A Tks5 állványfehérje szerepe az EGF jelpályában
|
|
- Elek Orosz
- 7 évvel ezelőtt
- Látták:
Átírás
1 A Tks5 állványfehérje szerepe az EGF jelpályában Doktori (Ph.D.) értekezés tézisei Fekete Anna Eötvös Loránd Tudományegyetem, Természettudományi Kar, Biológia Doktori Iskola Doktori iskola vezetője: Dr. Erdei Anna Szerkezeti Biokémia Doktori Program Programvezető: Dr. Nyitray László Témavezető: Dr. Buday László Magyar Tudományos Akadémia, Természettudományi Kutatóközpont, Enzimológiai Intézet Budapest 2015
2 1. Bevezetés A sejtek közötti és a sejteken belüli jelátviteli folyamatok régóta és széles körben kutatott területe a biológiai tudományoknak. E terület fontossága könnyen belátható, hisz a bonyolult folyamatok megértésével akár számos betegség gyógyíthatósága is elérhető közelségbe kerül. Jelátvitelen általánosan azt a folyamatot értjük, amikor az extracelluláris/külső térből érkező stimulus - ami lehet valamilyen hormon vagy növekedési faktor, vagy egyéb - a sejt egyik receptorát aktiválja és a sejt végül valamilyen módon választ fejt ki; génexpresszióváltozás vagy metabolikus változás esetleg aktin sejtváz átrendeződés történik. A sejten belüli, aktivált receptortól történő jeltovábbítás fontos résztvevői az állványfehérjék. Szerepük a jelátviteli enzimek, receptorok megkötésében, együtttartásában van. Ezek a komplexek a jelátviteli folyamatok funkcionális egységei. Ebbe a csoportba tartozik a Tks fehérjecsalád is, melynek két tagja ismert; a Tks4 és Tks5 fehérje. Az Src tirozin kináz szubsztrátjaiként azonosított fehérjék elsősorban az aktin váz átrendeződésében, podoszómák, invadopódiumok képzésében játszanak szerepet. E nagyméretű, multidomén fehérjék több fehérje-interakciós SH3 domént, valamint egy N-terminális, lipid-kötő PX domént hordoznak. A nyugvó sejtekben diffúz citoplazmatikus elhelyezkedést mutató Tks fehérjék aktív Src hatására foszforilálódnak és a plazmamemránhoz transzlokálódva, egyes aktin-kötő és aktin polimerizációt elindító fehérjék megkötésén keresztül részt vesznek a sejtek mozgásához/migrációjához szükséges képződmények, a podoszómák kialakításában. Ennek pontos mechanizmusa még nem ismert, mint ahogy az sem, hogy milyen működésbeli különbség van a Tks4 és Tks5 között. Az EGFR számos jelátviteli útvonalon keresztül szabályozhatja az aktin sejtváz átrendeződését, mint például a foszfolipáz Cγ1 aktiváción vagy Rho GTPázokon keresztül. Mivel Src tirozin kináz általi szabályozást is kimutattak már, felmerült a lehetőség, hogy a Tks fehérjék az EGF útvonalon keresztül szabályozzák az aktin vázat. Laborunkban a Tks4- ről már kimutatták, hogy képes az aktin sejtváz Src-n és EGFR-on keresztüli szabályozására. Disszertációmban pedig bemutatom azokat az eredményeket, melyek a Tks5-öt is az EGF jelátviteli út tagjaként azonosítják. A Tks4 génjében bekövetkezett mutációk egy igen ritka, autoszomális recesszív öröklődésű betegség kialakulásához vezethetnek, melyet Frank-ter Haar szindrómának neveznek. A legtöbb esetben a mutáció a fehérje teljes hiányát okozza, azonban az egyik
3 érintett család esetében egy pontmutációt írtak le, melynek következtében a fehérje PX doménjében a 43. arginin helyett triptofán épült be. E betegek tünetei azonosak voltak a fehérje teljes hiánya esetén tapasztaltakkal. Doktori dolgozatomban kitérek azon eredményeinkre, melyek a Tks4 R43W mutáns fehérje ún. aggresszómákba való sejten belüli izolációját bizonyítják, mely magyarázatul szolgálhat a fentebb említett jelenségre. 2. Célkitűzések A Tks5 podoszómaképzésben betöltött szerepét már több közleményben leírták, ám növekedési faktor indukálta sejtmozgásban még nem vizsgálták szerepét. Laboratóriumunkban már hosszú ideje foglalkozunk az EGF jelpályával és az EGF általi aktin citoszkeleton szabályozással. A rokon Tks4 fehérjéről pedig már sikerült kimutatnunk, hogy része az EGF-jelpályának, és szerepet játszik az EGF-függő aktin citoszkeleton átrendezésben. Ezért vizsgálatainkat kiterjesztettük a Tks5 fehérjére is. Első körben az alábbi kérdések megválaszolását tűztük ki célul: 1. Foszforilálódik-e a Tks5 EGF hatására? 2. Milyen kinázon keresztül történik a foszforiláció? 3. Szükséges-e a fehérje PX doménje és az azon keresztüli membránkapcsolat a foszforilációhoz? 4. EGF hatására hol helyezkedik el sejten belül a fehérje? Történik-e transzlokáció? A rokon Tks4 fehérjéből létrehozott PX domén-mutáns előzetes kísérleteink alapján rendellenes sejten belüli lokalizációt mutat. Ennek további vizsgálatához célunk az alábbi kérdések megválaszolása volt: 5. A Tks4 R43W mutáns hová lokalizálódik a sejten belül? 6. A kialakult fehérje-aggregátum aggresszómának tekinthető-e?
4 3. Módszerek Plazmidok és konstrukciók; Irányított mutagenezis A pcdna3.1/v5-his-topo vektorba klónozott humán V5-Tks5 és V5-Tks4 konstrukciókat Geiszt Miklós laboratóriumából kaptuk. Ebből QuikChange Site-Directed Mutagenesis Kit (Agilent Technologies) segítségével állítottuk elő az R42A és R43W mutánsokat, a gyári leírásnak megfelelően. Sejtvonalak fenntartása és tranziens transzfekciója A COS7 és A431 sejtvonalakat 10% magzati borjúszérumot (FBS), hozzáadott glutamint (2 mm) és antibiotikumot (100 egység/ml penicillin, 100μg/ml sztreptomicin) tartalmazó Dulbecco s modified Eagle s médiumban (DMEM) tartottuk fönt 37 C-os termosztátban, 5% CO2 tartalmú levegőben. Az egyes plazmidok tranziens transzfekcióját COS7 sejtekbe Lipofectamine reagenssel (Life Technologies) végeztük. Sejtek kezelése inhibitorokkal és EGF-stimuláció Az EGF-kezelést megelőzően a sejteket szérummentes közegben tartottuk egy éjszakán át. A sejtek stimulációjához 50 ng/ml EGF-et használtunk, mellyel 10 percig inkubáltuk a sejteket 37 C-on. Amennyiben az Src-t vagy a PI3-kinázt gátolni akartuk, ezt az EGF-kezelést megelőzően, inhibitor hozzáadásával értük el. Az Src tirozin kináz gátlásához PP1 inhibitort használtunk 10 µm végkoncentrációban, illetve 10 µm PP2-t, vagy 5 µm Src kinase inhibitor I-t. Mindhárom esetben egy órán keresztül kezeltük a sejteket. A PI3 kinázt 20 µm LY vagy 5 µm BKM120 nevű gátlószer egy órán keresztüli alkalmazásával gátoltuk. Immunprecipitáció és Western Blot A különböző kezeléseken átesett COS7, illetve az A431 sejteket jéghideg foszfát pufferrel mostuk (PBS), majd Triton X-100-at, valamint proteáz- és foszfatázgátlókat tartalmazó pufferben tártuk fel. Az immunprecipitációt transzfektált sejtek esetén agarózhoz konjugált anti-v5 ellenanyaggal végeztük, míg az endogén fehérjét A431 sejtekből Protein-A Sepharose gyöngyökhöz kötött Tks5-ellenanyaggal fogtuk ki. A mintákat SDS tartalmú poliakrilamid-gélen választottuk el, amit azután nitrocellulóz membránra blottoltunk át. Az
5 előhívást torma-peroxidázhoz kapcsolt másodlagos ellenanyaggal, a detektálást ECLreagenssel és fényérzékeny filmmel végeztük. Immunfluoreszcens festés A COS7 sejteket kis sűrűségben, üveg fedőlemezeken növesztettük. Másnap a sejteket a megfelelő konstrukciókkal transzfektáltuk, majd rákövetkező nap a különböző kezeléseket és PBS-es mosást követően paraformaldehiddel fixáltuk. Ezt követően a Tks5 megjelölésére szolgáló anti-v5 elsődleges majd fluoreszcensen jelölt másodlagos ellenanyaggal inkubáltuk a sejteket. Az F-aktint TRITC-falloidinnel, a sejtmagokat DAPI-val tettük láthatóvá. A rokon Tks4 fehérje PX domén-mutáns változatának (Tks4 R43W ) sejten belüli lokalizációjának vizsgálata a fent leírtakhoz hasonlóan történt. A Tks4 megjelölésére szintén az anti-v5 elsődleges-, valamint az Alexa Fluor 488 vagy 546 fluoreszcens másodlagos ellenanyagokat használtuk. Az értekezésben bemutatott képeket Zeiss LSM 710 típusú konfokális mikroszkóppal készítettük.
6 4. Eredmények 1. Kimutattuk, hogy a Tks5 fehérje tirozinon foszforilálódik EGF-kezelés hatására. Mind COS7 sejtekben, overexpresszált fehérje esetén, mind A431 sejtekben, endogén fehérje esetén sikerült kimutatni a foszforilációt. A sejteket egy éjszakán át szérummentes körülmények között tartottuk, majd 10 percig EGF-el kezeltük. Ezt követően a Tks5-öt (COS7 sejtekből V5 ellenanyaggal, A431 sejtekből Tks5 ellenanyaggal) immunprecipitáltuk és anti-foszfotirozin Western blot-tal vizsgáltuk a fehérje foszforilációját. 2. Bizonyítottuk, hogy a Tks5 fehérje foszforilációja az EGF-kezelés 5. perce után eléri a maximumát és ez az intenzitás változatlanul fennmarad a két órás intervallumon belül. Irodalmi adatokból ismert, hogy a PDGF hatására bekövetkező Tks5 foszforiláció kinetikája nagyon lassú. A maximális intenzitást csak két órával a stimulust követően éri el. Ezzel szemben kísérleteinkkel igazoltuk, hogy az EGF-kezelést követő fehérjefoszforiláció időbeni lefutása a jelátviteli folyamatok általános menetét követi. Kísérleteink során V5-Tks5-el transzfektáltunk COS7 sejteket és a szérummentes körülmények között töltött éjszakát követően EGF-el kezeltük őket 5, 10, 30, 60 és 120 perces időtartamokig. A V5-Tks5-öt immunprecipitáltuk és anti-foszfotirozin Western blot-tal vizsgáltuk a fehérje foszforilációját. 3. Kimutattuk, hogy a Tks5-öt EGF-stimulus hatására az Src nem-receptor tirozin kináz foszforilálja, viszont kölcsönhatás a kináz és szubsztrátja között a Tks4-el ellentétben immunprecipitációval nem kimutatható. A Tks5 az Src tirozin kináz jól ismert szubsztrátja; az irodalmi adatokból pedig az is ismert, hogy az EGF jelpálya működése során az Src kináz család tagjai aktiválódnak. Ezért feltételeztük, hogy a Tks5 fehérje EGF hatására bekövetkező foszforilációja is Src-n keresztül történik. Ennek vizsgálatára V5-Tks5-el transzfektált COS7 sejteket, valamint A431 sejteket EGF kezelés előtt különböző Srcgátlószerekkel egy órán át inkubáltunk. Sikerült kimutatnuk, hogy COS7 sejtekben három különböző inhibitor (PP1, PP2, Src Inhibitor I) alkalmazása mellett, illetve A431 sejtekben PP1 hatására a Tks5 foszforiláció gátlódott.
7 Tekintve, hogy a rokon Tks4 esetében sikerült kimutatni, hogy a fehérje az Src-vel össze is kapcsolódik EGF-kezelés hatására, vizsgáltuk azt is, hogy a Tks5-el szintén kialakul-e kapcsolat. Ehhez a V5-Tks5-öt immunprecipitáltuk EGF-el kezelt COS7 sejtekből és anti-src Western blottot végeztünk. Az Src tirozin kináz nem volt kimutatható az EGF-el kezelt mintában. 4. Igazoltuk, hogy a Tks5 fehérje PX doménje EGF-el kezelt sejtekben főként a PI3-kináz lipidtermékeihez kötődik; ezek hiányában a fehérje csökkent foszforilációt mutat. Irodalmi adatokból ismert, hogy a PX domén kötőpartnerei közül a 3-as pozícióban foszforilált foszfatidil-inozitol lipideket részesíti előnyben, melyek a PI3- kináz lipidtermékei. Mivel a PI3-kinázról köztudott, hogy működését az EGFR is aktiválni képes, felmerült a lehetőség, hogy a PI3-kináz aktivitása szükséges a Tks5 foszforilációjához. Ennek vizsgálatára V5-Tks5-el transzfektált COS7 sejteket, valamint A431 sejteket EGF kezelés előtt különböző PI3-kináz-inhibitorokkal (LY294002, BKM120) előkezeltünk, és azt tapasztaltuk, hogy a PI3-kináz gátlása csökkentette illetve megszüntette a Tks5 EGF hatására bekövetkező foszforilációját. 5. Bizonyítottuk, hogy a PX domén már egy konzervált argininjének az elmutálása (R42A) is a Tks5 fehérje lipidkötő képességének elvesztéséhez, ezáltal a foszforiláció elmaradásához vezet. A fehérje PX doménjének 42-es pozícióban lévő, lipid-kötésben fontos, konzervált argininjét alaninra cseréltük, majd e mutáns Tks5-öt COS7 sejtekben fejeztettük ki. EGF-kezelés utáni immunprecipitációval és Western blottal kimutattuk, hogy a vad típusú fehérjével ellentétben a PX domén mutáns Tks5 EGF hatására nem foszforilálódik. Ez az eredmény megerősíti a PI3-kináz gátlásánál tapasztaltakat, mely szerint a Tks5 fehérje foszforilációjához szükséges a PX-domén által közvetített, foszfatidil-lipideken keresztüli membránhoz kapcsolódás. 6. Kimutattuk, hogy a Tks5 fehérje EGF-kezelés hatására a plazmamembránhoz, az aktintartalmú sejtszéli fodrokba transzlokálódik. A PI3-kináz gátlása a transzlokációt csak részben gátolja, míg a PX domén mutáns fehérje membrántranszlokációja EGF hatására elmarad.
8 A Tks5 fehérje sejten belüli lokalizációjának vizsgálatához vad típusú és PX domén mutáns (R42A) fehérjéket COS7 sejtekben kifejeztettünk. EGF-el illetve PI3- kináz gátlószerrel (LY294002) történt kezeléseket követően immunfluoreszcens festéssel és konfokális mikroszkóppal tettük láthatóvá a sejteket. Azt tapasztaltuk, hogy EGF-kezelés hatására az addig citoplazmatikus fehérje a plazmamembránhoz, az aktinban gazdag sejtszéli fodrozódásokba transzlokálódott. A membránhoz toborzódást a PI3-kináz inhibitor alkalmazása csak részben akadályozta, míg a PX doménen belül létrehozott inaktiváló pontmutáció (R42A) hatására a Tks5 teljesen elvesztette azt a képességét, hogy EGF-kezelés hatására a membránhoz transzlokálódjon. 7. Bizonyítottuk, hogy a rokon Tks4 fehérje Frank-ter Haar szindrómás betegekben is kimutatott PX domén-mutáns változata (R43W) a sejtmag melletti aggresszómákban lokalizálódik, mivel a Tks4 R43W mutáns az aggresszóma-marker HDAC6-al kolokalizációt mutat, aggregátumát pedig vimentin-ketrec veszi körbe. A különböző Tks4-konstrukciók sejten belüli lokalizációjának vizsgálatához V5 címkével ellátott vad típusú és R43W mutáns Tks4-el, valamint üres V5- plazmiddal transzfektáltunk COS7 sejteket. Immunfluoreszcens festés és konfokális mikroszkópia segítségével kimutattuk, hogy a vad típusú Tks4 a sejtekben normál, diffúz citoplazmatikus eloszlást mutat, míg az R43W mutáns Tks4 aggregátumot képez a sejtmag mellett. Irodalmi adatokból ismert, hogy eukarióta sejtekben a rosszul feltekeredett fehérjék, miután telítik a proteoszóma rendszert, aggresszómának nevezett képletekbe gyűlnek. A poliubikvitinálódott fehérjeaggregátumok hisztondeacetiláz 6 (HDAC6) segítségével a mikrotubulus hálózaton keresztül a mikrotubulus organizáló centrumhoz (MTOC) szállítódnak, ahol vimentin-ketrec burkolja be őket. A vad típusú és R43W mutáns Tks4-el transzfektált COS7 sejtekben immunfluoreszcens festéssel, konfokális mikroszkóppal vizsgáltuk a HDAC6 és vimentin sejten belüli lokalizációját. Kimutattuk, hogy a Tks4 R43W aggregátumával a HDAC6 kolokalizációt mutat, a vimentin filamentumok pedig burokként veszik körbe az aggregátumot.
9 5. Következtetések Doktori értekezésemben bemutatott eredményeink igazolják, hogy a Tks5 állványfehérje hasonlóan a rokon Tks4 fehérjéhez tagja az EGF-jelpályának és részt vesz az EGF indukálta aktin citoszkeleton átrendeződésben. Kimutattuk, hogy a fehérje EGF-kezelés hatására tirozinon foszforilálódik. A foszforiláció kinetikáját vizsgálva a jelátviteli folyamatok általános sémáját tapasztaltuk, ugyanis a foszforiláció szintje már 5 perccel az EGF kezelést követően elérte a maximumát és ez az intenzitás nagyrészt változatlanul fennmaradt két órán keresztül. Ez azért is érdekes, mivel irodalmi adatokból ismert, hogy a Tks5 PDGF hatására is foszforilálódik, ám e folyamat időbeni lefolyása jóval lassabb, a foszforiláció maximális intenzitását csak két órával a stimulust követően éri el. Bizonyítottuk, hogy a Tks5-öt EGF-stimulus hatására is az Src nem-receptor tirozin kináz foszforilálja. Egyúttal feltártuk, hogy a nagyfokú hasonlóság mellett számos különbség adódik a Tks5 és a Tks4 szabályozásában, mely a két fehérje eltérő funkciójára is utalhat. A PX domén Tks5 működésében betöltött szerepét több kísérlettel is igazoltuk. Eredményeink alapján úgy tűnik, hogy a Tks5 Src-általi foszforilációjához szükséges, hogy azt megelőzően a hármas helyen foszforilált inozitol lipidek megjelenjenek a membránban, és ezekhez a fehérje PX doménjén keresztül kikötődjön. Vagyis a membránhoz kapcsolódás megelőzi a foszforilációt. Ez az eredményünk ellent mond azon irodalmi adatoknak, mely szerint az Src általi foszforiláció a fehérje inaktív szerkezetének kinyílásának előfeltétele. Egyúttal egy újabb, eddig még ismeretlen szabályozási lépés lehetőségét is felveti. Kimutattuk, hogy a Tks5 fehérje EGF-kezelés hatására a plazmamembránhoz, az aktintartalmú sejtszéli fodrokba (angolul: membrane ruffles) transzlokálódik. Igazoltuk, hogy a Tks5 lipidkötésének elrontása (akár a PX domén elmutálásával, akár a lipidtermékek képződésének gátlásával) a fehérje membránfodrokba történő transzlokációját megszüntette. Eredményeink rávilágítanak, hogy a Tks5 (és Tks4) fehérjék egyéb (a podoszómáktól és invadopódiumoktól különböző) aktin-átrendeződéssel járó szerkezetek (pl. membránfodrok) kialakításában is részt vehetnek. Bizonyítottuk, hogy a rokon Tks4 fehérje PX doménjében lévő 43-as arginin triptofánra való mutációja a fehérje hibás tekeredéséhez és ún. aggreszómákba való izolációjához vezet. Valószínűleg ezzel magyarázható az a megfigyelés, miszerint ez a mutáció a fehérje teljes hiánya esetén megfigyeltekkel azonos tüneteket okoz a Frank-ter Haar szindrómás betegekben.
10 6. Saját publikációk jegyzéke 6.1. Az értekezés témájához kapcsolódó közlemények 1. Bogel G, Gujdár A, Geiszt M, Lányi Á, Fekete A, Sipeki S, Downward J, Buday L. Frank-ter Haar syndrome protein Tks4 regulates epidermal growth factor-dependent cell migration. J Biol Chem Sep 7;287(37): Fekete A, Bogel G, Pesti S, Péterfi Z, Geiszt M, Buday L.: EGF regulates tyrosine phosphorylation and membrane-translocation of the scaffold protein Tks5. J Mol Signal Aug 7;8(1):8. 3. Ádám Cs, Fekete A, Bőgel G, Németh Zs, Tőkési N, Ovádi J, Liliom K, Pesti Sz, Geiszt M, Buday L. Accumulation of the PX domain mutant Frank-ter Haar syndrome protein Tks4 in aggresomes. Cell Commun Signal (megjelenés alatt) 6.2. Egyéb közlemények 1. Kun E, Mendeleyev J, Kirsten E, Hakam A, Kun AM, Fekete A, Bauer PI, Dunai Z, Mihalik R. Regulation of malignant phenotype and bioenergetics by a π-electron donor-inducible mitochondrial MgATPase. Int J Mol Med Feb; 27(2): Fekete A, Kenesi E, Hunyadi-Gulyas E, Durgo H, Berko B, Dunai ZA, Bauer PI. The guanine-quadruplex structure in the human c-myc gene's promoter is converted into B-DNA form by the human poly(adp-ribose)polymerase-1. PLoS One. 2012;7(8):e Pesti S, Balázs A, Udupa R, Szabó B, Fekete A, Bőgel G, Buday L. Complex formation of EphB1/Nck/Caskin1 leads to tyrosine phosphorylation and structural changes of the Caskin1 SH3 domain. Cell Commun Signal Nov 27;10(1):36.
Semmelweis egyetem. A Vav2 fehérje szabályozásának vizsgálata az epidermális növekedési faktor jelpályájában TAMÁS PÉTER
Semmelweis egyetem Molekuláris Orvostudományok Doktori Iskola PATHOBIOKÉMIA DOKTORI PROGRAM A Vav2 fehérje szabályozásának vizsgálata az epidermális növekedési faktor jelpályájában Doktori (Ph.D.) értekezés
RészletesebbenÁllványfehérjék szerepe a tirozin kinázokkal működő jelpályákban
Állványfehérjék szerepe a tirozin kinázokkal működő jelpályákban Doktori tézisek dr. Pesti Szabolcs Semmelweis Egyetem Molekuláris Orvostudományok Doktori Iskola Témavezető: Dr. Buday László egyetemi tanár,
RészletesebbenAz AT 1A -angiotenzinreceptor G-fehérjétől független jelátvitelének vizsgálata C9 sejtekben. Doktori tézisek. Dr. Szidonya László
Az AT 1A -angiotenzinreceptor G-fehérjétől független jelátvitelének vizsgálata C9 sejtekben Doktori tézisek Dr. Szidonya László Semmelweis Egyetem Molekuláris Orvostudományok Doktori Iskola Témavezető:
RészletesebbenA Caskin1 állványfehérje vizsgálata
A Caskin1 állványfehérje vizsgálata Doktori tézisek Balázs Annamária Semmelweis Egyetem Molekuláris Orvostudományok Doktori Iskola Témavezeto: Dr. Buday László egyetemi tanár, az orvostudományok doktora
RészletesebbenKét kevéssé ismert humán ABCG fehérje expressziója és funkcionális vizsgálata: ABCG1 és ABCG4 jellemzése
Két kevéssé ismert humán ABCG fehérje expressziója és funkcionális vizsgálata: ABCG1 és ABCG4 jellemzése Doktori tézisek Dr. Cserepes Judit Semmelweis Egyetem Molekuláris Orvostudományok Doktori Iskola
RészletesebbenAz orvosi biotechnológiai mesterképzés megfeleltetése az Európai Unió új társadalmi kihívásainak a Pécsi Tudományegyetemen és a Debreceni Egyetemen
Az orvosi biotechnológiai mesterképzés megfeleltetése az Európai Unió új társadalmi kihívásainak a Pécsi Tudományegyetemen és a Debreceni Egyetemen Azonosító szám: TÁMOP-4.1.2-08/1/A-2009-0011 Az orvosi
RészletesebbenReceptorok és szignalizációs mechanizmusok
Molekuláris sejtbiológia: Receptorok és szignalizációs mechanizmusok Dr. habil Kőhidai László Semmelweis Egyetem Genetikai, Sejt- és Immunbiológiai Intézet Sejtek szignalizációs kapcsolatai Sejtek szignalizációs
RészletesebbenImmunológia alapjai. 10. előadás. Komplement rendszer
Immunológia alapjai 10. előadás Komplement rendszer A gyulladás molekuláris mediátorai: Miért fontos a komplement rendszer? A veleszületett (nem-specifikus) immunválasz része Azonnali válaszreakció A veleszületett
RészletesebbenImmunológia alapjai. 16. előadás. Komplement rendszer
Immunológia alapjai 16. előadás Komplement rendszer A gyulladás molekuláris mediátorai: Plazma enzim mediátorok: - Kinin rendszer - Véralvadási rendszer Lipid mediátorok Kemoattraktánsok: - Chemokinek:
RészletesebbenJelutak. Apoptózis. Apoptózis Bevezetés 2. Külső jelút 3. Belső jelút. apoptózis autofágia nekrózis. Sejtmag. Kondenzálódó sejtmag
Jelutak Apoptózis 1. Bevezetés 2. Külső jelút 3. Belső jelút Apoptózis Sejtmag Kondenzálódó sejtmag 1. autofágia nekrózis Lefűződések Összezsugorodás Fragmentálódó sejtmag Apoptotikus test Fagocita bekebelezi
RészletesebbenA plazma membrán mikrodomének szabályzó szerepe a sejtek növekedési és stressz érzékelési folyamataiban. Csoboz Bálint
A PhD értekezés összefoglalása A plazma membrán mikrodomének szabályzó szerepe a sejtek növekedési és stressz érzékelési folyamataiban Csoboz Bálint Témavezető: Prof. László Vígh Biológia Doktori Iskola
RészletesebbenSzignalizáció - jelátvitel
Jelátvitel autokrin Szignalizáció - jelátvitel Összegezve: - a sejt a,,külvilággal"- távolabbi szövetekkel ill. önmagával állandó anyag-, információ-, energia áramlásban áll, mely autokrin, parakrin,
RészletesebbenApoptózis. 1. Bevezetés 2. Külső jelút 3. Belső jelút
Jelutak Apoptózis 1. Bevezetés 2. Külső jelút 3. Belső jelút Apoptózis Sejtmag 1. Kondenzálódó sejtmag apoptózis autofágia nekrózis Lefűződések Összezsugorodás Fragmentálódó sejtmag Apoptotikus test Fagocita
RészletesebbenAz Oxidatív stressz hatása a PIBF receptor alegységek összeszerelődésére.
Újabban világossá vált, hogy a Progesterone-induced blocking factor (PIBF) amely a progesteron számos immunológiai hatását közvetíti, nem csupán a lymphocytákban és terhességgel asszociált szövetekben,
RészletesebbenKutatási beszámoló ( )
Kutatási beszámoló (2008-2012) A thrombocyták aktivációja alapvető jelentőségű a thrombotikus betegségek kialakulása szempontjából. A pályázat során ezen aktivációs folyamatok mechanizmusait vizsgáltuk.
Részletesebben2. A jelutak komponensei. 1. Egy tipikus jelösvény sémája 2. Ligandok 3. Receptorok 4. Intracelluláris jelfehérjék
Jelutak 2. A jelutak komponensei 1. Egy tipikus jelösvény sémája 2. Ligandok 3. Receptorok 4. Intracelluláris jelfehérjék Egy tipikus jelösvény sémája 1. Receptor fehérje Jel molekula (ligand; elsődleges
RészletesebbenAz orvosi biotechnológiai mesterképzés megfeleltetése az Európai Unió új társadalmi kihívásainak a Pécsi Tudományegyetemen és a Debreceni Egyetemen
Az orvosi biotechnológiai mesterképzés megfeleltetése az Európai Unió új társadalmi kihívásainak a Pécsi Tudományegyetemen és a Debreceni Egyetemen Azonosító szám: Az orvosi biotechnológiai mesterképzés
RészletesebbenDoktori értekezés tézisei
Doktori értekezés tézisei A komplement- és a Toll-szerű receptorok kifejeződése és szerepe emberi B-sejteken fiziológiás és autoimmun körülmények között - az adaptív és a természetes immunválasz kapcsolata
RészletesebbenAz orvosi biotechnológiai mesterképzés megfeleltetése az Európai Unió új társadalmi kihívásainak a Pécsi Tudományegyetemen és a Debreceni Egyetemen
Az orvosi biotechnológiai mesterképzés megfeleltetése az Európai Unió új társadalmi kihívásainak a Pécsi Tudományegyetemen és a Debreceni Egyetemen Azonosító szám: TÁMOP-4.1.2-08/1/A-2009-0011 Az orvosi
RészletesebbenA szerinfoszforiláció szabályozó szerepe a B sejtek immunoreceptor tirozin alapú aktiváló motívumok által közvetített jelátvitelében.
A szerinfoszforiláció szabályozó szerepe a B sejtek immunoreceptor tirozin alapú aktiváló motívumok által közvetített jelátvitelében. A II típusú IgG kötő Fc receptorok (FcγRIIb) régóta ismert B sejt szabályozó
RészletesebbenA sejtfelszíni receptorok három fő kategóriája
A sejtfelszíni receptorok három fő kategóriája 1. Saját enzimaktivitás nélküli receptorok 1a. G proteinhez kapcsolt pl. adrenalin, szerotonin, glukagon, bradikinin receptorok 1b. Tirozin kinázhoz kapcsolt
RészletesebbenA TATA-kötő fehérje asszociált faktor 3 (TAF3) p53-mal való kölcsönhatásának funkcionális vizsgálata
Ph.D. ÉRTEKEZÉS TÉZISEI A TATA-kötő fehérje asszociált faktor 3 (TAF3) p53-mal való kölcsönhatásának funkcionális vizsgálata Buzás-Bereczki Orsolya Témavezetők: Dr. Bálint Éva Dr. Boros Imre Miklós Biológia
RészletesebbenSejtmozgás és adhézió Molekuláris biológia kurzus 8. hét. Kun Lídia Genetikai, Sejt és Immunbiológiai Intézet
Sejtmozgás és adhézió Molekuláris biológia kurzus 8. hét Kun Lídia Genetikai, Sejt és Immunbiológiai Intézet Sejtmozgás -amőboid - csillós - kontrakció Sejt adhézió -sejt-ecm -sejt-sejt MOZGÁS A sejtmozgás
Részletesebben3. Főbb Jelutak. 1. G protein-kapcsolt receptor által közvetített jelutak 2. Enzim-kapcsolt receptorok által közvetített jelutak 3.
Jelutak 3. Főbb Jelutak 1. G protein-kapcsolt receptor által közvetített jelutak 2. Enzim-kapcsolt receptorok által közvetített jelutak 3. Egyéb jelutak I. G-protein-kapcsolt receptorok 1. által közvetített
RészletesebbenTDK lehetőségek az MTA TTK Enzimológiai Intézetben
TDK lehetőségek az MTA TTK Enzimológiai Intézetben Vértessy G. Beáta egyetemi tanár TDK mind 1-3 helyezettek OTDK Pro Scientia különdíj 1 második díj Diákjaink Eredményei Zsűri különdíj 2 első díj OTDK
RészletesebbenA p50 Rho GTPáz aktiváló fehérje fehérjedoménjeinek jelátviteli szerepe a sejtek membrán forgalmában. Dr. Sirokmány Gábor
A p50 Rho GTPáz aktiváló fehérje fehérjedoménjeinek jelátviteli szerepe a sejtek membrán forgalmában Doktori tézisek Dr. Sirokmány Gábor Semmelweis Egyetem Molekuláris Orvostudományok Doktori Iskola Témavezető:
RészletesebbenSZAKMAI ZÁRÓJELENTÉS. Sejt-sejt és sejt-mátrix interakciók szerepe a progresszív vesefibrózis patomechanizmusában
SZAKMAI ZÁRÓJELENTÉS Témavezető neve : Dr. Mucsi István A téma címe Sejt-sejt és sejt-mátrix interakciók szerepe a progresszív vesefibrózis patomechanizmusában OTKA Nyilvántartási szám: T 042651 A kutatás
RészletesebbenÖSSZ-TARTALOM 1. Az alapok - 1. előadás 2. A jelutak komponensei 1. előadás 3. Főbb jelutak 2. előadás
Jelutak ÖSSZ-TARTALOM 1. Az alapok - 1. előadás 2. A jelutak komponensei 1. előadás 3. Főbb jelutak 2. előadás 4. Idegi- és hormonális kommunikáció 3. előadás Jelutak 1. a sejtkommunikáció alapjai 1. Bevezetés
RészletesebbenJelutak ÖSSZ TARTALOM. Jelutak. 1. a sejtkommunikáció alapjai
Jelutak ÖSSZ TARTALOM 1. Az alapok 1. előadás 2. A jelutak komponensei 1. előadás 3. Főbb jelutak 2. előadás 4. Idegi és hormonális kommunikáció 3. előadás Jelutak 1. a sejtkommunikáció alapjai 1. Bevezetés
RészletesebbenJelutak. 2. A jelutak komponensei Egy tipikus jelösvény sémája. 2. Ligandok 3. Receptorok 4. Intracelluláris jelfehérjék
Jelutak 2. A jelutak komponensei 1. Egy tipikus jelösvény sémája 2. Ligandok 3. Receptorok 4. Intracelluláris jelfehérjék Egy tipikus jelösvény sémája Receptor fehérje Jel molekula (ligand; elsődleges
RészletesebbenBiológiai módszerek alkalmazása környezeti hatások okozta terhelések kimutatására
Szalma Katalin Biológiai módszerek alkalmazása környezeti hatások okozta terhelések kimutatására Témavezető: Dr. Turai István, OSSKI Budapest, 2010. október 4. Az ionizáló sugárzás sejt kölcsönhatása Antone
RészletesebbenMaléth József. Az endoplazmás retikulum - plazma membrán mikrodomének szerepe az intracelluláris Ca 2+ szignalizáció szabályzásában
Az endoplazmás retikulum - plazma membrán mikrodomének szerepe az intracelluláris Ca 2+ szignalizáció szabályzásában Maléth József Tudományos munkatárs MTA Orvosi Tudományok Osztálya 2017. 04. 19. Az endoplazmás
RészletesebbenOTKA ZÁRÓJELENTÉS
NF-κB aktiváció % Annexin pozitív sejtek, 24h kezelés OTKA 613 ZÁRÓJELENTÉS A nitrogén monoxid (NO) egy rövid féléletidejű, számos szabályozó szabályozó funkciót betöltő molekula, immunmoduláns hatása
RészletesebbenÖSSZ-TARTALOM. 1. Az alapok - 1. előadás 2. A jelutak komponensei 1. előadás 3. Főbb jelutak 2. előadás 4. Idegi kommunikáció 3.
Jelutak ÖSSZ-TARTALOM 1. Az alapok - 1. előadás 2. A jelutak komponensei 1. előadás 3. Főbb jelutak 2. előadás 4. Idegi kommunikáció 3. előadás Jelutak 1. a sejtkommunikáció alapjai 1. Bevezetés 2. A sejtkommunikáció
RészletesebbenPhD értekezés tézisei DIFFERENCIÁCIÓS ÉS TÚLÉLÉSI JELÁTVITEL PATKÁNY PHEOCHROMOCYTOMA SEJTEKBEN
PhD értekezés tézisei DIFFERENCIÁCIÓS ÉS TÚLÉLÉSI JELÁTVITEL PATKÁNY PHEOCHROMOCYTOMA SEJTEKBEN DR. PAP MARIANNA TÉMAVEZETŐ: PROF. DR. SZEBERÉNYI JÓZSEF PÉCSI TUDOMÁNYEGYETEM ÁLTALÁNOS ORVOSTUDOMÁNYI KAR
RészletesebbenA herpes simplex vírus és a rubeolavírus autofágiára gyakorolt in vitro hatásának vizsgálata
A herpes simplex vírus és a rubeolavírus autofágiára gyakorolt in vitro hatásának vizsgálata Dr. Pásztor Kata Ph.D. Tézis Szegedi Tudományegyetem, Általános Orvostudományi Kar Orvosi Mikrobiológiai és
RészletesebbenA citoszkeletális rendszer
A citoszkeletális rendszer A citoszkeletális filamentumok típusai, polimerizációja, jellemzıik, mechanikai tulajdonságaik. Asszociált fehérjék 2013.09.24. Citoszkeleton Fehérjékbıl felépülı, a sejt vázát
RészletesebbenA Tks5 állványfehérje szerepe az EGF jelpályában
A Tks5 állványfehérje szerepe az EGF jelpályában Doktori (Ph.D.) Értekezés Fekete Anna Eötvös Loránd Tudományegyetem, Természettudományi Kar, Biológia Doktori Iskola Doktori iskola vezetője: Dr. Erdei
RészletesebbenIntelligens molekulákkal a rák ellen
Intelligens molekulákkal a rák ellen Kotschy András Servier Kutatóintézet Rákkutatási kémiai osztály A rákos sejt Miben más Hogyan él túl Áttekintés Rákos sejtek célzott támadása sejtmérgekkel Fehérjék
RészletesebbenImmundiagnosztikai módszerek
Western blot/immunoblot Immundiagnosztikai módszerek Katona Éva 2015-03-24 Ag Enzim/Fluorochrome/ izotóp Másodlagos, jelzett At Primer At Western Blotting fehérje/ag preparálás (1) Fehérje tisztítás/extrahálás
RészletesebbenGyógyszerrezisztenciát okozó fehérjék vizsgálata
Gyógyszerrezisztenciát okozó fehérjék vizsgálata AKI kíváncsi kémikus kutatótábor 2017.06.25-07.01. Témavezetők : Telbisz Ágnes, Horváth Tamás Kutatók : Dobolyi Zsófia, Bereczki Kristóf, Horváth Ákos Gyógyszerrezisztencia
RészletesebbenAz ABCG2 multidrog transzporter fehérje szerkezetének és működésének vizsgálata
Az ABCG2 multidrog transzporter fehérje szerkezetének és működésének Kutatási előzmények Az ABC transzporter membránfehérjék az ATP elhasítása (ATPáz aktivitás) révén nyerik az energiát az általuk végzett
RészletesebbenMOLEKULÁRIS KÖLCSÖNHATÁSOK SZEREPE EMLŐS SEJTEK JELÁTVITELI FOLYAMATAIBAN VÁRNAI PÉTER
MTA DOKTORI ÉRTEKEZÉS TÉZISEI MOLEKULÁRIS KÖLCSÖNHATÁSOK SZEREPE EMLŐS SEJTEK JELÁTVITELI FOLYAMATAIBAN VÁRNAI PÉTER SEMMELWEIS EGYETEM ÁLTALÁNOS ORVOSTUDOMÁNYI KAR ÉLETTANI INTÉZET BUDAPEST, 2010 2 I.
RészletesebbenRészletes szakmai beszámoló Az erbb proteinek asszociációjának kvantitatív jellemzése című OTKA pályázatról (F049025)
Részletes szakmai beszámoló Az erbb proteinek asszociációjának kvantitatív jellemzése című OTKA pályázatról (F049025) A pályázat megvalósítása során célunk volt egyrészt a molekulák asszociációjának tanulmányozására
Részletesebben1b. Fehérje transzport
1b. Fehérje transzport Fehérje transzport CITOSZÓL Nem-szekretoros útvonal sejtmag mitokondrium plasztid peroxiszóma endoplazmás retikulum Szekretoros útvonal lizoszóma endoszóma Golgi sejtfelszín szekretoros
RészletesebbenNorvég Finanszírozási Mechanizmus által támogatott projekt HU-0115/NA/2008-3/ÖP-9 ÚJ TERÁPIÁS CÉLPONTOK AZONOSÍTÁSA GENOMIKAI MÓDSZEREKKEL
Norvég Finanszírozási Mechanizmus által támogatott projekt HU-0115/NA/2008-3/ÖP-9 ÚJ TERÁPIÁS CÉLPONTOK AZONOSÍTÁSA GENOMIKAI MÓDSZEREKKEL KÖZÖS STRATÉGIA KIFEJLESZTÉSE MOLEKULÁRIS MÓDSZEREK ALKALMAZÁSÁVAL
RészletesebbenKUTATÁSI TÉMAJAVASLAT ITC hallgatónak jelentkezők számára ROP GTPÁZOK ÁLTAL KÖZVETÍTETT JELÁTVITEL NÖVÉNYEKBEN
KUTATÁSI TÉMAJAVASLAT ITC hallgatónak jelentkezők számára témavezető: MÉNESI Dalma, M.Sc. intézet: Növénybiológiai Intézet e-mail cím: menesi.dalma@brc.mta.hu CV: http://www.szbk.hu/file/cv/plant_menesi_dalma_hu.pdf
RészletesebbenAz elvégzett munka ismertetése és az elért eredmények összefoglalása:
1 Az elvégzett munka ismertetése és az elért eredmények összefoglalása: Kísérleteink kezdeti szakaszában - az előzetes terveknek megfelelően - biolumineszcencia rezonancia energiaenergiatranszfer (BRET)
Részletesebbentranszporter fehérjék /ioncsatornák
Sejtpenetráló peptidek biológiailag aktív vegyületek sejtbejuttatásában Bánóczi Zoltán MTA - ELTE Peptidkémiai kutatócsoport megalakulásának 50. évfordulója 2011.12.09 Sejtpenetráló peptidek rövid, pozitívan
RészletesebbenImmunológia alapjai. Az immunválasz szupressziója Előadás. A szupresszióban részt vevő sejtes és molekuláris elemek
Immunológia alapjai 19 20. Előadás Az immunválasz szupressziója A szupresszióban részt vevő sejtes és molekuláris elemek Mi a szupresszió? Általános biológiai szabályzó funkció. Az immunszupresszió az
RészletesebbenA sejtfelszíni receptorok három fő kategóriája
A sejtfelszíni receptorok három fő kategóriája 1. Saját enzimaktivitás nélküli receptorok 1a. G proteinhez kapcsolt pl. adrenalin, szerotonin, glukagon, bradikinin receptorok 1b. Tirozin kinázhoz kapcsolt
RészletesebbenKIS G-FEHÉRJE AKTIVÁLÓDÁS VIZSGÁLATA ANGITENZIN HATÁSMECHANIZMUSÁBAN
KIS G-FEHÉRJE AKTIVÁLÓDÁS VIZSGÁLATA ANGITENZIN HATÁSMECHANIZMUSÁBAN Az -es típusú angiotenzin receptor (AT R) egy hét transzmembrán doménnel rendelkező, G-fehérjéhez kapcsolt receptor, amely rendkívül
RészletesebbenAz orvosi biotechnológiai mesterképzés megfeleltetése az Európai Unió új társadalmi kihívásainak a Pécsi Tudományegyetemen és a Debreceni Egyetemen
Az orvosi biotechnológii mesterképzés megfeleltetése z Európi Unió új társdlmi kihívásink écsi Tudományegyetemen és Debreceni Egyetemen Azonosító szám: TÁMO-4.1.2-08/1/A-2009-0011 Az orvosi biotechnológii
RészletesebbenZáróbeszámoló. A pályázat címe: Wnt fehérjék és Wnt receptorok. OTKA azonosító: A kutatási téma ismertetése: előzmények és a kutatás célja
Záróbeszámoló A pályázat címe: Wnt fehérjék és Wnt receptorok OTKA azonosító: 75836 A kutatási téma ismertetése: előzmények és a kutatás célja Bevezetés: A Wnt család fehérjéi kulcsszerepet játszanak az
RészletesebbenÁllványfehérjék szerepe a tirozin kinázokkal működő jelpályákban
Állványfehérjék szerepe a tirozin kinázokkal működő jelpályákban Doktori értekezés dr. Pesti Szabolcs Semmelweis Egyetem Molekuláris Orvostudományok Doktori Iskola Témavezető: Dr. Buday László egyetemi
RészletesebbenFehérje expressziós rendszerek. Gyógyszerészi Biotechnológia
Fehérje expressziós rendszerek Gyógyszerészi Biotechnológia Expressziós rendszerek Cél: rekombináns fehérjék előállítása nagy tisztaságban és nagy mennyiségben kísérleti ill. gyakorlati (therapia) felhasználásokra
RészletesebbenAz orvosi biotechnológiai mesterképzés megfeleltetése az Európai Unió új társadalmi kihívásainak a Pécsi Tudományegyetemen és a Debreceni Egyetemen
Az orvosi biotechnológiai mesterkézés megfeleltetése az Euróai Unió új társadalmi kihívásainak a écsi Tudományegyetemen és a Debreceni Egyetemen Azonosító szám: TÁMO-4.1.2-08/1/A-2009-0011 Az orvosi biotechnológiai
RészletesebbenGenetikai panel kialakítása a hazai tejhasznú szarvasmarha állományok hasznos élettartamának növelésére
Genetikai panel kialakítása a hazai tejhasznú szarvasmarha állományok hasznos élettartamának növelésére Dr. Czeglédi Levente Dr. Béri Béla Kutatás-fejlesztés támogatása a megújuló energiaforrások és agrár
RészletesebbenDIFFERENCIÁCIÓS ÉS TÚLÉLÉSI JELÁTVITEL PATKÁNY PHEOCHROMOCYTOMA SEJTEKBEN
DIFFERENCIÁCIÓS ÉS TÚLÉLÉSI JELÁTVITEL PATKÁNY PHEOCHROMOCYTOMA SEJTEKBEN PhD ÉRTEKEZÉS DR. PAP MARIANNA TÉMAVEZETŐ: PROF. DR. SZEBERÉNYI JÓZSEF PÉCSI TUDOMÁNYEGYETEM ÁLTALÁNOS ORVOSTUDOMÁNYI KAR ORVOSI
RészletesebbenBúza tartalékfehérjék mozgásának követése a transzgénikus rizs endospermium sejtjeiben
TÉMA ÉRTÉKELÉS TÁMOP-4.2.1/B-09/1/KMR-2010-0003 (minden téma külön lapra) 2010. június 1. 2012. május 31. 1. Az elemi téma megnevezése Búza tartalékfehérjék mozgásának követése a transzgénikus rizs endospermium
RészletesebbenOpponensi vélemény. dr. Várnai Péter: MOLEKULÁRIS KÖLCSÖNHATÁSOK SZEREPE EMLİS SEJTEK JELÁTVITELI OLYAMATAIBAN címő MTA Doktori Értekezésérıl
Opponensi vélemény dr. Várnai Péter: MOLEKULÁRIS KÖLCSÖNHATÁSOK SZEREPE EMLİS SEJTEK JELÁTVITELI OLYAMATAIBAN címő MTA Doktori Értekezésérıl Dr. Várnai Péter MTA Doktori Értekezésének témáját az 1998 óta
RészletesebbenA CITOSZKELETÁLIS RENDSZER (Nyitrai Miklós, )
A CITOSZKELETÁLIS RENDSZER (Nyitrai Miklós, 2010.11.30.) 1. Mi a citoszkeleton? 2. Polimerizá, polimerizás egyensúly 3. ilamentumok osztályozása 4. Motorfehérjék Citoszkeleton Eukariota sejtek dinamikus
RészletesebbenPhD DISSZERTÁCIÓ TÉZISEI
Budapesti Muszaki és Gazdaságtudományi Egyetem Fizikai Kémia Tanszék MTA-BME Lágy Anyagok Laboratóriuma PhD DISSZERTÁCIÓ TÉZISEI Mágneses tér hatása kompozit gélek és elasztomerek rugalmasságára Készítette:
RészletesebbenAz ARHGAP25 - egy új GTPáz aktiváló fehérje - sejtélettani szerepének vizsgálata humán fagocitákban
Az ARHGAP25 - egy új GTPáz aktiváló fehérje - sejtélettani szerepének vizsgálata humán fagocitákban Doktori tézisek Csépányi-Kömi Roland Semmelweis Egyetem Molekuláris Orvostudományok Doktori Iskola Témavezető:
RészletesebbenSzinoviális szarkómák patogenezisében szerepet játszó szignálutak jellemzése szöveti multiblokk technika alkalmazásával
Szinoviális szarkómák patogenezisében szerepet játszó szignálutak jellemzése szöveti multiblokk technika alkalmazásával Fónyad László 1, Moskovszky Linda 1, Szemlaky Zsuzsanna 1, Szendrői Miklós 2, Sápi
RészletesebbenVezikuláris transzport
Molekuláris Sejtbiológia Vezikuláris transzport Dr. habil KŐHIDAI László Semmelweis Egyetem, Genetikai, Sejt- és Immunbiológiai Intézet 2005. november 3. Intracelluláris vezikul uláris transzport Kommunikáció
RészletesebbenA CITOSZKELETÁLIS RENDSZER FUTÓ KINGA
A CITOSZKELETÁLIS RENDSZER FUTÓ KINGA 2013.10.09. CITOSZKELETON - DEFINÍCIÓ Fehérjékből felépülő, a sejt vázát alkotó intracelluláris rendszer. Eukarióta és prokarióta sejtekben egyaránt megtalálható.
RészletesebbenÚj terápiás lehetőségek (receptorok) a kardiológiában
Új terápiás lehetőségek (receptorok) a kardiológiában Édes István Kardiológiai Intézet, Debreceni Egyetem Kardiomiociták Ca 2+ anyagcseréje és új terápiás receptorok 2. 1. 3. 6. 6. 7. 4. 5. 8. 9. Ca
RészletesebbenBetegséget okozó V2 vazopresszin receptor mutációk vizsgálata
Betegséget okozó V2 vazopresszin receptor mutációk vizsgálata Doktori tézisek Dr. Erdélyi László Sándor Semmelweis Egyetem Molekuláris Orvostudományok Doktori Iskola Témavezető: Dr. Hunyady László, az
RészletesebbenPh.D. disszertáció tézisei
Ph.D. disszertáció tézisei EGY ÚJ DROSOPHILA FORMIN SZÖVETSPECIFIKUS FUNKCIÓINAK GENETIKAI, SEJTBIOLÓGIAI, ÉS BIOKÉMIAI VIZSGÁLATA Matusek Tamás Témavezető: Dr. Mihály József Magyar Tudományos Akadémia
Részletesebben1. Bevezetés. Integrinek, Fc-receptorok és G-fehérje-kapcsolt receptorok jelátvitelének mechanizmusa neutrofil granulocitákban
Integrinek, Fc-receptorok és G-fehérje-kapcsolt receptorok jelátvitelének mechanizmusa neutrofil granulocitákban Doktori tézisek Dr. Jakus Zoltán Semmelweis Egyetem Molekuláris Orvostudományok Doktori
Részletesebbena. Szinaptikus jelátvitel b. Receptorok c. Szignál transzdukció neuronokban d. Neuromoduláció. Szinaptikus jelátvitel.
Az idegsejtek kommunikációja a. Szinaptikus jelátvitel b. eceptorok c. Szignál transzdukció neuronokban d. Neuromoduláció Szinaptikus jelátvitel Terjedő szignál 35. Stimulus eceptor végződések Érző neuron
RészletesebbenMUTÁCIÓK. A mutáció az örökítő anyag spontán, maradandó megváltozása, amelynek során új genetikai tulajdonság keletkezik.
MUTÁCIÓK A mutáció az örökítő anyag spontán, maradandó megváltozása, amelynek során új genetikai tulajdonság keletkezik. Pontmutáció: A kromoszóma egy génjében pár nukleotidnál következik be változás.
RészletesebbenPh.D. értekezés tézisei. Dürgő Hajnalka. Témavezető: Dr. Medzihradszky-Fölkl Katalin. Biológia Doktori Iskola. MTA SZBK Biokémiai Intézet SZTE TTIK
Gümő-specifikus NCR peptidek azonosítása, vad és mutáns Medicago truncatula gyökérgümők összehasonlító fehérjeanalízise, és az NCR247 lehetséges bakteriális interakciós partnereinek felderítése Ph.D. értekezés
RészletesebbenPreeclampsia-asszociált extracelluláris vezikulák
Preeclampsia-asszociált extracelluláris vezikulák hatása(i) a monocita sejt működésére Kovács Árpád Ferenc 1, Láng Orsolya 1, Kőhidai László 1, Rigó János 2, Turiák Lilla 3, Fekete Nóra 1, Buzás Edit 1,
RészletesebbenMembrántranszport. Gyógyszerész előadás Dr. Barkó Szilvia
Membrántranszport Gyógyszerész előadás 2017.04.10 Dr. Barkó Szilvia Sejt membránok A sejtmembrán funkciói Védelem Kommunikáció Molekulák importja és exportja Sejtmozgás Általános szerkezet Lipid kettősréteg
RészletesebbenRÉSZLETES SZAKMAI BESZÁMOLÓ
RÉSZLETES SZAKMAI BESZÁMOLÓ 1. A Renox (Nox4)-deficiens egérmodell létrehozása Az OTKA pályázat keretében végzett kutatások egyik legfontosabb eredménye, hogy sikerült létrehozni egy Nox4 (Renox)-deficiens
RészletesebbenA DAAM formin alcsalád szerepe az izomfejlődésben. A Ph.D. értekezés tézisei. Molnár Imre. Témavezető: Dr. Mihály József
A DAAM formin alcsalád szerepe az izomfejlődésben A Ph.D. értekezés tézisei Molnár Imre Témavezető: Dr. Mihály József SZTE Biológia Doktori Iskola Magyar Tudományos Akadémia, Szegedi Biológiai Kutatóközpont,
RészletesebbenZÁRÓJELENTÉS OTKA T037956
ZÁRÓJELENTÉS OTKA T037956 A központi idegrendszer működése számára elengedhetetlen állandó belső környezet fenntartásában a vér-agy gátnak döntő jelentősége van. A vér-agy gát barrier funkciójának ellátásában
RészletesebbenPROTEIN FOSZFATÁZ 2A SZEREPE A HUMAN ENDOTHELIUM BARRIER FUNKCIÓJÁNAK SZABÁLYOZÁSÁBAN
PROTEIN FOSZFATÁZ 2A SZEREPE A HUMAN ENDOTHELIUM BARRIER FUNKCIÓJÁNAK SZABÁLYOZÁSÁBAN BEVEZETÉS Az érpermeabilitás megnövekedése különböző bioaktív ágensek, gyulladás hatására az endothel sejtek között
RészletesebbenDr. Várnai Péter: MOLEKULÁRIS KÖLCSÖNHATÁSOK SZEREPE EMLŐS SEJTEK JELÁTVITELI OLYAMATAIBAN c. MTA doktori értekezésének bírálata
Dr. Várnai Péter: MOLEKULÁRIS KÖLCSÖNHATÁSOK SZEREPE EMLŐS SEJTEK JELÁTVITELI OLYAMATAIBAN c. MTA doktori értekezésének bírálata Dr. Várnai Péter disszertációját a Semmelweis Egyetem Általános Orvostudományi
RészletesebbenA humán P53 fehérje transzkripció elongációban betöltött, eddig nem azonosított szerepének jellemzése
A humán P53 fehérje transzkripció elongációban betöltött, eddig nem azonosított szerepének jellemzése Borsos Barbara Nikolett Doktori (Ph.D.) értekezés tézisei Témavezetők: Prof. Dr. Boros Imre Miklós
RészletesebbenProtein foszfatáz-1 szabályozása a regulátor alegység foszforilációjával és katalitikus alegységhez kötıdı inhibitorokkal
EGYETEMI DOKTORI (Ph.D.) ÉRTEKEZÉS TÉZISEI Protein foszfatáz-1 szabályozása a regulátor alegység foszforilációjával és katalitikus alegységhez kötıdı inhibitorokkal Kiss Andrea Témavezetı: Dr. Erdıdi Ferenc
RészletesebbenNÖVÉNYGENETIKA. Az Agrármérnöki MSc szak tananyagfejlesztése TÁMOP /1/A
NÖVÉNYGENETIKA Az Agrármérnöki MSc szak tananyagfejlesztése TÁMOP-4.1.2-08/1/A-2009-0010 A NÖVÉNYI TÁPANYAG TRANSZPORTEREK az előadás áttekintése A tápionok útja a növényben Növényi tápionok passzív és
RészletesebbenTranszporterek vizsgálata lipidmembránokban Sarkadi Balázs MTA-SE Molekuláris Biofizikai Kutatócsoport, MTA-TTK Budapest
Transzporterek vizsgálata lipidmembránokban 2016. Sarkadi Balázs MTA-SE Molekuláris Biofizikai Kutatócsoport, MTA-TTK Budapest Membrántranszport fehérjék típusok, lipid-kapcsolatok A membránok szerkezete
RészletesebbenParalóg jelátviteli útvonalak finom szabályozásának szerkezeti alapú vizsgálata
Paralóg jelátviteli útvonalak finom szabályozásának szerkezeti alapú vizsgálata Tézisfüzet Glatz Gábor okleveles biológus ELTE Biológia Doktori Iskola, Szerkezeti Biokémia Program Iskolavezető: Dr. Erdei
RészletesebbenA MITOGÉN AKTIVÁLTA PROTEIN KINÁZ KASZKÁDOK SZEREPE AZ ANGIOTENZIN II INTRACELLULÁRIS JELÁTVITELÉBEN
DOKTORI ÉRTEKEZÉS TÉZISEI A MITOGÉN AKTIVÁLTA PROTEIN KINÁZ KASZKÁDOK SZEREPE AZ ANGIOTENZIN II INTRACELLULÁRIS JELÁTVITELÉBEN Dr. Huszár Tamás Témavezető: Dr. Rosivall László egyetemi tanár Konzulens:
RészletesebbenImmunológia alapjai előadás. A humorális immunválasz formái és lefolyása: extrafollikuláris reakció és
Immunológia alapjai 15-16. előadás A humorális immunválasz formái és lefolyása: extrafollikuláris reakció és csíracentrum reakció, affinitás-érés és izotípusváltás. A B-sejt fejlődés szakaszai HSC Primer
RészletesebbenA PROTEIN KINÁZ C IZOENZIMEK SZEREPE HUMÁN HaCaT KERATINOCYTÁK SEJTM KÖDÉSEINEK SZABÁLYOZÁSÁBAN
EGYETEMI DOKTORI (Ph.D.) ÉRTEKEZÉS TÉZISEI A PROTEIN KINÁZ C IZOENZIMEK SZEREPE HUMÁN HaCaT KERATINOCYTÁK SEJTM KÖDÉSEINEK SZABÁLYOZÁSÁBAN Papp Helga DEBRECENI EGYETEM ORVOS-ÉS EGÉSZSÉGTUDOMÁNYI CENTRUM
RészletesebbenTartalom. A citoszkeleton meghatározása. Citoszkeleton. Mozgás a biológiában A CITOSZKELETÁLIS RENDSZER 12/9/2016
Tartalom A CITOSZKELETÁLIS RENDSZER Nyitrai Miklós, 2016 november 29. 1. Mi a citoszkeleton? 2. Polimerizáció, polimerizációs egyensúly 3. Filamentumok osztályozása 4. Motorfehérjék A citoszkeleton meghatározása
Részletesebben2005. ÉVI SZAKMAI ZÁRÓJELENTÉS
2005. ÉVI SZAKMAI ZÁRÓJELENTÉS I. Bevezető A zárójelentés Dr. Huszár Tamás A renin-angiotenzin szerepe a csontátépülés szabályozásában című OTKA pályázatának eredményeit taglaljuk. A zárójelentésben ismertetésre
RészletesebbenTRIPSZIN TISZTÍTÁSA AFFINITÁS KROMATOGRÁFIA SEGÍTSÉGÉVEL
TRIPSZIN TISZTÍTÁSA AFFINITÁS KROMATOGRÁFIA SEGÍTSÉGÉVEL Az egyes biomolekulák izolálása kulcsfontosságú a biológiai szerepük tisztázásához. Az affinitás kromatográfia egyszerűsége, reprodukálhatósága
RészletesebbenAz idegsejtek kommunikációja. a. Szinaptikus jelátvitel b. Receptorok c. Szignál transzdukció neuronokban d. Neuromoduláció
Az idegsejtek kommunikációja a. Szinaptikus jelátvitel b. Receptorok c. Szignál transzdukció neuronokban d. Neuromoduláció Szinaptikus jelátvitel Terjedő szignál 35. Stimulus PERIFÉRIÁS IDEGRENDSZER Receptor
RészletesebbenA hem-oxigenáz/vegf rendszer indukciója nőgyógyászati tumorokban. Óvári László
A hem-oxigenáz/vegf rendszer indukciója nőgyógyászati tumorokban Óvári László HO-1, CO,VEGF biokémia rendszer Gyulladások Sebgyógyulás Placentáció HO-1, VEGF-onkológia-irodalom HO-1 nagy mértékében expresszálódik
Részletesebbenreceptor molekuláris szabályozási mechanizmusának tanulmányozása a receptorantagonista
Celluláris és Molekuláris Élettan Doktori Program A dinamin szerepe az AT1-angiotenzinreceptor internalizációjában Doktori (Ph.D.) értekezés tézisei Szaszák Márta Témavezető: Dr. Hunyady László egyetemi
RészletesebbenDOKTORI ÉRTEKEZÉS TÉZISEI AZ OPPORTUNISTA HUMÁNPATOGÉN CANDIDA PARAPSILOSIS ÉLESZTŐGOMBA ELLENI TERMÉSZETES ÉS ADAPTÍV IMMUNVÁLASZ VIZSGÁLATA
DOKTORI ÉRTEKEZÉS TÉZISEI AZ OPPORTUNISTA HUMÁNPATOGÉN CANDIDA PARAPSILOSIS ÉLESZTŐGOMBA ELLENI TERMÉSZETES ÉS ADAPTÍV IMMUNVÁLASZ VIZSGÁLATA TÓTH ADÉL TÉMAVEZETŐ: DR. GÁCSER ATTILA TUDOMÁNYOS FŐMUNKATÁRS
RészletesebbenEgyetemi doktori (PhD) értekezés tézisei A sejtmembrán mikrodomének szervező-moduláló szerepe daganatsejtek jelátvitelében és a daganatterápiában
Egyetemi doktori (PhD) értekezés tézisei A sejtmembrán mikrodomének szervező-moduláló szerepe daganatsejtek jelátvitelében és a daganatterápiában Dr. Szöőr Árpád DEBRECENI EGYETEM GYÓGYSZERÉSZETI TUDOMÁNYOK
RészletesebbenA plazmamembrán típusú Ca 2+ ATPáz 4b izoforma szerkezetbeli eltérései polarizált és nem-polarizált sejtekben
ZÁRÓJELENTÉS A plazmamembrán típusú Ca 2+ ATPáz 4b izoforma szerkezetbeli eltérései polarizált és nem-polarizált sejtekben TUDOMÁNYOS HÁTTÉR: A Ca 2+ jelátvitel egyik kulcsfontosságú eleme a plazmamembránban
RészletesebbenKutatási beszámoló 2006-2009. A p50gap intracelluláris eloszlásának és sejtélettani szerepének vizsgálata
Kutatási beszámoló 6-9 Kutatásaink alapvetően a pályázathoz benyújtott munkaterv szerint történtek. Először ezen eredményeket foglalom össze. z eredeti tervektől történt eltérést a beszámoló végén összegzem.
RészletesebbenA Földön előforduló sejtek (pro- és eukarioták) közös és eltérő tulajdonságai. A sejtes szerveződés evolúciója.
A tárgy neve: Sejtbiológia előadás 1. Jellege: Törzs Gazda tanszék: Állattani és Sejtbiológiai Tanszék Felelős oktató: Dr. Gulya Károly Kredit: 2 Heti óraszám: 2 Típus: előadás Számonkérés: K A Földön
Részletesebben