69. A glomerulusok változásai nephritis és nephrosis szindrómában. Az immun-eredetű glomerulus károsodás mechanizmusa

Méret: px
Mutatás kezdődik a ... oldaltól:

Download "69. A glomerulusok változásai nephritis és nephrosis szindrómában. Az immun-eredetű glomerulus károsodás mechanizmusa"

Átírás

1 69. A glomerulusok változásai nephritis és nephrosis szindrómában. Az immun-eredetű glomerulus károsodás mechanizmusa Glomerulus változás glomerulonephritisben: Nephritisben a glomerulus károsodások döntően a képződő immunkomplexeknek köszönhető. Két alapvető formáját különböztetjük meg: keringő, szolúbilis immunkoplexek valamint a glomerulusokban elhelyezkedő saját, intrinsic antigénekkel, vagy a glomerulusokba ágyazódó oldhatatlan antigénekkel in situ reagáló antitestek által kiváltott károsodás. Keringő immunkomplexek: a glomerulus nem vesz részt aktívan a folyamatban az antigén nem glomeruláris eredetű; lehet endogén vagy exogén endogén lehet az antigén például SLE-hez társuló GN esetén, vagy exogén bizonyos fertőzések által kiváltott gyulladásokhoz társuló GN-ben az antigén azonban legtöbbször ismeretlen marad (pl.: membranosus nephropathiák esetén) a képződő immunkomplexek eljutva a vesébe fennakadnak a glomerulusokban a károsodást a komplement rendszer aktiválódása és a leukocyták odavándorlása okozza a glomerulusok leukocytás infiltrációja mellett megfigyelhető az endothel, mesangialis valamint a parietalis hámsejtek proliferációja az immunkomplexek a mesangiumban, a subepithelialis és a subendothelialis rétegben rakódnak le a lerakódás mintázata segítséget nyújt a betegség altípusainak elkülönítésében (granuláris, lineáris mintázat) a lerakódott immunkomplexek idővel lebomlanak, a gyakran ismétlődő lerakódás azonban krónikus GN-t eredményez

2 In situ immunkomplexek: ebben az esetben a glomerulusban fixált vagy beágyazódott antigénekhez kötődnek az antitestek a leggyakoribb a glomerularis basalis membrán (GBM) elleni antitest által kiváltott GN a lerakódó immunkomplexek lineáris mintázatot mutatnak klasszikus formájában az antigén a IV. típusú kollagén α3 láncának nem kollagén domén egyik komponense egyes esetekben keresztreakció jöhet létre a tüdő basalis membránjával: Goodpasture szindróma a betegség félholdképződéssel járó rapidan progrediáló nephritis képét mutatja a glomerulusba beágyazódott antigének is kiválthatják a betegséget ilyen antigén lehet; DNS molekula, endosztreptozin(a-streptococcus fehérje), nagy fehérjeaggregátum, immunkomplexek, kationok (anionhoz kötve) ezen esetekben a lerakódás granuláris mintázatot mutat leukocyta aktivációt az endotheliálisan vagy szubendotheliálisan lerakódott immunkomplexek okoznak Egyes feltételezések szerint aktivált T-sejtek is részt vehetnek a glomerulus károsításában. Rágcsálókban mesterségesen létrehozott GN-ben már kimutatták, emberben viszont a mai napig nem tudták bizonyítani a mechanizmus létezését. A károsodás: glomeruláris károsodásra utal a vese barrier funkciójának elvesztése; proteinúria és csökkent GFR a károsodást az immunkomplex lerakódás indítja el az antitestek aktiválják a komplement rendszert; elsősorban C5a képződik, ami neutrophil granulocytákat és monocytákat vonz a neutrophilek proteázokat és reaktív oxigéngyököket szabadítanak fel, amik sejt és GBM károsodást okoz arachidonsav származékok is termelődnek, amik a GFR csökkenéséhez járulnak hozzá a komplement rendszer direkte is okoz károsodást; C5-C9 lyticus komponensei a sejteket lizálják a podocyták felszínén megnő a TGF-β receptorok száma, ami serkenti az ECM termelődését és a GBM megvastagodását monocyták és macrophagok is bevándorolnak a glomerulusba és ezek is károsítják a struktúrát a thrombocyták aktiválódnak és növekedési faktorokat szabadítanak fel a glomerulust felépítő sejtek citokineket bocsátanak ki

3 Podocyta károsodás: oka lehet az ellenük termelődött antitestek, toxinok, citokinek és kevésbé ismert tényezők károsító hatása a podocyták lábnyúlványai ellapulnak a sejtek zsugorodnak és leválnak a GBM-ról ez a proteinuria fő oka Nephronpusztulás: ha a károsodás miatt a GFR a 30-50%-ára esik akkor végstádiumú vesebetegség alakul ki a működő glomerulusokban kompenzatórikus hypertrophia alakul ki az egy nephronra jutó vér mennyisége megnő, ami hosszú távon károsodást okoz Nephrosis szindróma: masszív proteinuria hypoalbuminaemia generalizált oedema hyperlipidaemia, lipiduria a glomerulus kapilláris membrán defektusával kezdődik nagy mennyiségű fehérje filtrálódik csökken a plazma kolloid onkotikus nyomása ami oedemához vezet az oedema miatt csökken a keringő vér mennyisége, ami aldoszteron szekréciót indukál ennek hatására csökken a GFR a fokozott Na és víz visszatartás miatt súlyosbodik az oedema a lipiduria a GBM megnövekedett permeabilitásának tudható be a hyperlipidaemia pedig a hypoalbuminaemia miatt alakul ki

4 70. Nephrosis szindróma. Lipoid nephrosis. Membranosus glomerulonephritis. Focalis szegmentális glomerulonephritis. Membranoproliferativ glomerulonephritis Nephrosis szindróma: gyermekkorban általában hátterében majdnem mindig elsődleges vesebetegség áll a hátterében felnőttkorban gyakran szisztémás betegségek másodlagos következménye (pl.: SLE, diabetes mellitus, amyloidosis) bővebben lásd: 69. tétel Lipoid nephrosis: más néven minimal change betegség leggyakrabban gyerekkorban fordul elő 1-7 éves gyerekekben mikroszkóposan teljesen ép glomerulust láthatunk a változás csak elektronikroszkóppal lehet észrevenni: a podocyta lábnyúlványok egybeolvadnak a betegségre jellemző a proteinuria, melynek pontos mechanizmusa nem ismert a proximalis kanyarulatos csatorna sejtjeiben lipid felhalmozódásokat lehet látni, ami a filtrált lipoproteinek reszorpciójának következménye a podocyták ellapultak, ráfekszenek a GBM-re, olykor le is válnak róla a betegésg alattomosan kezdődik, proteiuriával, amiáltalában albuminra szelektív a terápia szteroidkezelés, mely igen nagy hatékonyságot mutat a felnőttkorban kialakuló lipoid nephrosis lassaban reagál a terápiára, de a prognózisa igen jó az esetek 5%-ban chronicus veseelégtelenség alakulhat ki Fokális szegmentális glomerulosclerosis a sclerosis nem az összes glomerulust érinti (fokális) és az érintett glomerulusok is csak részben károsodottak (szegmentális) megjelenhet egyéb ismert betegséggel együtt, HIV fertőzötteknél, heroin függőknél, egyéb glomerulonephritisekhez társultan, maladaptatios folyamat részeként, herediter formában és idiopathiás beteségként is a felnőttkori nephrosis szindrómák nagy részéért a FSGS felelős gyermekekben is előfordul, hasonló a lipoid nephrosishoz, azonban ezekben a betegekben gyakori a hematuria és a magas vérnyomás a proteiuria nem szelektív jellegű a szteroid terápiára rosszul reagál, az esetek 50%-ban végstádiumú vesebetegség alakul ki a patomechanizmusa ismeretlen, egyes vélemények szerint a LN súlyosabb formája, mások szerint a lymphocyták által termelt permeabilitási faktoroknak van szerepük a kialakulásában a podocyták károsodnak a vesetranszplatációt követően a proteinuria visszatérhet, már 24 órán belül, ez a károsító tényezők plazmában való jelenlétét feltételezi

5 szövettanilag látható hogy a glomerulusok nem mindegyike érintett és az érkacsok is csak egy részben az érintett glomerulusokban a mesangiális mátrix kiszélesedik, a kapilláris lumen elzáródik és hyalin (a helyszínen rekedt plazma proteinek) és lipid lerakódások láthatók a hyalin cseppekben Ig molekulák is kimutathatók a glomerulusok elmeszesednek a podocyták lábnyúlványai egybeolvadnak Kollabáló glomerulopathia: a legsúlyosabb formája. A kapillárisok teljes mértékben összeesnek a podocyták hyperplasticusak. A prognózisa rossz. a betegek 50%-ban veseelégtelenség alakul ki 10 éven belül Membranosus glomerulonephritis: lassan progrediáló betegség subepitelialisan elhelyezkedő Ig tartalmú depozitumok és a kapillárisok diffúz megvastagodása jellemzi 85%-ban idiopathiás az esetek többi részében valamilyen primer betegséghez társultan jeleni meg: gyulladásos megbetegedések, malignus tumorok, SLE, szervetlen só és gyógyszer érintkezés endogén vagy exogén antigének antitestekkel alkotott immunkomplexei okozzák kísérletes megfelelője a Heymann nephritis az antitestek keresztreakcióba lépnek a GBM egyik antigénjével és gyulladás nélküli proteinuriát okoznak az idiopathiás forma tehát autoimmun folyamat jellegzetes a GBM diffúz megvastagodása amit a lerakódó immunkomplexek okoznak (spike and dome mintázat) a GBM tüskeszerű kitüremkedései (spike) válaszreakcióként alakulnak ki, de idővel egybeolvadnak a depozitumokkal a podocyták lábnyúlványai is egybeolvadanak a lerakódások idővel eltűnhetnek, üregeket hagyva maguk után klinikai lefolyása enyhe, gyakran jóindulatú elváltozás a proteinuria enyhe, de nem szelektív az esetek 40%-ban progrediál veseelégtelenségbe

6 Membranoproliferatiív glomerulonephritis: jellemzően gyermekekben és felnőttekben alakul ki a GBM és a mesangium elváltozásai és a glomerulus sejtjeinek proliferációja jellemzik egyes esetekben csak hematuria és nephrosis szindróma alakul ki súlyosabb esetben nephritis és nephrosis alakulhat ki két fő típusra lehet felosztani: MPGN I. és MPGN II. az MPGN I. gyakoribb a két típus patomechanizmusa eltérő MPGN I.: keringő immunkomplexek vesznek részt a kialakulásában, az antigén azonban nem ismert. Kialakulhat Hepatitis B, illetve C infekció vagy SLE, vagy egyéb fertőzés kapcsán is. MPGN II.: kialakulásában fontos szerepe van a túlzott komplement aktivációnak. Egyes esetekben kimutatható a C3 konvertáz ellenes antitest, ami az enzimhez kapcsolódva aktív formában stabilizálja. Más esetekben a H-faktor mutációit írták le, ami így már nem képes a komplement szabályozására. Jellemző a hypocomplementaemia. az MPGN-ben a glomerulusok nagyok, szerkezetük lobulált, aminek oka a messangialis és endothel sejtek proliferációja a GBM megvastagodott, gyakran megkettőződött jelleget mutat MPGN I.-ben a depozitumok subendotheliálisan míg MPGN II.-ben a lamina densa-ban rakódnak le a betegség rendkívül rossz prognózisú, veseelégtelenségbe vagy súlyos vesefunkció vesztésbe torkollhat II. típusban a vesetrenaszplantot követően kiújulhat a betegség

7 71. Nephritis szindróma. Acut proliferatív glomerulonephritis. Rapidan progrediáló glomerulonephritis Nepritis szindróma: jellemző rá a hematuria (a vizeletben dymorph vvt-k és cilinderek is vannak) mérsékelt fokú oliguria és azotaemia hypertonia, proteinuria leukocytás beszűrődéssel járó sejtproliferáció jellemzi a glomerulus károsodik, vér jut a vizeletbe csökken a GFR és a kialakuló hypoxia miatt hypertonia alakul ki Acut proliferatív glomerulonpehritis: akut postinfectiosus GN-ként is ismeretes kialakulását a lerakódó immunkomplexek idézik elő, amelyek a sejtek duzzadását és proliferációját, valamint a leukocyták, elsősorban a neutrophil granulocyták bevándorlását okozzák a kiváltó antigének lehetnek exogének vagy endogének a leggyakoribb exogén antigén források; Streptococcusok, Pneumococcusok, Staphylococcusok, Hepatitis B,C a postsrteptococcalis GN 1-4 héttel a fertőzés után jelentkezik jellemző a hypocomplementaemia valamint az Ig-t tartalmazó depozitumok lerakódása a glomerulus kacsok sejtdúsak, ez az elváltozás általában minden glomerulusban jelen van az endothel és a mesangialis sejtek proliferálnak, valamint neutrophilek és monocyták vándorolnak a szövetbe egyes esetekben félholdak képződnek, ami rossz prognosztikai jel az erek falában olykor necrosis is látható a betegség lázzal, gyengeséggel, oliguriával és hypertoniával kezdődik az aktív stádiumban alacsony a szérum komplement szint és emelkedett az atisztreptolizin-o antitest titere félholdképződés esetén rapidan progrediáló GN-be mehet át némely esetben év alatt végstádiumú vesebetegség alakul ki Rapidan progrediáló glomerulonephritis: nem önálló entitás hanem egy szindróma jellemző rá a veseműködés gyors és progresszív romlása súlyos oliguria jellemzi, halálos kimenetelű veseelégtelenségbe torkollhat féholdképződés: a Bowman tok parietalis háőmsejtjeinek a proliferációja miatt alakul ki patogenezisét tekintve 3 alcsoportba oszthatók

8 I. típusú félholdképződésel járó GN; GBM elleni antitestek: lineárisan lerakódó IgG típusú anitest depozitumok jellemzik, melyek gyakran tartalmaznak C3 komplementet egyes esetekben a tüdőben is lehet ilyen elváltozás (Goodpasture szindróma) a szérumban i megtalálhatók a GBM elleni antitestek a betegség plazmaferezissel kezelhető a vesék általában halványak a felszínükön apró pontszerű bevérzésekkel a glomerulusokban necrosis és a GBM ruturája látható jellegzetes a félholdképződés II. típusú félholdképződéssel járó GN; immunkomplex-mediált: immunkomplexek lerakódásával jellemezhető a depozitumok granuláris mintázatban rakódnak le a plazmaferezis általában nem kezeli a betegséget szegmentális necrosisok jellemzőek sejtproliferáció és leukocyta beszűrődés van a necrosist által megkímélt területeken III. típusú félholdképződéssel járó GN; pauci-immun: nem mutathatók ki lerakódó immunkomplexek, illetve antitestek egyes esetekben ANCA található a szérumban valamilyen vasculitis részjelensége számos esetben csak a vesére korlátozódik: idiopathiás forma szegmentális necrosis és GBM ruptura jellemzi A RPGN súlyos nephritis forma. A betegek nagy része anuriássá válik és dialízisre szorul. Ha a glomerulusok több mint 80%-ban van félhold képződés az rossz prognosztikai jel.

9 72. Acut pyelonephritis A vese és a vesemedence gyakori gennyies gyulladása, amit bakteriális fertőzés okoz. Gyakorta együtt jár a húgyutak fertőzésével. Patogenezis: a kórokozók leggyakrabban Gram negatív pálcák (E. coli, Klebsiella, Enterobacter, Pseudomonas fajok) a baktériumok a vérrel illetve az alsó húgyutakon keresztül juthatnak a vesébe felszálló fertőzés esetén első lépés a baktériumok mucosahoz való tapadása, amit az alsó húgyutak kolonizációja követ a baktériumok az urothelium receptoraihoz kapcsolódnak ezután egy eszközös beavatkozás során feljebb juthatnak a húgyutakban a hólyagba jutnak a hólyag normális körülmények között steril és anti mikrobiális hatású ha van azonban egy obstrukció vagy hólyagműködési zavar ami vizeletpangást okoz, a kórokozók megtelepedhetnek az ureterek mentén aztán szabad az út a vesékbe fontos azonban a vesicoureteralis sphincter elégtelen működése a patogenezisben, mivel ez teszi lehetővé a felfelé áramlást a vesicoureteralis reflux (VUR) megkönnyíti a kórokozók vesemedencébe jutását Morfológia: lehet egy vagy kétoldali a vese általában normál méretű vagy megnagyobbodott a vese felszínén jól körülírt sárgás abscessusok láthatók szövettanilag a veseparenchymában gennyes necrosis és tályogképződés látható neutrophilek szűrik be a vesét, ezért a vizeletben megtalálhatók a fvs cilinderek ha a genny nem tud távozni: pyonephros alakul ki papillanecrosis is kialakulhat, ami a vesepiramisok csúcsának az elhalása (coagulatios necrosis) akut vagy krónikus cytitis társulhat hozzá Hajlamosító tényezők: veleszületett vagy szerzett vizeletelfolyási zavar eszközös beavatkozás VUR Terhesség, immunszupresszió 40 éves kor alatt a nők, afölött a férfiak gyakrabban érintettek korábbi vesebetegség diabetes mellitus: neurogén hólyagdiszfunkció miatt

10 Rendszerint hirtelen kezdődik, a costovertebralis szögletben jelentkező fájdalommal. Pyuria és és bateriuria jellemzi. Láz, gyengeség hidegrázás kíséri. Általában jóidnulató betegség egy hét alatt spontán gyógyulhat. Ha sok a kockázati tényező akkor recidiválhat. Ha van papillanecrosis akkor rossza prognozis.

11 73. Chronicus pyelonephritis és reflux nephropathia. Drog-okozta chronicus interstitialis nephritis Chronicus pyelonephritis és reflux nephropathia: interstitialis gyulladás, a veseparenchyma hegesedése jellemzi szabad szemmel is látható a vesekelyhek és a vesemedence elváltozása oka lehet krónikus obstrukció vagy VUR obstrukciós: a vizelet elfolyási akadály teszi hajlamossá a vesét a fertőzésekre. Lehet egy vagy kétoldali,veleszületett vagy vesekőhöz társult. refluxhoz társult: veleszületett VUR és intrarenalis reflux következménye. A hegesedés lehet egy vagy kétoldali. Az, hogy a reflux okoz e önmagában vesekárosodát (steril reflux) még nem bizonyított. a chronicus pyelonephritis lehet egy vagy kétoldali, diffúz vagy gócos ha aszimmetrikus a hegesedés akkor könnyű elkülöníteni a vascularis sclerosistól, amiben a vesék szimmetrikusan zsugorodnak egyenetlen iterstitialis fibrosis látható, amiben leukocytás beszűrődés van a vesecsatornák tágultak vagy zsugorodottak, a bélelő hám atrophiás a vesekelyhek chronicusan gyulladtak a vascularis eltérések hasonlóak a hypertoniaban észlelhetőkhöz a glomerulusok épek lehetnek, azonban egyes területeken másodlagos glomerulosclerosis látható későn ismerik fel a betegséget, már a veseelégtelenség jelentkezésekor az első tünet a hypertonia a vesék zsugorodottak polyuria és nycturia alakul ki a tubularis működészavar miatt a glomerulusok sclerosisa miatt proteinuria is felléphet

12 Drog okozta chronicus interstitialis nephritis: a nagy mennyiségű fájdalomcsillapítók között alakul ki nem ritkán a vesepapillák elhalása kíséri leggyakrabban a phenacetin, aszpirin, acetaminophen, koffein és codein valamilyen kombinációjának tartós szedése esetén lép fel egészségesnek tűnők között is kialakulhat, de úgy fest valamilyen meglévő vesebetegség is kell a kialakulásához a kialakulási mechanizmusa nem teljesen ismert; az első jel a papilla necrosis, a parenchyma nephritise csak másodlagos jelenség phenacetin és acetaminophen: metabolitjaik a sejteket kovalens kötés és oxidatív hatás réven egyaránt károsítják aszpirin: gátolja a prosztaglandin szintézist, és az így elmaradó értágító hatás miatt papillaischaemia jelentkezik a kettő kombinációja az egész vesét károsítja a necroticus papillák sárgásbarnák, a phenacetin bomlási termékének és egy lipofuscin szerű pigment felhalmozódása miatt a papillák zsugorodnak és akár le is válhatnak a papillák coagulatios necrosisa látható a necroticus területeken meszes gócok, gyulladás és basalis membrán megvastagodás látható klasszikus tünetek a veseelégtelenség, anaemia és a hypertonia a gyógyszerszedés abbahagyásával a folyamt leállítható és akár vissza is fordítható tartós gyógyszerszedés mellett azonban megnő az uroepithelialis carcinoma kialakulásának az esélye

13 74. Acut tubularis necrosis. Diffus vesekéreg necrosis. Az arteria renalis stenosisa és ennek következményei Acut tubularis necrosis: Az akut tubularis necrosis egy klinikopathologiai entitás. A vesecsatornák hámsejtjeinek károsodása valamint a veseműködés leállása jellemzi. Az ATN az akut veseelégtelenség leggyakoribb oka. A beteg 24 óra leforgása alatt oliguriássá válik. Az elváltozás reverzibilis, a vese perfúziójának lecsökkenése miatt jön létre. A betegségnek van ischaemiás vagy neprotoxikus. Patogenezis: döntő patogenetikai tényező a tubularis károsodás és a vérátáramlás, az oxigén és tápanyag ellátás tartós lecsökkenése az ischaemia számos elváltozást okoz a tubulus hámsejtekben lecsökken a Na/K pumpa működése ami a sejtek polaritásának elvesztésével jár (a Na/K pumpák a basolateralis felszínről a luminalis felszínre kerülnek) csökken a Na reszorpció, aminek következtében a tubulusokba több nátrium jut, ami vasoconstrictiot eredményez a tubulus sejtek leválnak a basalis membránról és a vizeletbe kerülnek a leváló sejtek megakadályozzák a vizelet elfolyását ami az intratubularis nyomás növekedéséhez és a GFR csökkenéséhez vezet a vasoconstrictiot az endothel sejtekből felszabaduló endothelinek okozzák Morfológia: a vesecsatornák rövid szakaszaninak elhalása jellemzi tényleges necrosis ritkán látható, inkább vesetubulus károsodások vannak a tubulusokban fehérje cilinderek láthatók, valamint generalizált oedema, amit leukocyták szűrnek be ha a beteg túléli akkor a hám regenerálódik A lefolyást tenintve három szakaszra lehet felbontani: kezdeti, fenntartó, gyógyuló fázis. Kezdeti fázis: ischaemiás formában valamilyen beavatkozás (nőgyógyászati, sebészi) vagy egyéb esemény történik. Az oliguria ilyenkor még a csökkent vese perfúziónak is betudható. Fenntartó fázis: nap között. Oliguria alakul ki, a teljes anuria ritka. Uraemia és folyadék túlterhelés jellemzi. Dialízis nélkül ez a szakasz gyakran halálos. Gyógyulái fázis: a vizelet mennyisége fokozatosan növekszik, néhány nap alatt eléri a 3 litert. Súlyos elektrolit zavarok léphetnek fel, megfelelő kezelés nélkül ebben a szakaszban is gyakori a halálozás. Azok a betegek akik túlélik a kórokot általában 90-95%-ban teljesen felépülnek.

14 Diffúz vesekéreg necrosis: ha a vese érrendszerének egésze hirtelen beszűkül akkor gócos vagy diffúz vesekéreg necrosis jön létre oka lehet DIC, shock vagy az a. renalis embolisatioja a kéreg nagy területen sárgásan elszíneződik, az elváltozás azonban csak a kérget érinti, élesen elhatárolódik a vese többi részétől szövettanilag sejt és szövet necrosis jelei észlelhetők Az a. renalis stenosisa és annak következményei: az a. renalis lumene több okból is beszűkülhet: atheroscleroticus plakk, Burger kór, PAN, fibromuscularis dypslasia okozhatja a szűkületet obstrukció is: tumor, hematoma, cysta, abscessus a stenosis következményeként lecsökken a vese perfúziója az érintett vese ischaemiássá válik, minek következtében renin szekréció indul be és emiatt renovascularis hypertonia alakul ki ha mind a két vese érintett akkor a renin szekréció kisebb, csökken a vizelet képzés szövettanilag a JGA sejtjei hyperplasticusak, a tubulusok atrophiásak, a GBM megvastagodott és fibrosis alakul ki makroszkóposan a vese zsugorodott a felszínen platószerű behúzódásokkal (Az utolsó két témát nem találtam meg a könyvben lehet, hogy én vagyok a balfasz- ezért egy SOTE jegyzetből szültem elő.)

15 75. A vese cysticus betegségei. Vesekövesség. Hydronephrosis A vese cysticus betegségei: A vese cystás betegségei lehetnek öröklött, fejlődési rendellenességből eredőek vagy szerzett betegségek. Viszonylag gyakori elváltozások, egyes esetekben a chronicus veseelégtelenség fő okai lehetnek. Képalkotó vizsgálatokkal olykor összetéveszthetők malignus tumorokkal. Fajtái: Egyszerű cysták: általában benignusak 1-5 cm átmérőjűek, ritkán nőnek nagyobbra átlátszóak, szürke, fénylő, sima hártyával béleltek és tiszta folyadék van bennük általában csak a kéregben fordulnak elő a belfelszínüket köbhám borítja, ami sokszor atrophiás lehetnek vesedialízishez társultak, és bennük adenomák valamint adenocarcinomák fejlődhetnek AD öröklődésű polycystás vesebetegség: mindkét vesét érintő, multiplex cysta képződéssel járó betegség a cysták folyamatosan növekednek és elpusztítják a veseparenchymát két domináns gén öröklődéséből indul és elég csak az egyik gént örökölni az esetek többségében a 16. kromoszómán lévő PKD1 gén a felelős ami a policisztin- 1-et kódolja (membrán asszociált fehérje, extracelluláris) ez a molekula sejt-mátrix kölcsönhatásban vesz részt és a sejtproliferációban és differenciálódásban van szerepe azonban ennek a génnek a mutációja önmagában nem elég, szükség van egy szomatikus találatra is ez a gén a PKD2 ami a policisztin-2-t kódolja ez egy Ca csatorna fehérje, de valószínűleg a policisztin-1-gyel alkot heterodimert és így látják el a feladatukat a PKD2 mutációt hordozókban lassúbb a progresszió mint a PKD1 mutációt hordozókban a vesék akár a 4 kg-os tömeget is elérhetik a veséket 3-4 cm-es cysták alkotják, a vese parenchyma teljesen eltűnik a cystákat tiszta, vagy véres folyadék tölti ki cysták a nephron bármelyik részéből keletkezhetnek a cysták fejlődése már serdülőkorban megindul és 40 éves korig a betegség tünetmentes tünetei: fájdalom, hematuria, hypertonia, húgyúti fertőzések a betegek kis részében a circulus arteriosus Willisii-n bogyóaneurysmák vannak a betegség 50 éves korra éri el a végstádiumú vese állapotot a halál rendszerint a hypertonia szövődményei miatt következik be

16 Vesekövesség: AR öröklődésű polycystás vesebetegség: gyermekkorban jelentkezik perinatalis, neonatalis, juvenilis és infantilis formái vannak mindegyik hátterében a PKHD1 gén mutáció állnak, ami a fibrocisztin nevű membránreceptor fehérjét kódolja a veséken számtalan apró cysta látható, ami szivacsszerűvé teszi a vesét a betegség mindig kétoldali majdnem mindig a májban is találhatók cysták már születés után jelentkezik, vese illetve májelégtelenség képében a túlélő betegekben májcirrhosis alakul ki Medullaris cystás betegség: két fő formája ismert; medullaris szivacsvese és a nephronophtisis-medullaris cytás betegség komplexum a medullaris szivacsvese viszonylag gyakori és ártalmatlan a nephronophtisis-medullaris cytás betegség komplexumnak 4 fajtája van: csecsemőkori, juvenilis, serdülőkori és felnőttkori a juvenilis forma a leggyakoribb ez az entitás általában extrarenalis manifesztációkkal társul; retina rendellenességek, retinitis pigmentosa, korai vakság, oculomotoros apraxia, mentális retardáció, cerebelláris malformációk és májfibrosis már 7 felelős gént azonosítottak; NPHP1-5 az NPHP1-5 a csecsemőkori, juvenilis és serdülőkori formákért felelősek és AR módon öröklődnek a gének termékei a nefrocisztin 1,3,5 amik az epithel sejtek csillóinak felépítésében vesznek részt az MCKD1-2 gének AD öröklődnek és a felnőttkori formáért felelősek a betegség jellemzője a kis méretű, zsugorodott vese és több kicsi cysta kezdeti tünetek: polyuria, polydypsia 10 év alatt végstádiumú vesebetegségbe torkollik a vesekövek legnagyobb része Ca-oxalát és Ca-foszfát keverékéből épül fel azonban képződhetnek magnézium-ammónium-foszfátból, húgysavból és cisztinből a kövek mindig rendelkeznek egy mukoproteinből álló szerves vázzal a képződés legfontosabb eleme a vizelet túltelítettsége a betegek többsége hypercaluriás hypercalcaemia nélkül a fokozott húgysavképződés is kedvez a kőképződésnek a struvit kövek húgyúti fertőzés miatt alakulnak ki a cisztinkövek a cisztin hibás renalis transzportja miatt keletkeznek a betegség legtöbbször egyoldali a kövek többnyire kicsik, és elágazódhatnak (agancskövek) tünetei: deréktáji, görcsös rohamok, hematuria

17 Hyronephrosis: a vesemedence és a vesekelyhek atropiával kísért tágulata ezt vizelet elfolyási akadály okozza az akadály lehet veleszületett (ureter atresia, ureter megtörése, aberráns artéria) vagy szerzett (tumor, kő, gyulladás, terhesség, neurogén) kétoldali akkor ha a szűkület az ureterek szintjétől distalisan keletkezik a filtráció sokáig megmarad, mert a filtrálódott anyag a perirenalis erekbe és a nyirokba diffundál ezért a vesekelyhek és a vesemedence kitágul a megemelkedett nyomás a tubulusokra hat először; csökken a koncentrálóképesség és funkcionális károsodás ha egyoldali az elzáródás akkor a tágulat nagy is lehet ha kétoldali és hirtelen az elzáródás, akkor a veseműködés hamar leáll, nem lesz nagy tágulat anuria jelentkezik paradox módon a kétoldali részleges elzáródás polyuriát eredményez ami elfedheti az eredeti kórt a károsodás egy ideig reverzibilis, azonban kb. 3 hét után már irreverzibilis

18 76. A vese (RCC, Wilms tumor) és a vizeletelvezető rendszer daganatai RCC (Renal Cell Carcinoma): A vesecarcinomák a vesecsatornák hámjából indulnak ki. Főleg a kéregállományban képződnek éves korban fordul elő a leggyakrabban főleg férfiakban. Kockázati tényezők: dohányzás, elhízás, hypertonia, kadmium expozíció, dialízis miatt kialakuló polycystás megbetegedés. Fajtái: Világossejtes vesecarcinoma: a leggyakoribb típus világos vagy szemcsés sejtekből áll van sporadikus, familiáris és von-hippel-lindau betegséghez társuló formája a betegségben a VHL gén érintett, általában deléciót szenved a VHL fehérje a hypoxiára adott angiogeneticus válasz szabályozásában vesz részt hiányában fokozott az angiogenezis és a tumor növekedése Papillaris vesecarcinoma: a daganat növekedése papilláris,gyakran kétoldali, multifokális és korai stádiumú van familiáris és sporadikus formája is a patogenezisben fontos szerepe van a MET protooncogénnek a gén terméke a hepatocyta növekedési faktor a gén duplikációjával a tubulus hámsejtek nagy mértékben proliferálnak familiáris esetekben gyakori a 7. kromoszóma triszómiája Kromofób vesecarcinoma: ez a legritkább megjelenési forma a gyűjtőcsatornák között elhelyezkedő sejtekből indul ki a sejtek sötétek, pelyhes citoplazmájúak a daganatos sjetek extrém hypopolidak, mert jellemző a többszörös kromoszómavesztés a prognózis általában jó Az RCC tumor általában nagy, szoliter képlet. a tumor cysticusan tágul vagy bevérzett területeket is tartalmazhat. Jól körülhatárolt, betörhet a vena renalisba. A leggyakoribb tünet a hematuria, láz, polycytaemia.

19 Wilms tumor: Aaleggyakoribb vesedaganat, régi nevén nephroblastoma többynire 2-5 éves korban jelentkezik 3 veleszületett malformációhoz társul: WAGR-szindróma, Denys-Drash szindróma, Beckwith- Wiedelmann szindóma a WT1 és WT2 gének inaktivációja miatt keletkezik nagy, szoliter jól körülírt formában jelentkezik 10%-ban kétoldali a metszlapja homogén, lágy, halvány, néhol bevérzett mikroszkóposan a nephrogenesis különböző stádiumai ismerhetők fel blatema, stroma és epithel irányú trifázisos differenciálódás jellemzi lehetnek benne anaplasticus gócok, amik a p53 gén mutáiójának tudhatók be eltávolítás után a nephrogén szövetmaradványból újra nőhet tünetei: láz, fájdalom, hematuria a tumor mérete nagy, ebből erednek a panaszok A vizeletelvezető rendszer daganatai: Papillomák: benignus daganatok 1 cm-es képletek melyek fibrovascularis vázból és átmeneti hámból állnak eltávolítás után ritka a recidíva Urothelsejtes carcinomák: low grade: papillaris ritkán invasiv, recidivál high grade: papillarisak vagy laposak, beszűrik a submucosát és az izomréteget. Cellularis atípia és anaplasia figyelhető meg. Lehet belőle laphámcarcinoma. In situ carcinoma: valamilyen carcinogén hatására keletkeznek, dyplsaticusak.

20 77. Az arteriosclerosis (fajtái, kóreredet, kockázati tényezők) Az arteriosclerosis szó szerint az artériák megkeményedését jelenti. Általános megjelölés az artériafal megvastagodására és a rugalmasságának elvesztésére. Három fő formája ismert: Arteriolosclerosis: a ki artériákat és arteriolákat érinti hyalinos és hyperplasticus variánsa ismert az érfal megvastagodik és lumen beszűkül ez a perifériás szervek ischaemiás elváltozását okozza gyakori hypertoniában és diabetes mellitusban Mönckeberg féle mediasclerosis: 50 év felett jelentkezik meszes lerakódás látható a muscularis artériákban nem szűkíti az ér lumenét Atherosclerosis: jellemző az ér lumenébe töremkedő laesiok, atheromák a plakk puha, sárga lipidmagból és az azt fedő szilárd, fibrines sapkából áll a plakkok szűkítik az ér lumenét, gyengítik a falát, ezért az ér rupturálhat meg is repedhetnek és thromboticus elzáródást okoznak a coronariabetegség az atherosclerosis fontos manifesztációja Kóreredet: a nyugati fejlett országokban nagy az incidenciája Közép és Dél-Amerikában és Ázsiában valamint Afrikában kisebb a megjelenése, azonban Japánban növekvő tendenciát mutat rengeteg rizikófaktora van két rizikófaktor megléte 4-szeresére, míg 3 faktor megléte 7-szeresére növeli az AMI kialakulásának a valószínűségét

Tantermi előadás. Nagy Viktor Semmelweis Egyetem, ÁOK, II. Belgyógyászati Klinika

Tantermi előadás. Nagy Viktor Semmelweis Egyetem, ÁOK, II. Belgyógyászati Klinika Tantermi előadás Nagy Viktor Semmelweis Egyetem, ÁOK, II. Belgyógyászati Klinika Glomerulonephritis acuta, nephrosis syndroma, glomerulonephritis chronica. Budapest, 2015. II. 10. Normális glomerulus

Részletesebben

Mikroszkópos polyangitis (MPA)

Mikroszkópos polyangitis (MPA) Mikroszkópos polyangitis (MPA) Necrotizáló vasculitis az arteriolákban, a capillarisokban és a venulákban A vasculitis egyidejű elváltozásokkal jelentkezik Megbetegszik a vese, a tüdő, a bőr, a tápcsatorna,

Részletesebben

Vesebetegségek tünettana, klinikai szindrómák. A veseműködés vizsgálómódszerei

Vesebetegségek tünettana, klinikai szindrómák. A veseműködés vizsgálómódszerei Vesebetegségek tünettana, klinikai szindrómák. A veseműködés vizsgálómódszerei 1 Kórelőzmény Család: vesebetegség vesekövesség hypertonia cukorbetegség fejlődési rendellenesség Beteg: fentieken kívül:

Részletesebben

Analgetikumok vesekárosító hatása

Analgetikumok vesekárosító hatása Analgetikumok vesekárosító hatása Nagy Judit Harkány, 2010. Előadás vázlata Leggyakoribb vesekárosító analgetikumok Vesekárosodásra hajlamosító tényezők Analgetikumok okozta vesekárosodások leggyakoribb

Részletesebben

TÁMOP-6.1.2/LHH/11-B-2012-0002 A MAGAS VÉRNYOMÁS ÉS RIZIKÓFAKTORAI

TÁMOP-6.1.2/LHH/11-B-2012-0002 A MAGAS VÉRNYOMÁS ÉS RIZIKÓFAKTORAI TÁMOP-6.1.2/LHH/11-B-2012-0002 A MAGAS VÉRNYOMÁS ÉS RIZIKÓFAKTORAI Az erekben keringő vér nyomást fejt ki az erek falára: ez a vérnyomás. Szabályozásában részt vesz a szív, az erek, az agy, a vesék és

Részletesebben

A VESE BETEGSÉGEI Belgyógyászati, ill. urológiai betegségekre oszthatók.

A VESE BETEGSÉGEI Belgyógyászati, ill. urológiai betegségekre oszthatók. A VESE BETEGSÉGEI Belgyógyászati, ill. urológiai betegségekre oszthatók. A belgyógyászati vesebetegségek kétoldaliak, csoportosításuk az anatómiai struktúrák megbetegedése alapján A VESE BETEGSÉGEI Belgyógyászati,

Részletesebben

A vese és a vizeletelvezető rendszer betegségeinek vizsgálata

A vese és a vizeletelvezető rendszer betegségeinek vizsgálata A vese és a vizeletelvezető rendszer betegségeinek vizsgálata Dr. Igaz Péter Semmelweis Egyetem II. Belgyógyászati Klinika A vesebetegségek vezető tünetei 1. Általános tünetek: gyengeség, fáradtság, étvágytalanság,

Részletesebben

Magyarországon több mint 2 millió hypertoniás él. 2025-re az előrejelzések szerint további 60 százalékkal megnő az érintettek száma.

Magyarországon több mint 2 millió hypertoniás él. 2025-re az előrejelzések szerint további 60 százalékkal megnő az érintettek száma. Magyarországon több mint 2 millió hypertoniás él. 2025-re az előrejelzések szerint további 60 százalékkal megnő az érintettek száma. A magasvérnyomásos populációban emelkedett vércukor értéket (5,6 mmol/l

Részletesebben

A DE KK Belgyógyászati Klinika Intenzív Osztályán és Terápiás Aferezis Részlegén évi közel 400 db plazmaferezis kezelést végzünk.

A DE KK Belgyógyászati Klinika Intenzív Osztályán és Terápiás Aferezis Részlegén évi közel 400 db plazmaferezis kezelést végzünk. A DE KK Belgyógyászati Klinika Intenzív Osztályán és Terápiás Aferezis Részlegén évi közel 400 db plazmaferezis kezelést végzünk. Az eseteink túlnyomó részét neuro-, immunológiai eredetű kórképek adják.

Részletesebben

Kryoglobulinaemia kezelése. Domján Gyula. Semmelweis Egyetem I. Belklinika. III. Terápiás Aferezis Konferencia, 2014. Debrecen

Kryoglobulinaemia kezelése. Domján Gyula. Semmelweis Egyetem I. Belklinika. III. Terápiás Aferezis Konferencia, 2014. Debrecen Kryoglobulinaemia kezelése Domján Gyula Semmelweis Egyetem I. Belklinika Mi a kryoglobulin? Hidegben kicsapódó immunglobulin Melegben visszaoldódik (37 C-on) Klasszifikáció 3 csoport az Ig komponens

Részletesebben

Katasztrófális antifoszfolipid szindróma

Katasztrófális antifoszfolipid szindróma Katasztrófális antifoszfolipid szindróma Gadó Klára Semmelweis Egyetem, I.sz. Belgyógyászati Klinika Antifoszfolipid szindróma Artériás és vénás thrombosis Habituális vetélés apl antitest jelenléte Mi

Részletesebben

A keringési rendszer rendellenességei

A keringési rendszer rendellenességei A keringési rendszer rendellenességei Vérszegénység (anaemia) Szerkesztette: Vizkievicz András A vérszegénység olyan állapot, amelyben a vörösvértestek száma, vagy a hemoglobin mennyisége túl alacsony,

Részletesebben

Az orvosi biotechnológiai mesterképzés megfeleltetése az Európai Unió új társadalmi kihívásainak a Pécsi Tudományegyetemen és a Debreceni Egyetemen

Az orvosi biotechnológiai mesterképzés megfeleltetése az Európai Unió új társadalmi kihívásainak a Pécsi Tudományegyetemen és a Debreceni Egyetemen Az orvosi biotechnológiai mesterképzés megfeleltetése az Európai Unió új társadalmi kihívásainak a Pécsi Tudományegyetemen és a Debreceni Egyetemen Azonosító szám: TÁMOP-4.1.2-08/1/A-2009-0011 Az orvosi

Részletesebben

A kiválasztó szervrendszer és betegségei

A kiválasztó szervrendszer és betegségei A kiválasztó szervrendszer és betegségei A szervezetben az anyagcsere során számtalan káros és felesleges anyag képződik. A sejtek bomlástermékei, a bekerült mérgezőanyagok, mind-mind eltávolításra várnak.

Részletesebben

H-2. A glomeruláris filtráció 2.1. A glomerulus szerkezete

H-2. A glomeruláris filtráció 2.1. A glomerulus szerkezete A. aff. A. eff. H-2. A glomeruláris filtráció 2.1. A glomerulus szerkezete Bowman-tok Tubulusfolyadék Podocyta-nyúlványok Proximalis tubulus Mesangialis sejtek Basalis membrán Glomeruluskapilláris Endothelsejt

Részletesebben

Tartalomjegyzék. Végstádiumú vesebetegség A veseerek betegségei Glomerularis betegségek Tubulointerstitialis betegségek

Tartalomjegyzék. Végstádiumú vesebetegség A veseerek betegségei Glomerularis betegségek Tubulointerstitialis betegségek Vesebetegségek Tartalomjegyzék Végstádiumú vesebetegség A veseerek betegségei Glomerularis betegségek Tubulointerstitialis betegségek Tartalomjegyzék Végstádiumú vesebetegség A veseerek betegségei Glomerularis

Részletesebben

Az orvosi biotechnológiai mesterképzés megfeleltetése az Európai Unió új társadalmi kihívásainak a Pécsi Tudományegyetemen és a Debreceni Egyetemen

Az orvosi biotechnológiai mesterképzés megfeleltetése az Európai Unió új társadalmi kihívásainak a Pécsi Tudományegyetemen és a Debreceni Egyetemen Az orvosi biotechnológiai mesterképzés megfeleltetése az Európai Unió új társadalmi kihívásainak a Pécsi Tudományegyetemen és a Debreceni Egyetemen Azonosító szám: TÁMOP-4.1.2-8/1/A-29-11 Az orvosi biotechnológiai

Részletesebben

A keringési szervrendszer megbetegedései

A keringési szervrendszer megbetegedései A keringési szervrendszer megbetegedései A szívbetegségek fajtái: A szív betegségeit három fő csoportba sorolhatjuk be: léteznek veleszületett szívhibák, gyulladásos szívbetegségek és a koszorúerek betegségéből

Részletesebben

Dr. Bencze Ágnes Semmelweis Egyetem II.sz. Belgyógyászati Klinika 2016.02.08

Dr. Bencze Ágnes Semmelweis Egyetem II.sz. Belgyógyászati Klinika 2016.02.08 Belgyógyászati Tantermi előadás F.O.K. III. évfolyam, II. félév Dr. Bencze Ágnes Semmelweis Egyetem II.sz. Belgyógyászati Klinika 2016.02.08 1 Miről lesz szó? AKUT KERINGÉSI ELÉGTELENSÉG THROMBOSISOK.

Részletesebben

Az orvosi biotechnológiai mesterképzés megfeleltetése az Európai Unió új társadalmi kihívásainak a Pécsi Tudományegyetemen és a Debreceni Egyetemen

Az orvosi biotechnológiai mesterképzés megfeleltetése az Európai Unió új társadalmi kihívásainak a Pécsi Tudományegyetemen és a Debreceni Egyetemen Az orvosi biotechnológiai mesterképzés megfeleltetése az Európai Unió új társadalmi kihívásainak a Pécsi Tudományegyetemen és a Debreceni Egyetemen Azonosító szám: TÁMOP-4.1.2-08/1/A-2009-0011 Az orvosi

Részletesebben

Veserészvétel rendszerbetegségekben. dr Jánoskuti Lívia III.Belklinika

Veserészvétel rendszerbetegségekben. dr Jánoskuti Lívia III.Belklinika Veserészvétel rendszerbetegségekben dr Jánoskuti Lívia III.Belklinika Rendszerbetegségek veserészvétellel 1. Hypertenziv nephropathia/nephrosclerosis 2. Metabolikus betegségek( Diabetes mell., Köszvény)

Részletesebben

Fejlıdési rendellenesség. Tételek. Ureter elzáródás, tágulat

Fejlıdési rendellenesség. Tételek. Ureter elzáródás, tágulat Tételek 68. A vesemedence tágulata. Vesemedence-gyulladás 69. Húgykövesség kialakulásának patológiai háttere és a csatlakozó kórformák. 70. A húgyhólyag kóros elváltozásai, húgyhólyaggyulladás Fejlıdési

Részletesebben

Tóth Erika Sebészeti és Molekuláris Patológia Osztály Országos Onkológiai Intézet. Frank Diagnosztika Szimpózium, DAKO workshop 2012.

Tóth Erika Sebészeti és Molekuláris Patológia Osztály Országos Onkológiai Intézet. Frank Diagnosztika Szimpózium, DAKO workshop 2012. Tóth Erika Sebészeti és Molekuláris Patológia Osztály Országos Onkológiai Intézet Frank Diagnosztika Szimpózium, DAKO workshop 2012.december 7 Follicularis hám eredetű daganatok Jól differenciált tumorok

Részletesebben

39. Elmeszesedés (calcificatio)

39. Elmeszesedés (calcificatio) Elmeszesedés 39. Elmeszesedés (calcificatio) élettani elmeszesedés (calcificatio phisiologia) aktív calcifikációs folyamat csontokban Ca 3 (PO 4 ) 2 9 rész CaCO 3... 1 rész kóros elmeszesedés (calcificatio

Részletesebben

Nagyító alatt a szélütés - a stroke

Nagyító alatt a szélütés - a stroke Nagyító alatt a szélütés - a stroke A WHO (Egészségügyi Világszervezet) szerint 2020-ra a szívbetegségek és a stroke lesznek világszerte a vezetõ okok úgy a halálozás, mint a rokkantság területén. Az elõrejelzések

Részletesebben

Tegyél többet az egészségedért!

Tegyél többet az egészségedért! Tegyél többet az egészségedért! Az emelkedett testsúly-és testzsír arány veszélyei, a magas vérnyomás, emelkedett VC és koleszterin szint következményei A magas vérnyomás Epidemiológiai adatok A hypertonia:

Részletesebben

1. oldal TÁMOP-6.1.2/LHH/11-B-2012-0037. Életmódprogramok megvalósítása Abaúj-Hegyköz lakosainak egészségéért. Hírlevél

1. oldal TÁMOP-6.1.2/LHH/11-B-2012-0037. Életmódprogramok megvalósítása Abaúj-Hegyköz lakosainak egészségéért. Hírlevél 1. oldal TÁMOP-6.1.2/LHH/11-B-2012-0037 Életmódprogramok megvalósítása Abaúj-Hegyköz lakosainak egészségéért. Hírlevél Dohányzás: a halálos szenvedély A dohányzás szervkárosító hatásai Kiadó: Gönc Város

Részletesebben

A szív- és érrendszeri megbetegedések

A szív- és érrendszeri megbetegedések A szív- és érrendszeri megbetegedések A szív- és érrendszeri betegségek mind a megbetegedések számát, mind a halálozást tekintve vezető helyet foglalnak el a fejlett ipari országokbanköztük hazánkban is.

Részletesebben

Dr. Balogh Sándor PhD.

Dr. Balogh Sándor PhD. Szekunder prevenció: Hipertónia Dr. Balogh Sándor PhD. A betegségfőcsoportokra jutó halálozás alakulása Magyarországon KSH 2004 Oki összefüggés a 10 leggyakoribb kockázati tényező és betegség között a

Részletesebben

Légzőszervi megbetegedések

Légzőszervi megbetegedések Orrmelléküreg-gyulladás (sinusitis) Légzőszervi megbetegedések Az orr melléküregeinek gyulladása, melyet leggyakrabban baktériumok okoznak. Orrnyálkahártya-gyulladás (rhinitis) Különböző típusú gyulladások

Részletesebben

Allograft: a donorból a recipiensbe ültetett szerv

Allograft: a donorból a recipiensbe ültetett szerv A VESEÁTÜLTETÉS PATOLÓGIÁJA Allograft: a donorból a recipiensbe ültetett szerv Az allograftot a peritoneum alá, a fossa iliaca-ba helyezik, az a. és a v. renalist a megfelelő iliacalis érrel varrják össze,

Részletesebben

JAVÍTÁSI-ÉRTÉKELÉSI ÚTMUTATÓ INTERAKTÍV VIZSGAFELADATHOZ. Szonográfus szakasszisztens szakképesítés

JAVÍTÁSI-ÉRTÉKELÉSI ÚTMUTATÓ INTERAKTÍV VIZSGAFELADATHOZ. Szonográfus szakasszisztens szakképesítés Emberi Erőforrások Minisztériuma Korlátozott terjesztésű! Érvényességi idő: az interaktív vizsgatevékenység befejezésének időpontjáig A minősítő neve: Rauh Edit A minősítő beosztása: mb. főigazgató-helyettes

Részletesebben

Komplex pathológia 36 14 5fgy 55 8 30 Sz 22. Gyógyszer. kémia 45 30 5fgy 60 30 5fgy 34. O. mikrobiológia 50 30 Sz 49

Komplex pathológia 36 14 5fgy 55 8 30 Sz 22. Gyógyszer. kémia 45 30 5fgy 60 30 5fgy 34. O. mikrobiológia 50 30 Sz 49 Tantárgy 1. félév 2. félév Oldalszám E. Sz. Gy. V. E. Sz. Gy. V. Gyógyszertechnológia 30 120 5fgy 30 120 5fgy 4 K K Orvosbiológia III. 39 13 Sz 20 Komplex pathológia 36 14 5fgy 55 8 30 Sz 22 Gyógyszer.

Részletesebben

3. A Keringés Szervrendszere

3. A Keringés Szervrendszere 3. A Keringés Szervrendszere A szervezet minden részét, szervét vérerek hálózzák be. Az erekben folyó vér biztosítja a sejtek tápanyaggal és oxigénnel (O 2 ) való ellátását, illetve salakanyagok és a szén-dioxid

Részletesebben

Szívünk egészsége. Olessák Ágnes anyaga 2010.03.23.

Szívünk egészsége. Olessák Ágnes anyaga 2010.03.23. Szívünk egészsége Olessák Ágnes anyaga 2010.03.23. Egészséges szív és érrendszer Táplálékod legyen orvosságod, és ne gyógyszered a táplálékod Hippokratesz A szív működése Jobb kamra, pitvarkisvérkör CO2

Részletesebben

Az akut myocardialis Infarctus mechanikus szövődményei

Az akut myocardialis Infarctus mechanikus szövődményei Az akut myocardialis Infarctus mechanikus szövődményei Dr.Szabolcs Zoltán Ph.D. Semmelweis Egyetem, Szívsebészeti Klinika Budapest Székelyudvarhely, 2011. június 9-10. Az akut transmuralis szívinfarktus

Részletesebben

Systema cardiovasculare - Görög tövek, előtagok, utótagok, klinikai kifejezések

Systema cardiovasculare - Görög tövek, előtagok, utótagok, klinikai kifejezések 1 Latin orvosi terminológia 2015/16 2. félév. Systema cardiovasculare - Görög tövek, előtagok, utótagok, klinikai kifejezések Görög tövek vas, vasculum angi/o- ér cor cardi/o- szív glandula aden/o- mirigy

Részletesebben

1.1. A túlélés szabályozáselméleti biztosítékai

1.1. A túlélés szabályozáselméleti biztosítékai H-1. A vesemûködés alapjai 1.1. A túlélés szabályozáselméleti biztosítékai 1. Homeosztázis A belsô környezet kémiai stabilitásának megôrzése az egyes komponensek koncentrációjának szabályozása által. Jellegzetesen

Részletesebben

15. Erek patológiája I. AZ ARTERIÁK BETEGSÉGEI

15. Erek patológiája I. AZ ARTERIÁK BETEGSÉGEI AZ ARTERIÁK BETEGSÉGEI ARTERIOSCLEROSIS Gyűjtőfogalom az arteriák megkeményedését, az arteriafalak vastagodását és az érfalak rugalmasságának a csökkenését létrehozó állapotok jelölésére Formái: Atherosclerosis:

Részletesebben

M E G O L D Ó L A P. Emberi Erőforrások Minisztériuma. Korlátozott terjesztésű!

M E G O L D Ó L A P. Emberi Erőforrások Minisztériuma. Korlátozott terjesztésű! Emberi Erőforrások Minisztériuma Érvényességi idő: az írásbeli vizsga befejezésének időpontjáig A minősítő neve: Rauh Edit A minősítő beosztása: mb. főigazgató-helyettes M E G O L D Ó L A P szakmai írásbeli

Részletesebben

Túlérzékenységi (hypersensitiv) reakció

Túlérzékenységi (hypersensitiv) reakció Túlérzékenységi (hypersensitiv) reakció Antigénfelismerésen alapuló, az antigén elpusztítására irányuló gyulladásos válaszreakció 4 típusa van I-es típusú: allergiás/anaphylaxiás reakció Azonnali (néhány

Részletesebben

La Fontaine: A tücsök és a hangya. Ez a (tan)mese azoknak szól, akik az első demón elégtelent kaptak

La Fontaine: A tücsök és a hangya. Ez a (tan)mese azoknak szól, akik az első demón elégtelent kaptak Ez a (tan)mese azoknak szól, akik az első demón elégtelent kaptak La Fontaine: A tücsök és a hangya Mit csinált a Tücsök nyáron? Csak muzsikált hét határon. Aztán jött a tél a nyárra, s fölkopott a koma

Részletesebben

Reumás láz és sztreptokokkusz-fertőzés utáni reaktív artritisz

Reumás láz és sztreptokokkusz-fertőzés utáni reaktív artritisz www.printo.it/pediatric-rheumatology/hu/intro Reumás láz és sztreptokokkusz-fertőzés utáni reaktív artritisz Verzió 2016 1. MI A REUMÁS LÁZ 1.1 Mi ez? A reumás láz nevű betegséget a sztreptokokkusz baktérium

Részletesebben

Daganatos betegségek megelőzése, a szűrés szerepe. Juhász Balázs, Szántó János DEOEC Onkológiai Tanszék

Daganatos betegségek megelőzése, a szűrés szerepe. Juhász Balázs, Szántó János DEOEC Onkológiai Tanszék Daganatos betegségek megelőzése, a szűrés szerepe Juhász Balázs, Szántó János DEOEC Onkológiai Tanszék Carcinogenesis mechanizmusa A daganatos átalakulás a normálistól eltérő DNS szintézisével kezdődik,

Részletesebben

Az agyi infarktus (más néven iszkémiás stroke) kialakulásának két fő közvetlen oka van:

Az agyi infarktus (más néven iszkémiás stroke) kialakulásának két fő közvetlen oka van: Szívvel a stroke ellen! - Háttéranyag Az agyi érkatasztrófa (szélütés) okai Tünetei bár hasonlóak, mégis két jól elkülöníthető oka van: az agyi infarktus, melynek hátterében az agyat ellátó ér elzáródása

Részletesebben

2ea Légzési és kiválasztási rendszer szövettana

2ea Légzési és kiválasztási rendszer szövettana 2ea Légzési és kiválasztási rendszer szövettana Légzőrendszer Orrüreg szövettani képe Szaglóhám nyálkatermelő kehely sejtekkel Bowman mirigy támasztó sejtek a hám felületén szaglósejtek mélyebben Egér

Részletesebben

ELEKTROLIT VIZSGÁLATOK 1. ELEKTROLITOK

ELEKTROLIT VIZSGÁLATOK 1. ELEKTROLITOK ELEKTROLIT VIZSGÁLATOK 1. ELEKTROLITOK - A SZERVEZET VÍZTEREI (KOMPARTMENTEK) -A VÉRPLAZMA LEGFONTOSABB ELEKTROLITJAI *nátrium ion (Na + ) *kálium ion ( ) *klorid ion (Cl - ) TELJES TESTTÖMEG: * szilárd

Részletesebben

Mellkasi szindrómák fizikális eltérései

Mellkasi szindrómák fizikális eltérései Mellkasi szindrómák fizikális eltérései Infiltratio Pneumonia Embolia pulmonum Atelectasia Pleuralis folyadékgy kgyülem Pneumothorax Mediastinalis tumor Infiltrátum tum okok Exsudatum,, tumor, vér v r

Részletesebben

Cukorbetegség (diabetes) Éhomi vénás vércukorszint 7 mmol/l, vagy étkezés után bármely időpontban mért vénás vércukorszint 11.

Cukorbetegség (diabetes) Éhomi vénás vércukorszint 7 mmol/l, vagy étkezés után bármely időpontban mért vénás vércukorszint 11. Cukorbetegség (diabetes) Éhomi vénás vércukorszint 7 mmol/l, vagy étkezés után bármely időpontban mért vénás vércukorszint 11.1 mmol/l A cukorbetegség g csoportosítása sa 2-es típust pusú diabetes - 85%

Részletesebben

Krónikus nyiroködéma okai, szövődményei, kezelése. Szabó Éva DEOEC Bőrklinika

Krónikus nyiroködéma okai, szövődményei, kezelése. Szabó Éva DEOEC Bőrklinika Krónikus nyiroködéma okai, szövődményei, kezelése Szabó Éva DEOEC Bőrklinika Nyirokkeringés Intersticiumból a nyirokkapillárisok a vérkapillárisokba fel nem vett fölösleges sejtközötti folyadékot szállítják

Részletesebben

mi a cukorbetegség? DR. TSCHÜRTZ NÁNDOR, DR. HIDVÉGI TIBOR

mi a cukorbetegség? DR. TSCHÜRTZ NÁNDOR, DR. HIDVÉGI TIBOR mi a cukorbetegség? DR. TSCHÜRTZ NÁNDOR, DR. HIDVÉGI TIBOR az OkTaTÓaNyag a magyar DiabeTes Társaság vezetôsége megbízásából, a sanofi TámOgaTásával készült készítette a magyar DiabeTes Társaság edukációs

Részletesebben

IMMUNOLÓGIA VILÁGNAP 2012. április 26 Prof. Dr. Dankó Katalin DEOEC III. Belklinika Klinikai Immunológiai Tanszék

IMMUNOLÓGIA VILÁGNAP 2012. április 26 Prof. Dr. Dankó Katalin DEOEC III. Belklinika Klinikai Immunológiai Tanszék A reumatológiai/gyulladásos betegségek felismerése és szövődményei IMMUNOLÓGIA VILÁGNAP 2012. április 26 Prof. Dr. Dankó Katalin DEOEC III. Belklinika Klinikai Immunológiai Tanszék Gyulladásos betegségek

Részletesebben

Dengue-láz. Dr. Szabó György Pócsmegyer

Dengue-láz. Dr. Szabó György Pócsmegyer Dengue-láz Dr. Szabó György Pócsmegyer Történelem Az ókori Kínában leírták. 1906-ban igazolták, hogy szúnyog terjeszti a betegséget. 1907-ben igazolták, hogy vírus. A II. világháború után kezdett megvadulni

Részletesebben

Allergia immunológiája 2012.

Allergia immunológiája 2012. Allergia immunológiája 2012. AZ IMMUNVÁLASZ SZEREPLŐI BIOLÓGIAI MEGKÖZELÍTÉS Az immunrendszer A fő ellenfelek /ellenségek/ Limfociták, makrofágok antitestek, stb külső és belső élősködők (fertőzés, daganat)

Részletesebben

TÁMOP-6.1.2/LHH/11-B-2012-0037. Életmódprogramok megvalósítása Abaúj-Hegyköz lakosainak egészségéért.

TÁMOP-6.1.2/LHH/11-B-2012-0037. Életmódprogramok megvalósítása Abaúj-Hegyköz lakosainak egészségéért. Életmódprogramok megvalósítása Abaúj-Hegyköz lakosainak egészségéért. 1 Kedvezményezett: Gönc és Térsége Egészségéért Egészségügyi Szolgáltató Közhasznú Nonprofit Kft. Az Európai unió és a magyar állam

Részletesebben

A húgyhólyag nem-daganatos betegségei

A húgyhólyag nem-daganatos betegségei A húgyhólyag nem-daganatos betegségei Exstrophia Vesicoureteralis reflux (ld. pyelonephritis) A húgyhólyagürülés akadályozottsága Kövesség Fistula Gyulladás (urocystitis) Exstrophia vesicae urinariae (a

Részletesebben

Fogorvostanhallgatók szigorlati tételei (2015/2016) A. Általános pathologia

Fogorvostanhallgatók szigorlati tételei (2015/2016) A. Általános pathologia Fogorvostanhallgatók szigorlati tételei (2015/2016) A. Általános pathologia 1. A sejtkárosodás okai, mechanizmusa, morphologiai elváltozásai. 2. Necrosis (okai, pathomechanismusa, morphologiai típusai).

Részletesebben

LÉGZŐRENDSZER. Meixner Katalin

LÉGZŐRENDSZER. Meixner Katalin LÉGZŐRENDSZER Meixner Katalin Légzőrendszer részei - cavum nasi, orrmelléküregek - larynx - trachea - bronchi - pulmo Anatómiai áttekintés A légzés élettana Külső légzés: - O2- CO2 transzport - alveolusokban

Részletesebben

Bevezetés. A fejezet felépítése

Bevezetés. A fejezet felépítése II./3.8. fejezet: Szervátültetés kérdése daganatos betegségek esetén Langer Róbert, Végső Gyula, Horkay Ferenc, Fehérvári Imre A fejezet célja, hogy a hallgatók megismerkedjenek a szervátültetés és a daganatos

Részletesebben

Vizsgálataink. EKG (Elektrokardiogramm) A míg az lész, a mi vagy. (Goethe)

Vizsgálataink. EKG (Elektrokardiogramm) A míg az lész, a mi vagy. (Goethe) Kardiológiai Szakrendelés Dr. Füsi Gabriella Kardiológus Főorvos Élni való minden élet, Csak magadhoz hű maradj. Veszteség nem érhet téged, A míg az lész, a mi vagy. (Goethe) Vizsgálataink EKG (Elektrokardiogramm)

Részletesebben

Nephritis. Nephritis. Glomerulonephritis. Glomerulonephritis. Immunkomplex glomerulonephritis. Hematogén nephritis

Nephritis. Nephritis. Glomerulonephritis. Glomerulonephritis. Immunkomplex glomerulonephritis. Hematogén nephritis Nephritis 64. A glomerulonephritisek pato- és morfogenezise. Exsudatív GN 65. Nem gennyes interstitialis nephritis. Gümıbaktériumok okozta nephritis 66. Gennyes nephritis és pyelonephritis 67. Vesefibrosis.

Részletesebben

Betegtájékoztató OPTIRAY 350 MG I/ML OLDATOS INJEKCIÓ ELÕRETÖLTÖTT FECSKENDÕBEN

Betegtájékoztató OPTIRAY 350 MG I/ML OLDATOS INJEKCIÓ ELÕRETÖLTÖTT FECSKENDÕBEN OPTIRAY 350 MG I/ML OLDATOS INJEKCIÓ ELÕRETÖLTÖTT FECSKENDÕBEN Optiray 350 injekció (50 ml, 100 ml, 200 ml) Optiray 350 injekció elõretöltött fecskendõben (100 ml) HATÓANYAG: 741 mg (0,918 mmol / ml) ioversolum

Részletesebben

Májátültetés. Szınyi László. I. Sz. Gyermekklinika Budapest. 3/24/2009 XII. Budapesti Gyermekgyógyászati Továbbképzı Tanfolyam

Májátültetés. Szınyi László. I. Sz. Gyermekklinika Budapest. 3/24/2009 XII. Budapesti Gyermekgyógyászati Továbbképzı Tanfolyam Májátültetés Szınyi László I. Sz. Gyermekklinika Budapest 1 2 3 4 5 6 A májátültetés indikációi Krónikus, végállapotú májbetegség. Cholestasissal járó májbetegség. Máj eredető öröklıdı anyagcsere-betegség.

Részletesebben

Szisztémás Lupusz Eritematózusz (SLE)

Szisztémás Lupusz Eritematózusz (SLE) www.printo.it/pediatric-rheumatology/hu/intro Szisztémás Lupusz Eritematózusz (SLE) Verzió 2016 2. DIAGNÓZIS ÉS TERÁPIA 2.1 Hogyan diagnosztizálható? Az SLE diagnózisa a panaszok (mint pl. fájdalom), a

Részletesebben

GERIÁTRIA. Fertőző betegségek SEMSEI IMRE. Debreceni Egyetem Orvos- és Egészségtudományi Centrum Egészségügyi Kar

GERIÁTRIA. Fertőző betegségek SEMSEI IMRE. Debreceni Egyetem Orvos- és Egészségtudományi Centrum Egészségügyi Kar GERIÁTRIA Időskori elváltozások, betegségek és kezelésük VI Fertőző betegségek SEMSEI IMRE Debreceni Egyetem Orvos- és Egészségtudományi Centrum Egészségügyi Kar FERTŐZÉSEK IDŐSKORBAN Régen vezető halálok

Részletesebben

M E G O L D Ó L A P. Nemzeti Erőforrás Minisztérium. Korlátozott terjesztésű!

M E G O L D Ó L A P. Nemzeti Erőforrás Minisztérium. Korlátozott terjesztésű! Nemzeti Erőforrás Minisztérium Korlátozott terjesztésű! Érvényességi idő: az írásbeli vizsga befejezésének időpontjáig A minősítő neve: Vízvári László A minősítő beosztása: főigazgató M E G O L D Ó L A

Részletesebben

kórbonctana Dr. Biksi Imre SZIE ÁOTK Nagyállatklinika 2010

kórbonctana Dr. Biksi Imre SZIE ÁOTK Nagyállatklinika 2010 Fejlıdési rendellenességek Az alsó húgyutak kórbonctana Dr. Biksi Imre SZIE ÁOTK Nagyállatklinika 2010 Ureter aplasia, hypoplasia Ureter ectopia Az ureterovesicalis kapcsolódás rendellenességei urethra,

Részletesebben

A kapilláris rendszer

A kapilláris rendszer A MICROCIRCULATIO A kapilláris rendszer Terminális arteriolák ~10-20 µm átmérő, folyamatos simaizomréteg Metarteriolák ~10 µm átmérő, a simaizmok elszórva Kapillárisok ~ 4-7 µm átmérő, falában csak endothel

Részletesebben

Ischaemias szívbetegség kezelése PCI-vel

Ischaemias szívbetegség kezelése PCI-vel Ischaemias szívbetegség kezelése PCI-vel Semmelweis Egyetem ÁOK Kardiológiai Központ Dr. Merkely Béla Ischaemiás szívbetegség klinikai formái tünetmentes (silent ischaemia!) congestiv functiozavar / /

Részletesebben

Pathológia 33 45 K 38 30 Sz 14. Klinikai Fiziológia 3 17 18 K 21. Immunológia 38* 2 8 5fgy 23. Orvosi mikrobiol. 15 30 Sz 25

Pathológia 33 45 K 38 30 Sz 14. Klinikai Fiziológia 3 17 18 K 21. Immunológia 38* 2 8 5fgy 23. Orvosi mikrobiol. 15 30 Sz 25 Tantárgy 1. félév 2. félév Oldalszám E. Sz. Gy. V. E. Sz. Gy. V. Klinikai biokémia 11 6 10 6 K 13 Pathológia 33 45 K 38 30 Sz 14 Klinikai Fiziológia 3 17 18 K 21 Immunológia 38* 2 8 5fgy 23 Orvosi mikrobiol.

Részletesebben

A veseműködés élettana, a kiválasztás funkciója, az emberi test víztereinek élettana (3)

A veseműködés élettana, a kiválasztás funkciója, az emberi test víztereinek élettana (3) A veseműködés élettana, a kiválasztás funkciója, az emberi test víztereinek élettana (3) Dr. Nagy Attila 2015 A SZERVEZET VÍZHÁZTARTÁSA Vízfelvétel Folyadék formájában felvett víz Táplálék formájában felvett

Részletesebben

A nem világossejtes vesedaganatok diagnosztikájának és kezelésének finanszírozási protokollja (eljárásrend)

A nem világossejtes vesedaganatok diagnosztikájának és kezelésének finanszírozási protokollja (eljárásrend) A nem világossejtes vesedaganatok diagnosztikájának és kezelésének finanszírozási protokollja (eljárásrend) Országos Egészségbiztosítási Pénztár Elemzési, Orvosszakértői és Szakmai Ellenőrzési Főosztály

Részletesebben

Mozgásszervi fogyatékossághoz vezető kórképek

Mozgásszervi fogyatékossághoz vezető kórképek Mozgásszervi fogyatékossághoz vezető kórképek Dr Élő György Miért szükséges ismeretek ezek? Tudni kell a funkció károsodás okát, ismerni a beteg általános állapotát, hogy testi, szellemi és lelki állapotának

Részletesebben

Cardiovascularis (szív- és érrendszeri) kockázat

Cardiovascularis (szív- és érrendszeri) kockázat Cardiovascularis (szív- és érrendszeri) kockázat Varga Gábor dr. www.gvmd.hu 1/7 Cardiovascularis kockázatbecslő tábla Fatális szív- és érrendszeri események előfordulásának kockázata 10 éven belül Nő

Részletesebben

A világossejtes vesedaganatok diagnosztikájának és kezelésének finanszírozási eljárásrendje

A világossejtes vesedaganatok diagnosztikájának és kezelésének finanszírozási eljárásrendje MGYRKÖZLÖNY 2010. évi 77. szám 16751 2. melléklet a 31/2010. (V. 13.) EüM rendelethez világossejtes vesedaganatok diagnosztikájának és kezelésének finanszírozási eljárásrendje 1. z eljárásrend tárgyát

Részletesebben

Hepatitis C vírus és cryoglobulinaemia

Hepatitis C vírus és cryoglobulinaemia Hepatitis C vírus és cryoglobulinaemia Dr Petrovicz Edina 2012.11.10. ESZISZL Kh. és Rendelőintézet Hepatitis C vírus (HCV) Flaviviridae család Hepacivirus nemzetség egyszálú RNS vírus Choo és Kuo 1989.

Részletesebben

Az orvosi biotechnológiai mesterképzés megfeleltetése az Európai Unió új társadalmi kihívásainak a Pécsi Tudományegyetemen és a Debreceni Egyetemen

Az orvosi biotechnológiai mesterképzés megfeleltetése az Európai Unió új társadalmi kihívásainak a Pécsi Tudományegyetemen és a Debreceni Egyetemen Az orvosi biotechnológiai mesterképzés megfeleltetése az Európai Unió új társadalmi kihívásainak a Pécsi Tudományegyetemen és a Debreceni Egyetemen Azonosító szám: TÁMOP-4.1.2-08/1/A-2009-0011 Az orvosi

Részletesebben

Húgyúti fejlıdési rendellenességek. Nyitrai Anna I.sz.Gyermekklinika Budapest

Húgyúti fejlıdési rendellenességek. Nyitrai Anna I.sz.Gyermekklinika Budapest Húgyúti fejlıdési rendellenességek Nyitrai Anna I.sz.Gyermekklinika Budapest Képalkotó vizsgálatok húgyúti rendszer Ultrahang MCU sonocystographia Izotóp iv.urographia CT MR-urographia A húgyúti rendszer

Részletesebben

M E G O L D Ó L A P. Emberi Erőforrások Minisztériuma. Korlátozott terjesztésű!

M E G O L D Ó L A P. Emberi Erőforrások Minisztériuma. Korlátozott terjesztésű! Emberi Erőforrások Minisztériuma Érvényességi idő: az írásbeli vizsga befejezésének időpontjáig A minősítő neve: Rauh Edit A minősítő beosztása: mb. elnökhelyettes M E G O L D Ó L A P szakmai írásbeli

Részletesebben

Ischaemiás szívbetegség Ac. coronaria syndr-k. dr. Nádházi Zoltán

Ischaemiás szívbetegség Ac. coronaria syndr-k. dr. Nádházi Zoltán Ischaemiás szívbetegség Ac. coronaria syndr-k dr. Nádházi Zoltán Ha láthatnám az ereidet, megmondanám meddig élsz Julius Häfer 1861 Rizikófaktorok Dohányzás Hypertonia Dyslipidaemia Életkor Szénhidr.házt.zavar

Részletesebben

Henoch Schönlein Purpura

Henoch Schönlein Purpura www.printo.it/pediatric-rheumatology/hu/intro Henoch Schönlein Purpura Verzió 2016 1. MI A HENOCH SCHÖNLEIN PURPURA 1.1 Mi ez? A Henoch Schönlein purpura (HSP) a nagyon kis erek (hajszálerek) gyulladásával

Részletesebben

Immunológia I. 2. előadás. Kacskovics Imre (imre.kacskovics@ttk.elte.hu)

Immunológia I. 2. előadás. Kacskovics Imre (imre.kacskovics@ttk.elte.hu) Immunológia I. 2. előadás Kacskovics Imre (imre.kacskovics@ttk.elte.hu) Az immunválasz kialakulása A veleszületett és az adaptív immunválasz összefonódása A veleszületett immunválasz mechanizmusai A veleszületett

Részletesebben

III./15.5. Malignus phaeochromocytoma

III./15.5. Malignus phaeochromocytoma III./15.5. Malignus phaeochromocytoma Igaz Péter, Tóth Miklós, Rácz Károly Ebben a tanulási egységben a malignus phaeochromocytoma tüneteinek, diagnosztikájának valamint a kezelés lehetőségeinek az áttekintése

Részletesebben

I./6. fejezet: Praeblastomatosisok. Bevezetés

I./6. fejezet: Praeblastomatosisok. Bevezetés I./6. fejezet: Praeblastomatosisok Zalatnai Attila A fejezet célja, hogy a hallgató megismerkedjen a praeblastomatosisok fogalmával, és lehetséges megjelenési formáival. A fejezet teljesítését követően

Részletesebben

patológi Klinikum Az emlımirigytumorok szövettani csoportosítása: Malignus tumorok Benignus tumorok Dysplasiák/hyperplasiák

patológi Klinikum Az emlımirigytumorok szövettani csoportosítása: Malignus tumorok Benignus tumorok Dysplasiák/hyperplasiák A kutyák emlıtumorainak patológi giája Dr. Jakab Csaba SZIE - ÁOTK Kórbonctani és Igazságügyi Állatorvostani Tanszék Budapest 1078 István u. 2. 2012 A kutyák emlıtumorainak patológi giája Klinikum Az emlımirigytumorok

Részletesebben

A krónikus veseelégtelenség kardio-metabolikus kockázata

A krónikus veseelégtelenség kardio-metabolikus kockázata A krónikus veseelégtelenség kardio-metabolikus kockázata Dr. Kiss István Fıv. Önk. Szent Imre Kórház, Belgyógyászati Mátrix Intézet, Nephrologia-Hypertonia Profil 1 2 SZÍV ÉS ÉRRENDSZERI KOCKÁZAT ÉS BETEGSÉG

Részletesebben

A daganatok pathologiája. A daganatok pathológiája

A daganatok pathologiája. A daganatok pathológiája A daganatok pathologiája A daganatok pathológiája Alapfogalmak Neoplasia (új növedék) - daganat Rokonértelmű: tumor - duzzanat Oncologia (görög: onkos; duzzanat ) daganatos betegségek vizsgálatával foglalkozó

Részletesebben

Ápolás és Betegellátás Alapszak Ápoló Szakirány Záróvizsga tételsor

Ápolás és Betegellátás Alapszak Ápoló Szakirány Záróvizsga tételsor Ápolás és Betegellátás Alapszak Ápoló Szakirány Záróvizsga tételsor 1. Az eszméletlen beteg az eszmélet és a tudat fogalma az eszméletlenség és kóma okai fokozatai, felosztások az eszméletlenség okai ápolási

Részletesebben

M E G O L D Ó L A P. Emberi Erőforrások Minisztériuma. Korlátozott terjesztésű!

M E G O L D Ó L A P. Emberi Erőforrások Minisztériuma. Korlátozott terjesztésű! Emberi Erőforrások Minisztériuma Érvényességi idő: az írásbeli vizsga befejezésének időpontjáig A minősítő neve: Rauh Edit A minősítő beosztása: mb. elnökhelyettes M E G O L D Ó L A P szakmai írásbeli

Részletesebben

Madarakban. Emlısökben. A fehérje-anyagforgalom zavarai. 27. Uricosis (Köszvény) nucleoproteidekbıl. fehérjékbıl. teljes N-anyagforgalom

Madarakban. Emlısökben. A fehérje-anyagforgalom zavarai. 27. Uricosis (Köszvény) nucleoproteidekbıl. fehérjékbıl. teljes N-anyagforgalom A fehérje-anyagforgalom zavarai 28. Köszvény (Uricosis) 29. Hyalinos elfajulás Fibrinoid elfajulás 30. Amyloidos elfajulás 27. Uricosis (Köszvény) A húgysav anyagforgalom zavara Elıfordul madarakban hüllıkben

Részletesebben

Rosacea okozta szemészeti kórképek - Meibom mirigy diszfunkció

Rosacea okozta szemészeti kórképek - Meibom mirigy diszfunkció Rosacea okozta szemészeti kórképek - Meibom mirigy diszfunkció Módis László Debreceni Egyetem OEC Szemklinika Igazgató: Dr. Berta András, egyetemi tanár Rövid anatómia áttekintés I. Rövid anatómia áttekintés

Részletesebben

Terheléses vizsgálat krónikus pulmonális embóliában

Terheléses vizsgálat krónikus pulmonális embóliában Terheléses vizsgálat krónikus pulmonális embóliában Csósza Györgyi Karlócai Kristóf Semmelweis Egyetem Pulmonológia Klinika Nógrádgárdony, 2012.02.10-11. Pulmonalis hypertonia CTEPH CTEPH - Incidencia

Részletesebben

www.printo.it/pediatric-rheumatology/hu/intro

www.printo.it/pediatric-rheumatology/hu/intro www.printo.it/pediatric-rheumatology/hu/intro Behcet-kór Verzió 2016 1. MI A BEHCET-KÓR 1.1 Mi ez? A Behçet-szindróma vagy Behçet-kór (BD) egy szisztémás vaszkulitisz (az egész testre kiterjedő érgyulladás),

Részletesebben

Vezető betegségek Magyarországon. Szív-érrendszeri betegségek és magasvérnyomás Civilizációs ártalmak?

Vezető betegségek Magyarországon. Szív-érrendszeri betegségek és magasvérnyomás Civilizációs ártalmak? Vezető betegségek Magyarországon Szív-érrendszeri betegségek és magasvérnyomás Civilizációs ártalmak? Megválaszolandó Kérdések Melyek azok a betegségek amelyek a ranglistát vezetik? Mennyire vagyunk felelősek

Részletesebben

A neurofibromatózis idegrendszeri megnyilvánulása

A neurofibromatózis idegrendszeri megnyilvánulása A neurofibromatózis idegrendszeri megnyilvánulása Molekuláris Medicina Mindenkinek Fókuszban a Neurofibromatózis Varga Edina Tímea SE Genomikai Medicina és Ritka Betegségek Intézete Neurofibromatózis I.

Részletesebben

MUTÁCIÓK. A mutáció az örökítő anyag spontán, maradandó megváltozása, amelynek során új genetikai tulajdonság keletkezik.

MUTÁCIÓK. A mutáció az örökítő anyag spontán, maradandó megváltozása, amelynek során új genetikai tulajdonság keletkezik. MUTÁCIÓK A mutáció az örökítő anyag spontán, maradandó megváltozása, amelynek során új genetikai tulajdonság keletkezik. Pontmutáció: A kromoszóma egy génjében pár nukleotidnál következik be változás.

Részletesebben

A vérünk az ereinkben folyik, a szívtől a test irányába artériákban (verőerek), a szív felé pedig vénákban (gyűjtőerek).

A vérünk az ereinkben folyik, a szívtől a test irányába artériákban (verőerek), a szív felé pedig vénákban (gyűjtőerek). A vérünk az ereinkben folyik, a szívtől a test irányába artériákban (verőerek), a szív felé pedig vénákban (gyűjtőerek). Mivel az egész testünkben jelen van, sok információt nyerhetünk belőle, hisz egy

Részletesebben

Esetbemutatás. Dr. Iván Mária Uzsoki Kórház 2013.11.07.

Esetbemutatás. Dr. Iván Mária Uzsoki Kórház 2013.11.07. Esetbemutatás Dr. Iván Mária Uzsoki Kórház 2013.11.07. Esetbemutatás I. 26 éves férfi 6 héttel korábban bal oldali herében elváltozást észlelt,majd 3 héttel később haemoptoe miatt kereste fel orvosát antibiotikumos

Részletesebben

Sportélettan zsírok. Futónaptár.hu

Sportélettan zsírok. Futónaptár.hu Sportélettan zsírok Futónaptár.hu A hétköznapi ember csak hallgatja azokat a sok okos étkezési tanácsokat, amiket az egészségének megóvása érdekében a kutatók kiderítettek az elmúlt 20 évben. Emlékezhetünk

Részletesebben