Apoptózis. 1. Bevezetés 2. Külső jelút 3. Belső jelút

Hasonló dokumentumok
Jelutak. Apoptózis. Apoptózis Bevezetés 2. Külső jelút 3. Belső jelút. apoptózis autofágia nekrózis. Sejtmag. Kondenzálódó sejtmag

Apoptózis Bevezetés Apoptózis jelutak (1) belső jelút (1a) (1b) (2) külső jelút Programozott sejthalál ( apoptózis és autofágia

2. A jelutak komponensei. 1. Egy tipikus jelösvény sémája 2. Ligandok 3. Receptorok 4. Intracelluláris jelfehérjék

3. Főbb Jelutak. 1. G protein-kapcsolt receptor által közvetített jelutak 2. Enzim-kapcsolt receptorok által közvetített jelutak 3.

Jelutak. 2. A jelutak komponensei Egy tipikus jelösvény sémája. 2. Ligandok 3. Receptorok 4. Intracelluláris jelfehérjék

A TERMÉSZETES SEJTHALÁL LEGGYAKORIBB FORMÁJA AZ APOPTÓZIS Fésüs László

A sejtciklus szabályozása

A T sejt receptor (TCR) heterodimer

(1) A T sejtek aktiválása (2) Az ön reaktív T sejtek toleranciája. α lánc. β lánc. V α. V β. C β. C α.

Sejtek öregedése és apoptózis

ÖSSZ-TARTALOM 1. Az alapok - 1. előadás 2. A jelutak komponensei 1. előadás 3. Főbb jelutak 2. előadás

Jelutak ÖSSZ TARTALOM. Jelutak. 1. a sejtkommunikáció alapjai

TÁMOP /1/A

ÖSSZ-TARTALOM. 1. Az alapok - 1. előadás 2. A jelutak komponensei 1. előadás 3. Főbb jelutak 2. előadás 4. Idegi kommunikáció 3.

A sejtfelszíni receptorok három fő kategóriája

Az orvosi biotechnológiai mesterképzés megfeleltetése az Európai Unió új társadalmi kihívásainak a Pécsi Tudományegyetemen és a Debreceni Egyetemen

Szignalizáció - jelátvitel

Az orvosi biotechnológiai mesterképzés megfeleltetése az Európai Unió új társadalmi kihívásainak a Pécsi Tudományegyetemen és a Debreceni Egyetemen

Az orvosi biotechnológiai mesterképzés megfeleltetése az Európai Unió új társadalmi kihívásainak a Pécsi Tudományegyetemen és a Debreceni Egyetemen

Receptorok és szignalizációs mechanizmusok

Biológiai módszerek alkalmazása környezeti hatások okozta terhelések kimutatására

Immunológia alapjai. 16. előadás. Komplement rendszer

Immunológia alapjai. 10. előadás. Komplement rendszer

AZ APOPTÓZIS SZABÁLYOZÁSA TERMÉSZETES ÉS MESTERSÉGES ANYAGOKKAL

Az orvosi biotechnológiai mesterképzés megfeleltetése az Európai Unió új társadalmi kihívásainak a Pécsi Tudományegyetemen és a Debreceni Egyetemen

A citoszol szolubilis fehérjéi. A citoplazma matrix (citoszol) Caspase /Kaszpáz/ 1. Enzimek. - Organellumok nélküli citoplazma

S-2. Jelátviteli mechanizmusok

Receptorok, szignáltranszdukció jelátviteli mechanizmusok

Az orvosi biotechnológiai mesterképzés megfeleltetése az Európai Unió új társadalmi kihívásainak a Pécsi Tudományegyetemen és a Debreceni Egyetemen

Immunológia alapjai előadás. A humorális immunválasz formái és lefolyása: extrafollikuláris reakció és

A sejthalál és különböző formái

Az orvosi biotechnológiai mesterképzés megfeleltetése az Európai Unió új társadalmi kihívásainak a Pécsi Tudományegyetemen és a Debreceni Egyetemen

ARANY ÉS EZÜST NANORÉSZECSKÉK SEJTBIOLÓGIAI HATÁSAINAK VIZSGÁLATA P53 DEFICIENS RÁKOS SEJTEKBEN ÉS TUMOR METASZTÁZIS MODELLBEN

Az orvosi biotechnológiai mesterképzés megfeleltetése az Európai Unió új társadalmi kihívásainak a Pécsi Tudományegyetemen és a Debreceni Egyetemen

A programozott sejthalál mint életfolyamat

A lipid raft mikrodomének (MLR CSK rendszer) szerepe az immunsejtek. sejtérés jelátávitel/aktiváció sejthalál effektor funkciók és betegségek...

A sejtciklus szabályozása

A sejtfelszíni FasL és szolubilis vezikulakötött FasL által indukált sejthalál gátlása és jellemzése

Darvas Zsuzsa László Valéria. Sejtbiológia. Negyedik, átdolgozott kiadás

Doktori értekezés tézisei

Az orvosi biotechnológiai mesterképzés megfeleltetése az Európai Unió új társadalmi kihívásainak a Pécsi Tudományegyetemen és a Debreceni Egyetemen

Platina bázisú kemoterápia hatása különböző biomarkerek expressziójára tüdőrákokban

Egy idegsejt működése. a. Nyugalmi potenciál b. Transzport proteinek c. Akciós potenciál

Proteázok szerepe a sejtelhalás szabályozásában staurosporin kezelt kaszpáz-gátolt leukémia sejteken

Nitrogén-oxid által indukált intracelluláris jelátviteli folyamatok vizsgálata PC12 patkány phaeochromocytoma sejtek apoptózisában

A PROGRAMOZOTT SEJTHALÁL

a. Nyugalmi potenciál b. Transzport proteinek c. Akciós potenciál. Nyugalmi potenciál. 3 tényező határozza meg:

OTKA ZÁRÓJELENTÉS

8. előadás. Sejt-sejt kommunikáció és jelátvitel

1b. Fehérje transzport

INTRACELLULÁRIS PATOGÉNEK

Az orvosi biotechnológiai mesterképzés megfeleltetése az Európai Unió új társadalmi kihívásainak a Pécsi Tudományegyetemen és a Debreceni Egyetemen

9. előadás Sejtek közötti kommunikáció

Sejt - kölcsönhatások az idegrendszerben

JELUTAK 2. A Jelutak Komponensei

A CSONTPÓTLÓ MŰTÉTEK BIOLÓGIAI ALAPJAI, A JÖVŐ LEHETŐSÉGEI

Bevezetés Áttekintés

A jel-molekulák útja változó hosszúságú lehet. A jelátvitel. hírvivő molekula (messenger) elektromos formában kódolt információ

Nitrogén-oxid által indukált intracelluláris jelátviteli folyamatok vizsgálata PC12 patkány phaeochromocytoma sejtek apoptózisában

a. Szinaptikus jelátvitel b. Receptorok c. Szignál transzdukció neuronokban d. Neuromoduláció. Szinaptikus jelátvitel.

A kemotaxis kiváltására specializálódott molekula-család: Cytokinek

Az idegsejtek kommunikációja. a. Szinaptikus jelátvitel b. Receptorok c. Szignál transzdukció neuronokban d. Neuromoduláció

A vastagbélhám sejtkinetikai változásainak vizsgálata gyulladásos vastagbélbetegségekben a gyulladás szövettani aktivitásának függvényében

Az orvosi biotechnológiai mesterképzés megfeleltetése az Európai Unió új társadalmi kihívásainak a Pécsi Tudományegyetemen és a Debreceni Egyetemen

Immunológia alapjai. Az immunválasz szupressziója Előadás. A szupresszióban részt vevő sejtes és molekuláris elemek

Energiatermelés a sejtekben, katabolizmus. Az energiaközvetítő molekula: ATP

Az orvosi biotechnológiai mesterképzés megfeleltetése az Európai Unió új társadalmi kihívásainak a Pécsi Tudományegyetemen és a Debreceni Egyetemen

Új szignalizációs utak a prodromális fázisban. Oláh Zita

1. ábra: Geldanamycin gátolja az ERK-foszforilációt PC12 sejtekben (24 h geldanamycin előkezelés, 10 perc NGF kezelés).

GLUKOKORTIKOID-INDUKÁLT APOPTÓZIS VIZSGÁLATA ÉRETLEN ÉS ÉRETT T SEJT ALCSOPORTOKBAN. DOKTORI (PhD) ÉRTEKEZÉS TÉZISEI. Dr.

Hormonok hatásmechanizmusa

Spondylitis ankylopoeticahoz társuló osteoporosis

MAP kinázok és a PI3K-Akt útvonal szerepe inflammációban és oxidatív stresszben

Jelátviteli folyamatok az immunrendszerben, immunreceptorok

Intelligens molekulákkal a rák ellen

16. A sejtek kommunikációja: jelátviteli folyamatok (szignál-transzdukció)

Új, sejthalált befolyásoló tumor-asszociált fehérjék azonosítása. Dr. Szigeti András. PhD tézis. Programvezető: Dr. Balázs Sümegi, egyetemi tanár

A sejtfelszíni receptorok három fő kategóriája

Jelátviteli útvonalak kapcsolata és azok gátlása egészséges és RA-s B sejtekben

Vezikuláris transzport

Sejtmag, magvacska magmembrán

Prognosztikai faktorok fej-nyaki laphámrákokban, szerepük a terápia tervezésében

EGYETEMI DOKTORI (Ph.D.) ÉRTEKEZÉS

Az orvosi biotechnológiai mesterképzés megfeleltetése az Európai Unió új társadalmi kihívásainak a Pécsi Tudományegyetemen és a Debreceni Egyetemen

Genetikai panel kialakítása a hazai tejhasznú szarvasmarha állományok hasznos élettartamának növelésére

AZ ADENOZIN HATÁSA A PERIFÉRIÁS CD4 + T-LIMFOCITÁK AKTIVÁCIÓJÁRA. Balicza-Himer Leonóra. Doktori értekezés tézisei

T SEJT AKTIVÁCIÓ ÉS APOPTÓZIS: A DÖNTÉS MOLEKULÁRIS HÁTTERE

A lézer-szkenning citometria lehetőségei. Laser-scanning cytometer (LSC) Pásztázó citométer. Az áramlási citometria fő korlátai

Degeneráció és regeneráció az idegrendszerben

JELÁTVITEL A VELESZÜLETETT IMMUNRENDSZERBEN PRR JELÁTVITEL

A veleszületett (természetes) immunrendszer. PAMPs = pathogen-associated molecular patterns. A fajspecifikus szignálok hiányának felismerése

A fiziológiás terhesség hátterében álló immunológiai történések

Extracelluláris vezikulák szerepe autoimmun betegségekben. Pállinger Éva

Fehérjeglikoziláció az endoplazmás retikulumban mint lehetséges daganatellenes támadáspont

A daganatok aetiológiai tényezői, genetikai háttere A daganatok képződése

Az orvosi biotechnológiai mesterképzés megfeleltetése az Európai Unió új társadalmi kihívásainak a Pécsi Tudományegyetemen és a Debreceni Egyetemen

SZAKMAI ZÁRÓJELENTÉS. Sejt-sejt és sejt-mátrix interakciók szerepe a progresszív vesefibrózis patomechanizmusában

Stressz, gyulladás és a központi idegrendszer

Doktori értekezés tézisei

CzB Élettan: a sejt

Átírás:

Jelutak

Apoptózis 1. Bevezetés 2. Külső jelút 3. Belső jelút

Apoptózis Sejtmag 1. Kondenzálódó sejtmag apoptózis autofágia nekrózis Lefűződések Összezsugorodás Fragmentálódó sejtmag Apoptotikus test Fagocita bekebelezi az apoptotikus testet

Apoptózis jelutak 2. Külső útvonal: - Ligandok: citokinek, TNF, Fas ligand - Receptorok: citokin receptorok, TNF receptor, Fas receptor Halál receptorok Túlélési faktor receptorok Ionizáló sugárzás ER p53 Sejt stress Vírus fertőzés Belső útvonal: 1. Túlélési faktorok megvonása 2. Belső stressz - Közvetlen mitokondriális - ER stress - p53-közvetítette - Vírus fertőzés T sejt

Az apoptózis belső jelútja Radiation: UV, ionizáló sugárzás 3. Sejt stressz: hipoxia, hipertermia Apoptoszóma prokaszpáz 9 Cyt c Cyt c Bax & Bak Apaf-1 BAX: BCL2-associated X protein BAK: BCL2 antagonist/killer : caspase-activated Dnase Cyt c: citokróm C Apaf-1: apoptotic protease activating factor-1 Kaszpáz 9 apoptózis pro-kaszpáz 3 I- kaszpáz 3 I- apoptózis

Génkiütött egerek 3b.

Kaszpáz kaszkád 4. Aktív iniciátor kaszpáz (1 molekula) proteolízis Aktív effektor kaszpázok (sok molekula) proteolízis célfehérjék nukleáris laminok

A Bcl-2 fehérjék 3 csoportja 5. Anti-apoptotikus Bcl-2 fehérjék pl. Bcl-2, Bcl-X L VÉDŐK Pro-apoptotikus BH123 fehérjék pl. Bax, Bac GYILKOSOK Pro-apoptotikus BH3 only fehérjék pl. Bad, Bim, Bid, Puma, Noxa SZABÁLYOZÓK

Az apoptózis szabályozása Bcl-2 proteinek által 6. PRO-APOPTOTIKUS Inaktív BH123 fehérje Inaktív belső útvonal ANTI-APOPTOTIKUS Aktív Bcl-2 és Bcl-X L fehérjék Cyt C Egyéb fehérjék a membránok közötti térben apoptotikus stimulus A belső útvonal aktivációja Inaktivált Bcl-2 és Bcl-X L fehérjék Kibocsátott inter-membrán fehérjék aktivált BH3-only fehérje PRO-APOPTOTIKUS Aggregált aktív BH123 proteinek Cyt C

7. IAP és Smac/DABLO Cyt C Kaszpáz 9 SMAC/DIABLO Kaszpáz 3 IAP (inhibitor of apoptosis protein): apoptózis inhibítor Smac (second mitochondrial activator of apoptosis): az apoptózis második mitokondriális aktivátora IAP APOPTÓZIS DNS fragmentáció

Az IAP-ok és anti-iap-ok szerepe az apoptózisban 8. Inaktív belső útvonal Anti-IAP Cyt C Inaktív BH123 proteinek A. A belső útvonal aktivációja Apoptoszóma + aktivált kaszpáz 9 apoptotikus stimulus Aktivált effektor kaszpáz APOPTÓZIS Aktivált BH123 proteinek Anti-IAP-k Blokkolt IAP-k B.

Az apoptózis belső jelútja az ER stressz 9. Radiation: UV, ionizáló sugárzás Sejt stressz: hipoxia, hipertermia ER stressz: rossz protein szerkezet Apoptoszóma prokaszpáz 9 Cyt c Cyt c Bax & Bak Apaf-1 Ca ++ Ca++ Ca ++ Ca ++ Ca ++ Ca ++ Ca ++ IP3R kaszpáz 12 Ca ++ Ca ++ Ca ++ Ca ++ Ca ++ Ca ++ Ca ++ Ca ++ pro-kaszpáz 12 kaszpáz 9 apoptózis pro-kaszpáz 3 I- kaszpáz 3 I- DNS sérülés apoptózis

ER stressz-által indukált apoptózis 9b. Nyugalmi állapot ER stressz Feloldhatatlan stressz DINEIN DINEIN Ca 2+ és egyéb halál szignálok apoptoszóma Kaszpáz aktiváció

Külső útvonal FASL 10. cytokine TNF- Citokin receptor FAS Halál receptorok TNFR1 receptor halál domén DISC TRADD TRADD FADD FADD pro-kaszpáz 8 pro-kaszpáz 8 FADD pro-kaszpáz 8 INICIÁTOR kaszpáz kaszpáz 8 kaszpáz 3 pro-kaszpáz 3 I- apoptózis I- apoptózis : kaszpáz-aktivált Dnáz I-: inhibitor of EFFEKTOR kaszpáz

Membrán-kötött FASL FAS Halál receptorok A külső jelút erősítése Szekretált FASL 11. TRADD FADD pro-kaszpáz 8 halál domén Bid Cyt c t-bid Bax & Bak kaszpáz 8 pro-kaszpáz 3 kaszpáz 3 prokaszpáz 9 Apaf-1 Apoptoszóma kaszpáz 6+7 kaszpáz 9 apoptózis I- I- apoptózis

Nincs túlélési szignál a PI 3-kináz-Akt útvonal 12. Túlélési Faktor (IGF) RTK PIP 2 PIP 3 Aktivált receptor tirozin kináz Aktivált PI 3-kináz PDK1 Akt PDK1 Akt PDK1 aktiválja a Akt-ot mtor Disszociáció PI 3 kináz: phoshphoinositide-3 kinase IGF: insuline-like growth factor RTK: receptor tyrosine kinase PDK:phosphoinositol-dependent kinase BAD Aktív Akt Inaktív halál-gátló protein Akt BAD foszforilációja Túlélési faktor megvonás apoptózis Inaktív BAD Aktív halál-gátló protein 14-3-3 protein Apoptózis gátlás

3 mód, ahogy a túlélési faktorok gátolják az apoptózist 13. Megnövekedett anti-apoptotikus Bcl-2 protein termelés A pro-apoptotikus BH3-only Bcl-2 protein gátlása Az anti-iap-k gátlása Túlélési faktor Túlélési faktor Túlélési faktor Aktivált receptor Aktivált receptor Aktivált receptor Aktivált transzkripciós faktor Aktív Akt kináz DNS Inaktív anti-apoptotikus Bcl-2 fehérje Aktív anti-apoptotikus Bcl-2 fehérje Aktív Hid Inaktív Hid RNS Aktív Bad (pro-apoptotikus) IAP-k Anti-apoptotikus Bcl-2 fehérje Inaktív Bad A P O P T Ó Z I S B L O K K O L T

A p53 kulcs szerepe p53 P p21 p21 p16 14. p14 Sejt ciklus leállítása Cyclin E CDK2 Cyclin D1 CDK4 MDM2 prb E2F prb E2F UUU p53 p53 G1 proteaszóma Degradáció apoptózis Radiation M Sejt ciklus G2 S

p53 15. Mitokondriális apoptotikus jelút Citoszól apoptotikus jelút Kaszpáz aktiváció sejtmag APOPTÓZIS