A Vav1 csak hemopoetikus sejtekben fordul elo, és szerepet játszik a T és B sejt receptor közvetítette jelpályákban. A Vav2 azonban minden szomatikus sejtben megtalálható. A Vav2, mint minden Rho kicserélodési faktor, tartalmazza a kicserélodési aktivitásért felelos Dbl homológ domént (DH) és a pleksztrin homológ domént (PH). A PH domén foszfatidilinozitol-3-foszfátokhoz kapcsolódhat, és szerepe lehet a fehérje kicserélodési aktivitásának a szabályozásában. Az adapter fehérjékre jellemzo SH2 és SH3 domének jelenléte a Vav2-ben, a fehérje számos más fehérjével való interakciójára utal. A Vav2 kapcsolódik az aktiválódott EGF receptorhoz, s az EGF receptor tirozinon foszforilálja a fehérjét. Az irodalmi adatok alapján a Vav2 kicserélodési aktivitása a foszforiláció következtében fokozódik. Az aktiváció pontos mechanizmusa azonban nem ismert. Munkámmal ennek tisztázásához szerettem volna hozzájárulni.
4 Célkituzések A Vav fehérjék szerepérol, muködési mechanizmusáról megjelent eddigi közlemények számos ellentmondást tartalmaznak és további kérdéseket vetnek fel. A munkánk során arra vállalkoztunk, hogy felderítjük a Vav2 szerepét és muködésének mechanizmusát az EGF receptor jelpályájában. Bizonyítani kívántuk, hogy a Vav2 sejten belül SH2 doménje közvetítésével kapcsolódik az aktiválódott EGF recetorhoz. Kíváncsiak voltunk, vajon az asszociációban az EGF receptor mely foszfotirozinjai vesznek részt. Terveinkben szerepelt a Vav2 foszforilációs helyeinek a meghatározása is. Az irodalmi adatok alapján a Vav2 aktivitásának a szabályozásában a tirozin foszforiláció és a PI 3- kináz lipid termékei vehetnek részt. Az eredmények azonban ellentmondásosak. Vizsgálni kívántuk mindkét jelpálya jelentoségét a Vav2 Rac-ot serkento kicserélodési aktivitására. Ismert tény, hogy a Vav2-t túltermelo sejtekben az aktin citoszkeleton átrendezodik. Jellemezni kívántuk a Vav2 overexpresszió hatására létrejövo morfológiai változásokat Cos7 sejtekben. A sejt aktin citoszkeleton változásainak nyomon követése is alapul szolgált a tirozin foszforiláció és a foszfatidilinozitol 3- foszfátok Vav2 aktivitásra gyakorolt hatásainak vizsgálatához.
5 Felhasznált módszerek DNS konstrukciók A Vav2 cdns-ét pgex bakteriális és GFP emlos expresziós vektorba klónoztam. A Vav2 egyes darabjait polimeráz láncreakció (PCR) segítségével állítottam elo. A Vav2-be illetve egyes darabjaiba célzott pontmutációkat vittem kétlépcsos polimeráz láncreakció segítségével. Az elso PCR egyik primere tartalmazta a kívánt mutációt, a második PCR-ben pedig az elso PCR termékét primerként alkalmaztam. A GST fúziós fehérjéket E. coli baktériumban expresszáltattam, s affinitás kromatográfia segítségével tisztítottam. A GFP konstrukciókkal lipofektaminos eljárás segítségével Cos7 sejteket tranziensen transzfektáltam. In vitro kináz assay EGF-fel kezelt A431 sejtekbol affinitás kromatográfia segítségével aktivált EGF receptort tisztítottam. A Vav2 különbözo mutánsainak in vitro foszforilációját ATP jelenlétében a tisztított EGF receptor hozzáadásával vizsgáltam. A foszforiláció mértékét anti-foszfotirozin Western blot segítségével határoztam meg. Foszfopeptidekkel végzett kompetíciós kísérlet Az EGF receptor ismert autofoszforilációs helyei alapján foszfopeptideket szintetizáltattam, s egy kompetíciós kísérletben vizsgáltam, hogy a Vav2 SH2 doménje az aktiválódott EGF receptor melyik foszfotirozinjához
6 kapcsolódhat. EGF kezelt sejtek kivonatához a különbözo foszfopeptidek jelenlétében Vav2 SH2 domént adtam, és vizsgáltam, hogy melyik foszfopeptid tudja leszorítani az aktivált EGF receptort a Vav2 SH2 doménjérol. Immunprecipitáció és Western blot A transzfektált sejteket EGF-fel kezeltem. A GFP fúziós fehérjéket anti- GFP ellenanyaggal immunprecipitáltam, majd SDS poliakrilamid gélelektroforézist követoen a fehérjék foszforilációját anti-foszfozirozin Western blot segítségével vizsgáltam. Rac aktivitás mérés A Ra c sejten belüli aktivitását PAK pull-down assay segítségével határoztam meg. A PAK a Rac egyik célfehérjéje. A glutation agaróz gyantához kötött PAK a sejtkivonatból csupán a Rac GTP kötött aktív formáját tudja megkötni. A precipitált Rac mennyiségét, mely bol következtethettem a Rac aktivitására anti-rac Western blot-tal határoztam meg. Immunfluoreszcencia A Vav2-t és különbözo mutánsait GFP fúziós fehérje formájában állítottam elo, ezért lehetoségem nyílt a fehérjék intracelluláris lokalizációjának vizsgálatára fluoreszcens mikroszkóp segítségével. A fixált és permeabilizált sejtekben az aktin polimereket TRITC-falloidinnel tettem láthatóvá. A falloidin gombaméreg specifikusan kötodik az aktin rostokhoz.
7 Eredmények Az EGF receptor foszforilálja a Vav2 142-es, 159-es és 172-es tirozinjait Az irodalomban található közlemények alapján az aktivált EGF receptor tirozinon foszforilálja a vav2-t. A foszforiláció pontos helye azonban nem ismert. A Vav2-t négy részre osztottam, és in vitro kísérletben vizsgáltam az egyes fragmentumok foszforilációjának mértékét. Megállapítottam, hogy az EGF receptor csupán a Vav2 N terminális doménjét foszforilálja. A Vav2 N terminális doménjében három olyan tirozin található, melyek szubsztrátjai lehetnek az EGF receptornak. Ezeket a tirozinokat sorra fenilalaninra cseréltem, s vizsgáltam a mutánsok tirozin foszforilációját. Az in vitro kísérlet alapján az EGF receptor foszforilálhatja a Vav2 N terminális doménjének mindhárom tirozinját, közülük azonban valószínuleg a 172-es és 159-es tirozin foszforilációja a jelentosebb. Sejten belül is megvizsgáltam a Vav2 EGF függo foszforilációját. A teljes hosszúságú Vav2 tirozin mutánsait Cos7 sejtekben expresszáltam, majd meghatároztam az EGF kezelés hatására létrejövo foszforilációjukat. A mutáns fehérjék foszforilációs mintázata jó összhangban volt az in vitro kísérlettel, s alátámasztotta annak eredményét.
8 A Vav2 foszforilációjának elofeltétele, hogy a fehérje SH2 doménje közvetítésével kapcsolódjon az EGF receptorhoz Az irodalomból ismert, hogy a Vav2 in vitro körülmények között SH2 doménje közvetítésével kapcsolódik az aktiválódott EGF recetorhoz. Sejten belül azonban ez az asszociáció nem bizonyított. A Vav2 SH2 doménjét pontmutáció segítségével elrontottam. A mutáns fehérjéket Cos7 sejtekben overexpresszáltam. Megállapítottam, hogy EGF kezelés hatására, szemben a vad típusú Vav2-vel, a mutáns fehérjék nem foszforilálódtak tirozinon, és nem koimmunprecipitálódott velük az aktiválódott EGF receptor sem. A kísérlet alapján tehát a Vav2 SH2 doménje közvetítésével kapcsolódik az aktiválódott EGF receptorhoz, s ez az asszociáció az elofeltétele annak, hogy az EGF receptor foszforilálja a fehérjét. Feltevésünket egy másik módon is bizonyítottam. A foszforilációs helyeket tartalmazó N terminális domén foszfo rilációját nem tudtam kimutatni EGF kezelést követoen. A Vav2 N terminális doménjéhez hozzáfuztem az SH2 domént. Az NT-SH2 fúziós fehérje szemben az N terminális doménnel EGF kezelés hatására foszforilálódott, s asszociálódott az EGF receptorral. Az SH2 domén elengedhetetlen szerepét úgy is igazoltam, hogy mutációkat vittem az NT-SH2 doméneket tartalmazó rekombináns fehérjébe. Elvárásainknak megfeleloen a mutánsok nem foszforilálódtak tirozinon, s nem kapcsolódtak az EGF receptorhoz s em.
9 A Vav2 SH2 doménje az EGF receptor 992-es és as foszfotirozinjához kapcsolódik A következo kísérletben arra vállalkoztam, hogy meghatározzam, hogy a Vav2 SH2 doménje az aktiválódott EGF receptor melyik froszfotirozinjához kapcsolódik. Az EGF receptor ismert autofoszforilációs helyei alapján foszfopeptideket szintetizáltattam, s vizsgáltam, hogy melyik foszfopeptid tudja leszorítani a Vav2 SH2 doménjérol az aktiválódott EGF receptort. EGF kezelt sejtek kivonatához a különbözo foszfopeptidek jelenlétében glutation agaróz gyantához kötött Vav2 SH2 domént adtam, s megállapítottam, hogy a 992-es és 1148-as foszfotirozinnak megfelelo peptidek 50µM -os koncentrációban leszorították az aktiválódott EGF receptort a Vav2 SH2 doménjérol. A Vav2 SH2 doménje tehát az aktiválódott EGF receptor 992-es és 1148-as foszfotirozinjához kapcsolódhat. A Vav2 tirozin mutánsai aktiválják a Rac-ot A Vav2 és az EGF receptor asszociációjának tisztázása után érdeklodésünk a Vav2 kicserélodési aktivitásának a szabályozása felé fordult. A Vav2 Rac-ot serkento aktivitását sejten belül PAK pull down assay segítségével határoztam meg. A GFP- Vav2 fúziós fehérje GFP részét termelo sejtekben EGF kezeléssel sem tudtam Rac aktivitást kimutatni. Ezzel szemben a GFP- Vav2-t túltermelo sejtekben EGF hatására jelentosen fokozódott a Rac aktivitása. Ismereteink szerint ez
10 az elso bizonyíték arra, hogy az endogén Rac aktivitását egy extracelluláris stimulus a Vav2 közvetítésével fokozza. Az irodalmi adatok alapján a Vav2 kicserélodési aktivitását a tirozin foszforiláció szabályozza. Ezért megvizsgáltam a különbözo tirozin mutáns Vav2 fehérjék hatását a Rac aktivitására. Meglepetéssel tapasztaltam, hogy az eltéro intenzitással foszforilálódó mutánsok azonos mértékben fokozták a Rac aktivitását. Az alig foszforilálódó 172/159-es kettos mutáns is a vad típusú Vav2-vel azonos mértékben serkentette a Rac aktivitását. A kísérlet alapján arra a következtetésre jutottunk, hogy a tirozin foszforiláció valószínuleg nincs hatással a Vav2 kicserélodési aktivitására. A PH domén szükséges a Vav2 EGF kezelés hatására létrejövo aktiválásához Az irodalomban találhatóak olyan adatok melyek szerint a PI 3- kináz részt vesz a Vav2 kicserélodési aktivitásának a szabályozásában. A PI 3- kináz szerepét az enzim specifikus gátlószerével az LY vel vizsgáltam. A GFP- Vav2-t túltermelo sejtekhez egy órával az EGF kezelés elott hozzáadtam a gátlószert. Az Ly megakadályozta az EGF kezelés hatására létrejövo Rac aktiválódást. Szerettük volna bizonyítani a PH domén közvetlen szerepét a folyamatban. Ezért pontmutációt vittem a Vav2 PH doménjébe, mely megszüntette annak foszfatidilinozitol 3- foszfát köto képességét. A mutáns fehérjéket termelo sejtekben nem tudtam EGF kezelést követoen Rac aktivitásfokozódást kimutatni. A
11 kísérlet alapján a Vav2 kicserélodési aktivitását a fehérje PH doménjének és a foszfatidilinozitol 3- foszfátoknak az asszociációja fokozza. Megvizsgáltam az Ly hatását a Vav2 tirozin foszforilációjára. A PI 3- kináz gátlása nem befolyásolta a Vav2 EGF kezelést követo tirozin foszforilációjának mértékét. A PI 3- kináz tehát nem vesz részt a Vav2 tirozin foszforilációjának a szabályozásában. A Vav2 foszforilációs mutánsai, szemben a PH domén mutánssal, a Cos7 sejtekben morfológiai változásokat okoznak Utolsó kísérletsorozatunkban megvizsgáltuk a Vav2-nek és különbözo mutánsainak a hatását a Cos7 sejtek aktin citoszkeletonjának szerkezetére. A GFP- Vav2-t overexpresszáló sejtek plazmamembránt övezo aktin hálózata megvastagodott, és hullámos lefutásúvá vált. A sejtek membrán fodrozódást, a Rac aktiválódás jellegzetes morfológiai képét mutatták. A GFP- Vav2 felhalmozódott a membrán fodrozódások helyén. Az alig foszforilálódó kettos tirozin mutáns overexpressziója a vad típusú Vav2-höz hasonlóan membrán fodrozódást idézett elo a sejtekben. Ezzel szemben a PH mutáns fehérjéket termelo sejtekben nem tudtam a Rac aktiválódás ezen jellegzetes morfológiai képét kimutatni. A különbözo mutáns fehérjék aktin citoszkeletonra kifejtett hatása jól összhangban volt az elozo kísérletben vizsgált Rac aktiváló képességükkel.
12 Összefoglalás Kísérleteim alapján körvonalazódik a Vav2 aktiválódás mechanizmusa. A Vav2 SH2 doménje közvetítésével kapcsolódik az aktiválódott EGF receptor 992-es és 1148-as foszfotirozinjához. Ez az asszociáció az elofeltétele annak, hogy az EGF receptor tirozinon foszforilálja a fehérjét. A Vav2 N terminális doménjének mindhárom tirozinja szubsztrátja az EGF receptornak. Közülük azonban valószínuleg a 159-es és a 172-es tirozin foszforilációja a jelentosebb. A foszforiláció elképzelésünk szerint nem játszik szerepet a Vav2 kicserélodési aktivitásának a szabályozásában. Úgy gondoljuk, hogy elsodleges funkciója más SH2 domént tartalmazó fehérjék megkötésében rejlik. A PI 3- kináz termékei kapcsolódnak a vav2 PH doménjéhez. Ez az asszociáció azonban nincs hatással a fehérje tirozin foszforilációjára, viszont ezen interakció következtében a Vav2 kicserélodési aktivitása fokozódik, s a Rac aktiválódik. A Rac aktiválódás eredményeképpen a sejtekben membrán fodrozódások alakulnak ki.
13 EGF EGF Foszfatidil inozitol 3 foszfátok EGF receptor? PI3 kináz P SH2 P P P Tyr Tyr Tyr P DH PH SH2 Vav2 Rac Lamellipódiumok, Membrán fodrozódás
14 Megjelent közlemények Péter Tamás, Zita Solti, László Buday: Membrane-targeting is critical for the phosphorylation of Vav2 by activated EGF receptor Cell Signal Jul, 13(7): Péter Tamás, Zita Solti, Petra Bauer, András Illés, Szabolcs Sipeki, András Bauer, Anna Faragó, Julian Downward, László Buday: Mechanism of Epidermal Growth Factor Regulation of Vav2, a Guanine Nucleotide Exchange Factor for Rac J. Biol. Chem. Vol. 278, No. 7 February 14 pp , 2003 Az értekezéshez nem szorosan kapcsolódó közlemény: László Buday, Livius Wunderlich, Péter Tamás: The Nck family of adapter proteins: regulators of actin cytoskeleton Cell signal Sep, 14(9): Review
Receptorok és szignalizációs mechanizmusok
Molekuláris sejtbiológia: Receptorok és szignalizációs mechanizmusok Dr. habil Kőhidai László Semmelweis Egyetem Genetikai, Sejt- és Immunbiológiai Intézet Sejtek szignalizációs kapcsolatai Sejtek szignalizációs
RészletesebbenA Tks5 állványfehérje szerepe az EGF jelpályában
A Tks5 állványfehérje szerepe az EGF jelpályában Doktori (Ph.D.) értekezés tézisei Fekete Anna Eötvös Loránd Tudományegyetem, Természettudományi Kar, Biológia Doktori Iskola Doktori iskola vezetője: Dr.
RészletesebbenAz orvosi biotechnológiai mesterképzés megfeleltetése az Európai Unió új társadalmi kihívásainak a Pécsi Tudományegyetemen és a Debreceni Egyetemen
Az orvosi biotechnológiai mesterképzés megfeleltetése az Európai Unió új társadalmi kihívásainak a Pécsi Tudományegyetemen és a Debreceni Egyetemen Azonosító szám: TÁMOP-4.1.2-08/1/A-2009-0011 Az orvosi
RészletesebbenA Caskin1 állványfehérje vizsgálata
A Caskin1 állványfehérje vizsgálata Doktori tézisek Balázs Annamária Semmelweis Egyetem Molekuláris Orvostudományok Doktori Iskola Témavezeto: Dr. Buday László egyetemi tanár, az orvostudományok doktora
Részletesebben2. A jelutak komponensei. 1. Egy tipikus jelösvény sémája 2. Ligandok 3. Receptorok 4. Intracelluláris jelfehérjék
Jelutak 2. A jelutak komponensei 1. Egy tipikus jelösvény sémája 2. Ligandok 3. Receptorok 4. Intracelluláris jelfehérjék Egy tipikus jelösvény sémája 1. Receptor fehérje Jel molekula (ligand; elsődleges
RészletesebbenJelutak. 2. A jelutak komponensei Egy tipikus jelösvény sémája. 2. Ligandok 3. Receptorok 4. Intracelluláris jelfehérjék
Jelutak 2. A jelutak komponensei 1. Egy tipikus jelösvény sémája 2. Ligandok 3. Receptorok 4. Intracelluláris jelfehérjék Egy tipikus jelösvény sémája Receptor fehérje Jel molekula (ligand; elsődleges
RészletesebbenAz orvosi biotechnológiai mesterképzés megfeleltetése az Európai Unió új társadalmi kihívásainak a Pécsi Tudományegyetemen és a Debreceni Egyetemen
Az orvosi biotechnológiai mesterképzés megfeleltetése az Európai Unió új társadalmi kihívásainak a Pécsi Tudományegyetemen és a Debreceni Egyetemen Azonosító szám: Az orvosi biotechnológiai mesterképzés
RészletesebbenA TATA-kötő fehérje asszociált faktor 3 (TAF3) p53-mal való kölcsönhatásának funkcionális vizsgálata
Ph.D. ÉRTEKEZÉS TÉZISEI A TATA-kötő fehérje asszociált faktor 3 (TAF3) p53-mal való kölcsönhatásának funkcionális vizsgálata Buzás-Bereczki Orsolya Témavezetők: Dr. Bálint Éva Dr. Boros Imre Miklós Biológia
RészletesebbenA sejtfelszíni receptorok három fő kategóriája
A sejtfelszíni receptorok három fő kategóriája 1. Saját enzimaktivitás nélküli receptorok 1a. G proteinhez kapcsolt pl. adrenalin, szerotonin, glukagon, bradikinin receptorok 1b. Tirozin kinázhoz kapcsolt
RészletesebbenÁllványfehérjék szerepe a tirozin kinázokkal működő jelpályákban
Állványfehérjék szerepe a tirozin kinázokkal működő jelpályákban Doktori tézisek dr. Pesti Szabolcs Semmelweis Egyetem Molekuláris Orvostudományok Doktori Iskola Témavezető: Dr. Buday László egyetemi tanár,
RészletesebbenAz orvosi biotechnológiai mesterképzés megfeleltetése az Európai Unió új társadalmi kihívásainak a Pécsi Tudományegyetemen és a Debreceni Egyetemen
Az orvosi biotechnológiai mesterkézés megfeleltetése az Euróai Unió új társadalmi kihívásainak a écsi Tudományegyetemen és a Debreceni Egyetemen Azonosító szám: TÁMO-4.1.2-08/1/A-2009-0011 Az orvosi biotechnológiai
RészletesebbenKUTATÁSI TÉMAJAVASLAT ITC hallgatónak jelentkezők számára ROP GTPÁZOK ÁLTAL KÖZVETÍTETT JELÁTVITEL NÖVÉNYEKBEN
KUTATÁSI TÉMAJAVASLAT ITC hallgatónak jelentkezők számára témavezető: MÉNESI Dalma, M.Sc. intézet: Növénybiológiai Intézet e-mail cím: menesi.dalma@brc.mta.hu CV: http://www.szbk.hu/file/cv/plant_menesi_dalma_hu.pdf
RészletesebbenJelutak. Apoptózis. Apoptózis Bevezetés 2. Külső jelút 3. Belső jelút. apoptózis autofágia nekrózis. Sejtmag. Kondenzálódó sejtmag
Jelutak Apoptózis 1. Bevezetés 2. Külső jelút 3. Belső jelút Apoptózis Sejtmag Kondenzálódó sejtmag 1. autofágia nekrózis Lefűződések Összezsugorodás Fragmentálódó sejtmag Apoptotikus test Fagocita bekebelezi
RészletesebbenNorvég Finanszírozási Mechanizmus által támogatott projekt HU-0115/NA/2008-3/ÖP-9 ÚJ TERÁPIÁS CÉLPONTOK AZONOSÍTÁSA GENOMIKAI MÓDSZEREKKEL
Norvég Finanszírozási Mechanizmus által támogatott projekt HU-0115/NA/2008-3/ÖP-9 ÚJ TERÁPIÁS CÉLPONTOK AZONOSÍTÁSA GENOMIKAI MÓDSZEREKKEL KÖZÖS STRATÉGIA KIFEJLESZTÉSE MOLEKULÁRIS MÓDSZEREK ALKALMAZÁSÁVAL
RészletesebbenApoptózis. 1. Bevezetés 2. Külső jelút 3. Belső jelút
Jelutak Apoptózis 1. Bevezetés 2. Külső jelút 3. Belső jelút Apoptózis Sejtmag 1. Kondenzálódó sejtmag apoptózis autofágia nekrózis Lefűződések Összezsugorodás Fragmentálódó sejtmag Apoptotikus test Fagocita
RészletesebbenSzignalizáció - jelátvitel
Jelátvitel autokrin Szignalizáció - jelátvitel Összegezve: - a sejt a,,külvilággal"- távolabbi szövetekkel ill. önmagával állandó anyag-, információ-, energia áramlásban áll, mely autokrin, parakrin,
RészletesebbenA p50 Rho GTPáz aktiváló fehérje fehérjedoménjeinek jelátviteli szerepe a sejtek membrán forgalmában. Dr. Sirokmány Gábor
A p50 Rho GTPáz aktiváló fehérje fehérjedoménjeinek jelátviteli szerepe a sejtek membrán forgalmában Doktori tézisek Dr. Sirokmány Gábor Semmelweis Egyetem Molekuláris Orvostudományok Doktori Iskola Témavezető:
RészletesebbenONKOGÉN K-RAS MUTÁCIÓK: SZERKEZET ALAPÚ ALLÉL SPECIFIKUS INHIBITOR TERVEZÉS. Vértessy G. Beáta MedInProt Konferencia Budapest, április 22.
ONKOGÉN K-RAS MUTÁCIÓK: SZERKEZET ALAPÚ ALLÉL SPECIFIKUS INHIBITOR TERVEZÉS Vértessy G. Beáta MedInProt Konferencia Budapest, 2017. április 22. HOGYAN KEZDŐDÖTT? MEDINPROT KONFERENCIA, 2015. NOVEMBER 14.
RészletesebbenA szerinfoszforiláció szabályozó szerepe a B sejtek immunoreceptor tirozin alapú aktiváló motívumok által közvetített jelátvitelében.
A szerinfoszforiláció szabályozó szerepe a B sejtek immunoreceptor tirozin alapú aktiváló motívumok által közvetített jelátvitelében. A II típusú IgG kötő Fc receptorok (FcγRIIb) régóta ismert B sejt szabályozó
RészletesebbenKét kevéssé ismert humán ABCG fehérje expressziója és funkcionális vizsgálata: ABCG1 és ABCG4 jellemzése
Két kevéssé ismert humán ABCG fehérje expressziója és funkcionális vizsgálata: ABCG1 és ABCG4 jellemzése Doktori tézisek Dr. Cserepes Judit Semmelweis Egyetem Molekuláris Orvostudományok Doktori Iskola
RészletesebbenAz Oxidatív stressz hatása a PIBF receptor alegységek összeszerelődésére.
Újabban világossá vált, hogy a Progesterone-induced blocking factor (PIBF) amely a progesteron számos immunológiai hatását közvetíti, nem csupán a lymphocytákban és terhességgel asszociált szövetekben,
RészletesebbenKutatási beszámoló 2006-2009. A p50gap intracelluláris eloszlásának és sejtélettani szerepének vizsgálata
Kutatási beszámoló 6-9 Kutatásaink alapvetően a pályázathoz benyújtott munkaterv szerint történtek. Először ezen eredményeket foglalom össze. z eredeti tervektől történt eltérést a beszámoló végén összegzem.
RészletesebbenGyógyszerrezisztenciát okozó fehérjék vizsgálata
Gyógyszerrezisztenciát okozó fehérjék vizsgálata AKI kíváncsi kémikus kutatótábor 2017.06.25-07.01. Témavezetők : Telbisz Ágnes, Horváth Tamás Kutatók : Dobolyi Zsófia, Bereczki Kristóf, Horváth Ákos Gyógyszerrezisztencia
RészletesebbenAz AT 1A -angiotenzinreceptor G-fehérjétől független jelátvitelének vizsgálata C9 sejtekben. Doktori tézisek. Dr. Szidonya László
Az AT 1A -angiotenzinreceptor G-fehérjétől független jelátvitelének vizsgálata C9 sejtekben Doktori tézisek Dr. Szidonya László Semmelweis Egyetem Molekuláris Orvostudományok Doktori Iskola Témavezető:
RészletesebbenSZAKMAI ZÁRÓJELENTÉS. Sejt-sejt és sejt-mátrix interakciók szerepe a progresszív vesefibrózis patomechanizmusában
SZAKMAI ZÁRÓJELENTÉS Témavezető neve : Dr. Mucsi István A téma címe Sejt-sejt és sejt-mátrix interakciók szerepe a progresszív vesefibrózis patomechanizmusában OTKA Nyilvántartási szám: T 042651 A kutatás
RészletesebbenA plazma membrán mikrodomének szabályzó szerepe a sejtek növekedési és stressz érzékelési folyamataiban. Csoboz Bálint
A PhD értekezés összefoglalása A plazma membrán mikrodomének szabályzó szerepe a sejtek növekedési és stressz érzékelési folyamataiban Csoboz Bálint Témavezető: Prof. László Vígh Biológia Doktori Iskola
Részletesebben3. Főbb Jelutak. 1. G protein-kapcsolt receptor által közvetített jelutak 2. Enzim-kapcsolt receptorok által közvetített jelutak 3.
Jelutak 3. Főbb Jelutak 1. G protein-kapcsolt receptor által közvetített jelutak 2. Enzim-kapcsolt receptorok által közvetített jelutak 3. Egyéb jelutak I. G-protein-kapcsolt receptorok 1. által közvetített
RészletesebbenZárójelentés. Bevezetés. Célkitűzések
Zárójelentés Bevezetés A sejt osztódás az élet egyik legalapvetőbb jelensége, így nem meglepő, hogy ezen folyamat ellenőrzése az evolúció során meglehetősen konzerválódott. Az általános sejtciklus modell
RészletesebbenA cortactin fehérje működésének vizsgálata különböző jelpályákban
Illés András A cortactin fehérje működésének vizsgálata különböző jelpályákban Doktori (Ph.D.) értekezés Témavezető: Dr. Buday László, egyetemi docens Semmelweis Egyetem, Budapest Orvosi Vegytani, Molekuláris
RészletesebbenMolekuláris biológiai technikák
Molekuláris biológiai technikák Wunderlich Lívius A Molekuláris biológiai technikák jegyzet igyekszik átfogó képet adni a jövő tudományának, a molekuláris biológiának a módszertanáról. A technikák elméleti
RészletesebbenÖSSZ-TARTALOM 1. Az alapok - 1. előadás 2. A jelutak komponensei 1. előadás 3. Főbb jelutak 2. előadás
Jelutak ÖSSZ-TARTALOM 1. Az alapok - 1. előadás 2. A jelutak komponensei 1. előadás 3. Főbb jelutak 2. előadás 4. Idegi- és hormonális kommunikáció 3. előadás Jelutak 1. a sejtkommunikáció alapjai 1. Bevezetés
RészletesebbenOTKA ZÁRÓJELENTÉS
NF-κB aktiváció % Annexin pozitív sejtek, 24h kezelés OTKA 613 ZÁRÓJELENTÉS A nitrogén monoxid (NO) egy rövid féléletidejű, számos szabályozó szabályozó funkciót betöltő molekula, immunmoduláns hatása
RészletesebbenKIS G-FEHÉRJE AKTIVÁLÓDÁS VIZSGÁLATA ANGITENZIN HATÁSMECHANIZMUSÁBAN
KIS G-FEHÉRJE AKTIVÁLÓDÁS VIZSGÁLATA ANGITENZIN HATÁSMECHANIZMUSÁBAN Az -es típusú angiotenzin receptor (AT R) egy hét transzmembrán doménnel rendelkező, G-fehérjéhez kapcsolt receptor, amely rendkívül
RészletesebbenJelutak ÖSSZ TARTALOM. Jelutak. 1. a sejtkommunikáció alapjai
Jelutak ÖSSZ TARTALOM 1. Az alapok 1. előadás 2. A jelutak komponensei 1. előadás 3. Főbb jelutak 2. előadás 4. Idegi és hormonális kommunikáció 3. előadás Jelutak 1. a sejtkommunikáció alapjai 1. Bevezetés
RészletesebbenDaganat immunterápia molekuláris markereinek tanulmányozása biofizikai módszerekkel. Áramlási és képalkotó citometria
Daganat immunterápia molekuláris markereinek tanulmányozása biofizikai módszerekkel. Áramlási és képalkotó citometria Szöllősi János, Vereb György Biofizikai és Sejtbiológiai Intézet Orvos- és Egészségtudományi
RészletesebbenÖSSZ-TARTALOM. 1. Az alapok - 1. előadás 2. A jelutak komponensei 1. előadás 3. Főbb jelutak 2. előadás 4. Idegi kommunikáció 3.
Jelutak ÖSSZ-TARTALOM 1. Az alapok - 1. előadás 2. A jelutak komponensei 1. előadás 3. Főbb jelutak 2. előadás 4. Idegi kommunikáció 3. előadás Jelutak 1. a sejtkommunikáció alapjai 1. Bevezetés 2. A sejtkommunikáció
RészletesebbenSejtmozgás és adhézió Molekuláris biológia kurzus 8. hét. Kun Lídia Genetikai, Sejt és Immunbiológiai Intézet
Sejtmozgás és adhézió Molekuláris biológia kurzus 8. hét Kun Lídia Genetikai, Sejt és Immunbiológiai Intézet Sejtmozgás -amőboid - csillós - kontrakció Sejt adhézió -sejt-ecm -sejt-sejt MOZGÁS A sejtmozgás
RészletesebbenA glükóz reszintézise.
A glükóz reszintézise. A glükóz reszintézise. A reszintézis nem egyszerű megfordítása a glikolízisnek. A glikolízis 3 irrevezibilis lépése más úton játszódik le. Ennek oka egyrészt energetikai, másrészt
RészletesebbenBiofizika I 2013-2014 2014.12.02.
ÁTTEKINTÉS AZ IZOM TÍPUSAI: SZERKEZET és FUNKCIÓ A HARÁNTCSÍKOLT IZOM SZERKEZETE MŰKÖDÉSÉNEK MOLEKULÁRIS MECHANIZMUSA IZOM MECHANIKA Biofizika I. -2014. 12. 02. 03. Dr. Bugyi Beáta PTE ÁOK Biofizikai Intézet
Részletesebben16. A sejtek kommunikációja: jelátviteli folyamatok (szignál-transzdukció)
16. A sejtek kommunikációja: jelátviteli folyamatok (szignál-transzdukció) 2016. február 25. Lippai Mónika lippai@elte.hu Minden sejt érzékel többféle, más sejtek által kibocsájtott jelmolekulát. - A jeleket
RészletesebbenRÉSZLETES SZAKMAI BESZÁMOLÓ
RÉSZLETES SZAKMAI BESZÁMOLÓ 1. A Renox (Nox4)-deficiens egérmodell létrehozása Az OTKA pályázat keretében végzett kutatások egyik legfontosabb eredménye, hogy sikerült létrehozni egy Nox4 (Renox)-deficiens
RészletesebbenAz elvégzett munka ismertetése és az elért eredmények összefoglalása:
1 Az elvégzett munka ismertetése és az elért eredmények összefoglalása: Kísérleteink kezdeti szakaszában - az előzetes terveknek megfelelően - biolumineszcencia rezonancia energiaenergiatranszfer (BRET)
RészletesebbenImmunológia alapjai. 16. előadás. Komplement rendszer
Immunológia alapjai 16. előadás Komplement rendszer A gyulladás molekuláris mediátorai: Plazma enzim mediátorok: - Kinin rendszer - Véralvadási rendszer Lipid mediátorok Kemoattraktánsok: - Chemokinek:
RészletesebbenA citoszkeletális rendszer
A citoszkeletális rendszer A citoszkeletális filamentumok típusai, polimerizációja, jellemzıik, mechanikai tulajdonságaik. Asszociált fehérjék 2013.09.24. Citoszkeleton Fehérjékbıl felépülı, a sejt vázát
RészletesebbenMaléth József. Az endoplazmás retikulum - plazma membrán mikrodomének szerepe az intracelluláris Ca 2+ szignalizáció szabályzásában
Az endoplazmás retikulum - plazma membrán mikrodomének szerepe az intracelluláris Ca 2+ szignalizáció szabályzásában Maléth József Tudományos munkatárs MTA Orvosi Tudományok Osztálya 2017. 04. 19. Az endoplazmás
RészletesebbenImmunológia alapjai. 10. előadás. Komplement rendszer
Immunológia alapjai 10. előadás Komplement rendszer A gyulladás molekuláris mediátorai: Miért fontos a komplement rendszer? A veleszületett (nem-specifikus) immunválasz része Azonnali válaszreakció A veleszületett
RészletesebbenPROTEIN FOSZFATÁZ 2A SZEREPE A HUMAN ENDOTHELIUM BARRIER FUNKCIÓJÁNAK SZABÁLYOZÁSÁBAN
PROTEIN FOSZFATÁZ 2A SZEREPE A HUMAN ENDOTHELIUM BARRIER FUNKCIÓJÁNAK SZABÁLYOZÁSÁBAN BEVEZETÉS Az érpermeabilitás megnövekedése különböző bioaktív ágensek, gyulladás hatására az endothel sejtek között
RészletesebbenAz orvosi biotechnológiai mesterképzés megfeleltetése az Európai Unió új társadalmi kihívásainak a Pécsi Tudományegyetemen és a Debreceni Egyetemen
Az orvosi biotechnológiai mesterképzés megfeleltetése az Európai Unió új társadalmi kihívásainak a écsi Tudományegyetemen és a Debreceni Egyetemen Azonosító szám: TÁMO-4.1.2-08/1/A-2009-0011 Az orvosi
Részletesebben1. Bevezetés. Integrinek, Fc-receptorok és G-fehérje-kapcsolt receptorok jelátvitelének mechanizmusa neutrofil granulocitákban
Integrinek, Fc-receptorok és G-fehérje-kapcsolt receptorok jelátvitelének mechanizmusa neutrofil granulocitákban Doktori tézisek Dr. Jakus Zoltán Semmelweis Egyetem Molekuláris Orvostudományok Doktori
RészletesebbenImmunológia alapjai. Az immunválasz szupressziója Előadás. A szupresszióban részt vevő sejtes és molekuláris elemek
Immunológia alapjai 19 20. Előadás Az immunválasz szupressziója A szupresszióban részt vevő sejtes és molekuláris elemek Mi a szupresszió? Általános biológiai szabályzó funkció. Az immunszupresszió az
Részletesebbentranszláció DNS RNS Fehérje A fehérjék jelenléte nélkülözhetetlen minden sejt számára: enzimek, szerkezeti fehérjék, transzportfehérjék
Transzláció A molekuláris biológia centrális dogmája transzkripció transzláció DNS RNS Fehérje replikáció Reverz transzkriptáz A fehérjék jelenléte nélkülözhetetlen minden sejt számára: enzimek, szerkezeti
RészletesebbenA sejtciklus szabályozása
Molekuláris sejtbiológia A sejtciklus szabályozása? Dr. habil.. Kőhidai László Semmelweis Egyetem Genetikai, Sejt- és Immunbiológiai Intézet Sejtciklus fázisai S G 2 G 0 G 1 M G = gap gap S = synthesis
RészletesebbenDoktori értekezés tézisei
Doktori értekezés tézisei A komplement- és a Toll-szerű receptorok kifejeződése és szerepe emberi B-sejteken fiziológiás és autoimmun körülmények között - az adaptív és a természetes immunválasz kapcsolata
RészletesebbenGlikolízis. emberi szervezet napi glukózigénye: kb. 160 g
Glikolízis Minden emberi sejt képes glikolízisre. A glukóz a metabolizmus központi tápanyaga, minden sejt képes hasznosítani. glykys = édes, lysis = hasítás emberi szervezet napi glukózigénye: kb. 160
RészletesebbenDiabéteszes redox változások hatása a stresszfehérjékre
Semmelweis Egyetem Molekuláris Orvostudományok Tudományági Doktori Iskola Pathobiokémia Program Doktori (Ph.D.) értekezés Diabéteszes redox változások hatása a stresszfehérjékre dr. Nardai Gábor Témavezeto:
RészletesebbenZáróbeszámoló. A pályázat címe: Wnt fehérjék és Wnt receptorok. OTKA azonosító: A kutatási téma ismertetése: előzmények és a kutatás célja
Záróbeszámoló A pályázat címe: Wnt fehérjék és Wnt receptorok OTKA azonosító: 75836 A kutatási téma ismertetése: előzmények és a kutatás célja Bevezetés: A Wnt család fehérjéi kulcsszerepet játszanak az
RészletesebbenA p190rhogap szabályozása foszfolipidekkel és foszforilációval
A p190rhogap szabályozása foszfolipidekkel és foszforilációval Doktori értekezés Dr. Lévay Magdolna Krisztina Semmelweis Egyetem Molekuláris Orvostudományok Doktori Iskola Témavezető: Dr. Ligeti Erzsébet
Részletesebben9. előadás Sejtek közötti kommunikáció
9. előadás Sejtek közötti kommunikáció Intracelluláris kommunikáció: Elmozdulás aktin szálak mentén miozin segítségével: A mikrofilamentum rögzített, A miozin mozgékony, vándorol az aktinmikrofilamentum
RészletesebbenAz ABCG2 multidrog transzporter fehérje szerkezetének és működésének vizsgálata
Az ABCG2 multidrog transzporter fehérje szerkezetének és működésének Kutatási előzmények Az ABC transzporter membránfehérjék az ATP elhasítása (ATPáz aktivitás) révén nyerik az energiát az általuk végzett
RészletesebbenCitoszkeleton. Sejtek rugalmassága. Polimer mechanika: Hooke-rugalmasság. A citoszkeleton filamentumai. Fogászati anyagtan fizikai alapjai 12.
Fogászati anyagtan fizikai alapjai 12. Sejtek rugalmassága Citoszkeleton Eukariota sejtek dinamikus vázrendszere Három fő filamentum-osztály: A. Vékony (aktin) B. Intermedier C. Mikrotubulus Polimerizáció:
RészletesebbenAz ARHGAP25 - egy új GTPáz aktiváló fehérje - sejtélettani szerepének vizsgálata humán fagocitákban
Az ARHGAP25 - egy új GTPáz aktiváló fehérje - sejtélettani szerepének vizsgálata humán fagocitákban Doktori tézisek Csépányi-Kömi Roland Semmelweis Egyetem Molekuláris Orvostudományok Doktori Iskola Témavezető:
RészletesebbenAz AtMPK9 mitogén-aktivált protein kináz szabályozása autofoszforilációval
Az AtMPK9 mitogén-aktivált protein kináz szabályozása autofoszforilációval Doktori tézisek Nagy Szilvia Krisztina Semmelweis Egyetem Molekuláris Orvostudományok Doktori Iskola Témavezető: Dr. Mészáros
RészletesebbenAz idegsejtek kommunikációja. a. Szinaptikus jelátvitel b. Receptorok c. Szignál transzdukció neuronokban d. Neuromoduláció
Az idegsejtek kommunikációja a. Szinaptikus jelátvitel b. Receptorok c. Szignál transzdukció neuronokban d. Neuromoduláció Szinaptikus jelátvitel Terjedő szignál 35. Stimulus PERIFÉRIÁS IDEGRENDSZER Receptor
RészletesebbenAz anti-apoptózis mechanizmus vizsgálata agyi ischaemia/hypoxia modellekben
OTKA T-037887 zárójelentés Az anti-apoptózis mechanizmus vizsgálata agyi ischaemia/hypoxia modellekben Az ischaemias stroke-ot követően az elzáródott ér ellátási területének centrumában percek, órák alatt
RészletesebbenKALPAINOK SZABÁLYOZÁSA: AZ ENZIM AKTIVÁLÁSA IN VITRO ÉS IRÁNYÍTÁSA IN VIVO
KALPAINOK SZABÁLYOZÁSA: AZ ENZIM AKTIVÁLÁSA IN VITRO ÉS IRÁNYÍTÁSA IN VIVO Doktori értekezés tézisei Bozóky Zoltán Eötvös Loránd Tudományegyetem Biológiai Doktori Iskola (A Doktori Iskola Vezetője: Dr.
Részletesebbena. Szinaptikus jelátvitel b. Receptorok c. Szignál transzdukció neuronokban d. Neuromoduláció. Szinaptikus jelátvitel.
Az idegsejtek kommunikációja a. Szinaptikus jelátvitel b. eceptorok c. Szignál transzdukció neuronokban d. Neuromoduláció Szinaptikus jelátvitel Terjedő szignál 35. Stimulus eceptor végződések Érző neuron
RészletesebbenA sejtfelszíni FasL és szolubilis vezikulakötött FasL által indukált sejthalál gátlása és jellemzése
A sejtfelszíni FasL és szolubilis vezikulakötött FasL által indukált sejthalál gátlása és jellemzése Doktori értekezés tézisei Hancz Anikó Témavezetők: Prof. Dr. Sármay Gabriella Dr. Koncz Gábor Biológia
RészletesebbenBiológiai módszerek alkalmazása környezeti hatások okozta terhelések kimutatására
Szalma Katalin Biológiai módszerek alkalmazása környezeti hatások okozta terhelések kimutatására Témavezető: Dr. Turai István, OSSKI Budapest, 2010. október 4. Az ionizáló sugárzás sejt kölcsönhatása Antone
RészletesebbenOpponensi vélemény. dr. Várnai Péter: MOLEKULÁRIS KÖLCSÖNHATÁSOK SZEREPE EMLİS SEJTEK JELÁTVITELI OLYAMATAIBAN címő MTA Doktori Értekezésérıl
Opponensi vélemény dr. Várnai Péter: MOLEKULÁRIS KÖLCSÖNHATÁSOK SZEREPE EMLİS SEJTEK JELÁTVITELI OLYAMATAIBAN címő MTA Doktori Értekezésérıl Dr. Várnai Péter MTA Doktori Értekezésének témáját az 1998 óta
RészletesebbenZÁRÓBESZÁMOLÓ. A pályázat címe: A WFIKKN fehérjék és a miosztatin, GDF11 közötti kölcsönhatás jellemzése. OTKA nyilvántartási száma: 72125
ZÁRÓBESZÁMOLÓ A pályázat címe: A WFIKKN fehérjék és a miosztatin, GDF11 közötti kölcsönhatás jellemzése OTKA nyilvántartási száma: 72125 A kutatási téma ismertetése: előzmények és a kutatás célja A WFIKKN1
RészletesebbenGenetikai panel kialakítása a hazai tejhasznú szarvasmarha állományok hasznos élettartamának növelésére
Genetikai panel kialakítása a hazai tejhasznú szarvasmarha állományok hasznos élettartamának növelésére Dr. Czeglédi Levente Dr. Béri Béla Kutatás-fejlesztés támogatása a megújuló energiaforrások és agrár
RészletesebbenA plazmamembrán típusú Ca 2+ ATPáz intramolekuláris kölcsönhatásainak vizsgálata
A plazmamembrán típusú Ca 2+ ATPáz intramolekuláris kölcsönhatásainak vizsgálata Doktori (Ph.D.) értekezés tézisei Padányi Rita Témavezetok: Dr. Enyedi Ágnes Dr. Sarkadi Balázs Semmelweis Egyetem Doktori
RészletesebbenAz orvosi biotechnológiai mesterképzés megfeleltetése az Európai Unió új társadalmi kihívásainak a Pécsi Tudományegyetemen és a Debreceni Egyetemen
Az orvosi biotechnológii mesterképzés megfeleltetése z Európi Unió új társdlmi kihívásink écsi Tudományegyetemen és Debreceni Egyetemen Azonosító szám: TÁMO-4.1.2-08/1/A-2009-0011 Az orvosi biotechnológii
RészletesebbenA miokardium intracelluláris kalcium homeosztázisa: iszkémiás és kardiomiopátiás változások
Doktori értekezés A miokardium intracelluláris kalcium homeosztázisa: iszkémiás és kardiomiopátiás változások Dr. Szenczi Orsolya Témavezető: Dr. Ligeti László Klinikai Kísérleti Kutató- és Humán Élettani
RészletesebbenJELUTAK 2. A Jelutak Komponensei
JELUTAK 2. A Jelutak Komponensei TARTALOM - 1. Előadás: A jelutak komponensei 1. Egy egyszerű jelösvény 2. Jelmolekulák 3. Receptorok 4. Intracelluláris jelmolekulák 1 1.1. Egy tipikus jelösvény sémája
RészletesebbenA CITOSZKELETÁLIS RENDSZER Bugyi Beáta PTE ÁOK, Biofizikai Intézet. 9. A sejtmozgás mechanizmusai
A CITOSZKELETÁLIS RENDSZER 2011. 05. 03. Bugyi Beáta PTE ÁOK, Biofizikai Intézet 9. A sejtmozgás mechanizmusai Sejtmozgás, motilitás 1. Sejten belüli, intracelluláris mozgás izom összehúzódás organellumok
RészletesebbenIntelligens molekulákkal a rák ellen
Intelligens molekulákkal a rák ellen Kotschy András Servier Kutatóintézet Rákkutatási kémiai osztály A rákos sejt Miben más Hogyan él túl Áttekintés Rákos sejtek célzott támadása sejtmérgekkel Fehérjék
RészletesebbenMOLEKULÁRIS KÖLCSÖNHATÁSOK SZEREPE EMLŐS SEJTEK JELÁTVITELI FOLYAMATAIBAN VÁRNAI PÉTER
MTA DOKTORI ÉRTEKEZÉS TÉZISEI MOLEKULÁRIS KÖLCSÖNHATÁSOK SZEREPE EMLŐS SEJTEK JELÁTVITELI FOLYAMATAIBAN VÁRNAI PÉTER SEMMELWEIS EGYETEM ÁLTALÁNOS ORVOSTUDOMÁNYI KAR ÉLETTANI INTÉZET BUDAPEST, 2010 2 I.
Részletesebbenbefolyásol soló hormon Miseta Attila, Tudományegyetem attila.miseta@aok.pte.hu
A hepcidin: egy új, a vas-transzportot befolyásol soló hormon Miseta Attila, Laboratóriumi riumi Medicina Intézet, ÁOK, Pécsi Tudományegyetem H-7624 Pécs, 13. Ifjúság Str. HUNGARY E-mail: attila.miseta@aok.pte.hu
RészletesebbenDoktori. Semmelweis Egyetem
a Doktori Semmelweis Egyetem z Hivatalo Dr Helyes Zsuzsanna egyetemi docens, az MTA doktora Dr Dr tagja Szi Dr az MTA doktora Dr, az MTA rendes, PhD Budapest 2012 A neutrofil granuloci PhDvel foglalkoztam
RészletesebbenA CSONTPÓTLÓ MŰTÉTEK BIOLÓGIAI ALAPJAI, A JÖVŐ LEHETŐSÉGEI
Semmelweis Egyetem Arc- Állcsont- Szájsebészeti- és Fogászati Klinika Igazgató: Prof. Németh Zsolt A CSONTPÓTLÓ MŰTÉTEK BIOLÓGIAI ALAPJAI, A JÖVŐ LEHETŐSÉGEI Dr. Barabás Péter, Dr. Huszár Tamás SE Szak-
RészletesebbenA Globális regulátor mutációknak mint az attenuálás lehetőségének vizsgálata Escherichia coli-ban
A Globális regulátor mutációknak mint az attenuálás lehetőségének vizsgálata Escherichia coli-ban című támogatott kutatás fő célja az volt, hogy olyan regulációs mechanizmusoknak a virulenciára kifejtett
Részletesebben2016. nov. 8. Bajtay Zsuzsa
6. Komplementreceptorok fajtái és szerepük az immunválasz során 2016. nov. 8. Bajtay Zsuzsa A komplementrendszer - Vérben, testnedvekben inaktív állapotban jelenlévő - egymást láncreakcióban aktiváló faktorok
Részletesebben11/15/10! A CITOSZKELETÁLIS RENDSZER! Polimerizáció! Polimerizációs egyensúly! Erő iránya szerint:! 1. valódi egyensúly (aktin)" Polimer mechanika!
11/15/10! A CITOSZKELETÁLIS RENDSZER! 1. Mi a citoszkeleton?! 2. Polimerizáció, polimerizációs egyensúly! 3. Filamentumok osztályozása! Citoszkeleton : Eukariota sejtek dinamikus vázrendszere! Három fő
RészletesebbenParalóg jelátviteli útvonalak finom szabályozásának szerkezeti alapú vizsgálata
Paralóg jelátviteli útvonalak finom szabályozásának szerkezeti alapú vizsgálata Tézisfüzet Glatz Gábor okleveles biológus ELTE Biológia Doktori Iskola, Szerkezeti Biokémia Program Iskolavezető: Dr. Erdei
RészletesebbenÚJ TÁVLATOK AZ S100 FEHÉRJÉK SZERKEZETI BIOLÓGIÁJÁBAN. Doktori (Ph.D.) értekezés. Kiss Bence
ÚJ TÁVLATOK AZ S100 FEHÉRJÉK SZERKEZETI BIOLÓGIÁJÁBAN Doktori (Ph.D.) értekezés Kiss Bence Eötvös Loránd Tudományegyetem, Természettudományi Kar, Biológia Doktori Iskola Doktori Iskola vezetője: Prof.
RészletesebbenFehérje expressziós rendszerek. Gyógyszerészi Biotechnológia
Fehérje expressziós rendszerek Gyógyszerészi Biotechnológia Expressziós rendszerek Cél: rekombináns fehérjék előállítása nagy tisztaságban és nagy mennyiségben kísérleti ill. gyakorlati (therapia) felhasználásokra
RészletesebbenTartalom. A citoszkeleton meghatározása. Citoszkeleton. Mozgás a biológiában A CITOSZKELETÁLIS RENDSZER 12/9/2016
Tartalom A CITOSZKELETÁLIS RENDSZER Nyitrai Miklós, 2016 november 29. 1. Mi a citoszkeleton? 2. Polimerizáció, polimerizációs egyensúly 3. Filamentumok osztályozása 4. Motorfehérjék A citoszkeleton meghatározása
RészletesebbenPhD értekezés tézisei DIFFERENCIÁCIÓS ÉS TÚLÉLÉSI JELÁTVITEL PATKÁNY PHEOCHROMOCYTOMA SEJTEKBEN
PhD értekezés tézisei DIFFERENCIÁCIÓS ÉS TÚLÉLÉSI JELÁTVITEL PATKÁNY PHEOCHROMOCYTOMA SEJTEKBEN DR. PAP MARIANNA TÉMAVEZETŐ: PROF. DR. SZEBERÉNYI JÓZSEF PÉCSI TUDOMÁNYEGYETEM ÁLTALÁNOS ORVOSTUDOMÁNYI KAR
RészletesebbenImmunológia 4. A BCR diverzitás kialakulása
Immunológia 4. A BCR diverzitás kialakulása 2017. október 4. Bajtay Zsuzsa A klónszelekciós elmélet sarokpontjai: Monospecifictás: 1 sejt 1-féle specificitású receptor Az antigén receptorhoz kötődése aktiválja
RészletesebbenA MITOGÉN AKTIVÁLTA PROTEIN KINÁZ KASZKÁDOK SZEREPE AZ ANGIOTENZIN II INTRACELLULÁRIS JELÁTVITELÉBEN
DOKTORI ÉRTEKEZÉS TÉZISEI A MITOGÉN AKTIVÁLTA PROTEIN KINÁZ KASZKÁDOK SZEREPE AZ ANGIOTENZIN II INTRACELLULÁRIS JELÁTVITELÉBEN Dr. Huszár Tamás Témavezető: Dr. Rosivall László egyetemi tanár Konzulens:
Részletesebbenmtorc1 and C2 komplexhez köthető aktivitás különbségek és ennek jelentősége humán lymphomákbanés leukémiákban
mtorc1 and C2 komplexhez köthető aktivitás különbségek és ennek jelentősége humán lymphomákbanés leukémiákban Sebestyén A, Márk Á, Nagy N, Hajdu M, Csóka M*, SticzT, Barna G, Nemes K*, Váradi Zs*, KopperL
RészletesebbenA fehérje-fehérje kölcsönhatás szerkezeti alapjai és biológiai szerepük: multidiszciplináris megközelítés (zárójelentés)
A fehérje-fehérje kölcsönhatás szerkezeti alapjai és biológiai szerepük: multidiszciplináris megközelítés (zárójelentés) Az ELTE Biokémiai Tanszék tudományos kutatásainak tengelyében évtizedek óta a fehérjék
RészletesebbenA citoszkeleton Eukarióta sejtváz
A citoszkeleton Eukarióta sejtváz - Alak és belső szerkezet - Rugalmas struktúra sejt izomzat - Fehérjékből épül fel A citoszkeleton háromféle filamentumból épül fel Intermedier filamentum mikrotubulus
RészletesebbenA PROTEIN KINÁZ C IZOENZIMEK SZEREPE HUMÁN HaCaT KERATINOCYTÁK SEJTM KÖDÉSEINEK SZABÁLYOZÁSÁBAN
EGYETEMI DOKTORI (Ph.D.) ÉRTEKEZÉS TÉZISEI A PROTEIN KINÁZ C IZOENZIMEK SZEREPE HUMÁN HaCaT KERATINOCYTÁK SEJTM KÖDÉSEINEK SZABÁLYOZÁSÁBAN Papp Helga DEBRECENI EGYETEM ORVOS-ÉS EGÉSZSÉGTUDOMÁNYI CENTRUM
RészletesebbenFehérjeglikoziláció az endoplazmás retikulumban mint lehetséges daganatellenes támadáspont
Fehérjeglikoziláció az endoplazmás retikulumban mint lehetséges daganatellenes támadáspont Doktori tézisek Dr. Konta Laura Éva Semmelweis Egyetem Molekuláris Orvostudományok Tudományági Doktori Iskola
Részletesebbenszekrécióra kifejtett hatásukat vizsgáltuk. I. Epesavak hatásának karakterizálása a pankreász duktális sejtek működésére
A pankreász duktális sejtek fő funkciója egy HCO 3 ban gazdag, izotónikus folyadék szekréciója, amely alapvető szerepet játszik az acinusok által termelt emésztőenzimek kimosásában illetve a gyomor felől
Részletesebben-Két fő korlát: - asztrogliák rendkívüli morfológiája -Ca szignálok értelmezési nehézségei
Nature reviewes 2015 - ellentmondás: az asztrociták relatív lassú és térben elkent Ca 2+ hullámokkal kommunikálnak a gyors és pontos neuronális körökkel - minőségi ugrás kell a kísérleti és analitikai
RészletesebbenImmunológia alapjai előadás. A humorális immunválasz formái és lefolyása: extrafollikuláris reakció és
Immunológia alapjai 15-16. előadás A humorális immunválasz formái és lefolyása: extrafollikuláris reakció és csíracentrum reakció, affinitás-érés és izotípusváltás. A B-sejt fejlődés szakaszai HSC Primer
RészletesebbenA doktori értekezés tézisei. A növényi NRP fehérjék lehetséges szerepe a hiszton defoszforiláció szabályozásában, és a hőstressz válaszban.
A doktori értekezés tézisei A növényi NRP fehérjék lehetséges szerepe a hiszton defoszforiláció szabályozásában, és a hőstressz válaszban. Bíró Judit Témavezető: Dr. Fehér Attila Magyar Tudományos Akadémia
Részletesebben